O documento discute os principais distúrbios hidroeletrolíticos, incluindo hipo e hipernatremia, hipo e hiperpotassemia, hipo e hipercalcemia e hipomagnesemia. Ele fornece as definições, causas, sinais e sintomas e tratamentos de cada distúrbio. Doenças como síndrome de Cushing, doença de Crohn e doença de Addison são mencionadas como possíveis causas de alguns desequilíbrios.
2. SÓDIO (Na+)
Principal cátion extracelular
Os íons de sódio participam da manutenção
do EH, da transmissão dos impulsos nervosos
e da contração muscular
A expansão ou retração do volume
extracelular está intimamente ligada ao
sódio - “Onde o sódio vai, a água vai atrás”
4. Perdas de fluidos que contêm Na+ com continuada ingestão
de água:
Perdas gastrintestinais (diarréia, vômito);
Perdas pela pele (lesões exudativas da pele, queimaduras,
sudorese);
Seqüestros no corpo (obstrução intestinal);
Perda renal (primária ou secundária a estados de depleção,
incluindo as perdas por diuréticos e na doença de Addison)
Depleção de sódio
(hiponatremia):
5. O que é doença de Addison?
Insuficiência adrenal crônica ou Hipocortisolismo é
uma doença caracterizada por baixa produção
de glicocorticoides como o cortisol pelas glândulas
adrenais e, algumas vezes, também de
mineralocorticódes como a aldosterona.
atinja aproximadamente entre 1 em cada 25,000
habitantes. 1
6. Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose, doença
renal com oligúria, síndrome de secreção inadequada do
Hormônio Anti-Diurético (HAD), doença de Addison.
Outras causas: síndrome de hiponatremia familiar
(assintomática, vista em muitos tipos de doenças de
depleção); sódio sérico artificial baixo,como nas
hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperproteinemia do
mieloma múltiplo.
Hiponatremia dilucional pode
ocorrer na:
7.
8. Dificuldade na concentração mental,
Alterações da personalidade,
Confusão, delírio, coma,
Oligúria
SINAIS E SINTOMAS
9. Tratar a doença de base
Pesar o paciente, determinar se a hiponatremia é
secundária à perda de sal ou à sobrecarga de água.
Nos casos de Hiponatremia por depleção salina repor
o sódio
O Aumento não deve exceder 10mEq/l nas 24 hs
NaCl 20% - 3,4 mEq/ ml
TRATAMENTO
10. HIPERNATREMIA
Definida como: Na+ > 150 mEq/l
•Perda de água superior à de sódio: diarreia e vômitos,
insuficiência renal, diabetes insípidus, diabetes mellitus,
febre, insolação, hiperventilação;
•Reposição insuficiente das perdas hídricas: diminuição da
ingestão hídrica por náuseas, vômitos ou incapacidade
física;
•Administração de sobrecarga de soluto: suplementação de
proteínas e sal na alimentação por sonda, envenenamento
acidental por sal de cozinha, diuréticos osmóticos, diálise;
•Excesso de esteroides.
CAUSAS:
11. As mucosas e a boca estão secas. A sede está presente, náusea e
vômitos.
A fraqueza muscular e as cãibras são comuns.
Pode ocorrer febre (maior que 40ºC graus em alguns casos).
Sinais e sintomas neurológicos: incluindo tremor, hiperreflexia profunda,
memória alterada, confusão e alucinações podem estar presentes.
SINAIS E SINTOMAS
12. Pesar o paciente e tratar a doença primária.
Estimar a porcentagem de perdas em termos de peso
corpóreo, planejar a reposição de líquidos aproximadamente
metade do volume nas primeiras oito a doze horas.
O edema cerebral pode complicar a reposição muito rápida.
TRATAMENTO
13. POTÁSSIO (K+)
Principal cátion intracelular
Altera o potencial de repouso da célula nervosa
Regula a excitabilidade neuromuscular e a
contratilidade muscular
Importante no EAB, pois na acidose ocorre retenção de
k+ para eliminação de H+, na alcalose o contrário
14. Alteração comum em pacientes de UTI
Distúrbio agudo = risco de morte
Rim é responsável por 95% do balanço (aumento da aldosterona
→ maior eliminação de K+ na urina // permuta com Na+ nos
túbulos renais: retenção de Na+ → eliminação de K+)
Características clinicas
15. ↓ K+
• Insulina
• Aldosterona
• Estimulação -
adrenérgica (bomba de
Na+ e K+)
• Alcalose
↑ K+
• Deficiência de insulina
• Deficiência de aldosterona
• Bloqueio -adrenérgico
• Acidose
• Lise celular
• osmolaridade sérica
• Drogas
Fatores relacionados
16. HIPOPOTASSEMIA
Definida como potássio sérico < 3,5
mEq/L
•Relacionada com fatores que influenciam:
•Distribuição transcelular do K+
•Depleção de K+ corporal total
•Ambos
17. Desvio iônico: alcalose
Perdas gastrintestinais: diarréia, vômitos, fistula
gastrintestinal
Perdas geniturinárias: acidose tubular renal, doenças
(Cushing e Crohn), uso de diuréticos
Ingestão insuficiente: perdas (nas fezes)
CAUSAS:
18. Oque é doença de Cushing?
A síndrome de
Cushing ou hipercortisolis
mo ou hiperadrenocorticis
mo é uma desordem
endócrina causada por
níveis elevados
de glicocorticódes,
especialmente cortisol, no
sangue.
19. O que é doença de Chron
A doença de Crohn é uma doença crônica
inflamatória intestinal, que atinge geralmente o íleo e
o cólon (mas pode afetar qualquer parte do trato intestinal).
Apresenta-se sob três formas principais: inflamatória, fistulosa
e fibroestenosante.
Muitos danos são causados por células imunológicas que
atacam uma ou mais partes dos tecidos do tubo digestivo,
mas não há certeza de etiologia autoimune.
20. Neuromuscular: fraqueza, parestesia,
paralisia muscular
Renais: concentração prejudicada com
poliúria, mioglobinúria, aumento da amônia
Gastrintestinais: náuseas, ílio adinâmico
SINAIS E SINTOMAS
21. SNC: irritabilidade, letargia e coma
Cardíacos: alterações na condução. Alterações no
ECG (Achatamento da onda T, presença de ondas U).
Predispõe a arritmias atriais e ventriculares (bigeminismo
e trigeminismo). Aumenta a sensibilidade aos digitálicos.
SINAIS E SINTOMAS
23. TRATAMENTO
TRATAR A CAUSA ESPECÍFICA
REPOSIÇÃO ORAL
REPOSIÇÃO VENOSA:
KCl 19,1% = 2,5 mEq/ml // 01 amp = 10ml (25 mEq)
Se em veia periférica concentração deve ser de 40 a 60 mEq/l e reposto em
6 horas
Casos graves: até 100 mEq/h
No PO: K+ < 4,0 (01 amp KCl 19,1% + 100 ml SF 0,9% EV em 1h) /// Se K+ < 3,0
(02 amp de KCl)
27. Antagonismo dos efeitos do K+ na membrana celular:
• Gluconato de cálcio 10% ou cloreto de cálcio
Redistribuição do K+:
•Bicarbonato de sódio 8,4% : acidose
•Formula de Ash = P x BE x 0,3 / 2 se não há acidose 50 mEq a cada 5
min (dura 1h)
•Solução polarizante: glicose 50% (100ml) + 10 UI de insulina (EV em 5
a 10 min/ dura 4 a 6 hs)
•Agentes Beta 2 -adrenérgicos
TRATAMENTO
28. Eliminação do K+
Resinas de troca (Sorcal®): inicio de ação em 1-2hs e dura
até 6hs
Diuréticos de alça: Furosemida (40-60 mg EV) ou Bumetamina
(1-2 mg EV)
Mineralocorticóides: Fludrocortisona (0,1 mg/ dia)
Diálise: normaliza o K+ em 15 a 30 min.
TRATAMENTO
29. CÁLCIO (Ca++)
Necessário no organismo:
Integridade da estrutura da membrana celular
Condução adequada dos estímulos cardíacos
Coagulação sanguínea
Formação e crescimento ósseo
30. CÁLCIO (Ca++)
Regulado basicamente pelos hormônios da
paratireoide (paratormônio) e da tireoide
(calcitonina).
Paratireoide: regula o equilíbrio do Ca++ nos
ossos, absorção pelo TGI e eliminação do Ca++
pelos rins
Tireóide: inibe a reabsorção do Ca++ nos ossos.
31. HIPOCALCEMIA
Definida como: Ca++ < 8,5 mg/dl ou ionizado < 1,0
mmol/L
CAUSAS:
•Perda de tecido da paratireoide após tireoidectomia
•Hipoparatireoidismo idiopático
•Insuficiência Renal (raramente sintomática)
•Hipoalbuminemia, Hipomagnesemia – resistência ao PTH;
Hiperfosfatemia ; Multifatorial – sepse, pancreatite, neoplasias,
insuficiência hepática; Medicamentos – fenobarbital, fenitoína,
álcool, Síndrome do intestino curto
32. Parestesias: perorais, mãos e pés
Irritabilidade, labilidade emocional
Miastenia e Cãibras
Tremores
Tetania latente (Chvostek-Trosseau), opistótomo
Laringoespasmo
Convulsões
ECG – alongamento do intervalo QT
SINAIS E SINTOMAS
33. O que é tetânia (Chvostek-
Trosseau)
Sinal de Chvostek: Sinal que consiste na presença
de espasmos dos músculos faciais em resposta à
percussão do nervo facial na região zigomática. É
um dos sinais de tetania observados
na hipocalcemia.
Sinal de Trosseau: sinal que consiste em espasmos
carpais provocador por compressão da artéria
braquial com manguito de esfigmomanômetro.
35. Suporte (O2, monitorização, exames periódicos)
Reposição impírica
100 a 300 mg ( 1 a 3 amp de gluconato IV em 5- 10 min)
Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h.
Hipoparatireodismo: extrato de paratireóide, 100 a 200 UI USP EV
Gluconato de Ca++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca++
TRATAMENTO
37. Debilidade , náusea e vômito
Constipação e anorexia
Poliúria e polidipsia
Fadiga, fraqueza, letargia
Dor abdominal
Arritmias, alterações ao ECG: Supra-ST
Litíase renal
SINAIS E SINTOMAS
38. Hidratação adequada com SF
Diuréticos de alça
Sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg) ou K2HPO4 1,5 g EV em 7hs
Glicocorticóides
Calcitonina
Tratamento da causa de base
TRATAMENTO
39. MAGNÉSIO (Mg++)
Ativação nas membranas e bombas de membranas
Age como estabilizador de membranas
Indispensável para: atividades enzimáticas e
neuroquímicas e para a excitabilidade dos músculos
41. Associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose metabólica
hiperirritabilidade neuromuscular e do SNC com movimentos atetóticos,
tremores amplos (“flapping”), sinal de Babinski e nistagmo
Arritmia cardíaca (torsade-de-points)
Confusão mental, desorientação, convulsões generalizadas
SINAIS E SINTOMAS
42. Moderada: 8- 16 mEq/24 h
Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min)
Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq
TRATAMENTO
43. HIPERMAGNESEMIA
Definida como: Mg++ > 1,5 mmol/L
CAUSAS:
•Insuficiência renal e inabilidade de excretar o
Mg++
•Rabdomiólise
•Uso crônico de laxantes contendo sais de
magnésio
44. Fraqueza, letargia
ou abolição dos reflexos tendinosos
Depressão do SNC
Paralisia respiratória
Hipotensão, bradicardia, PCR
ECG: aumento do PR, alargamento de QRS, elevação de onda T
SINAIS E SINTOMAS
45. Tratamento é dirigido no sentido de
melhorar a insuficiência renal.
Cálcio: antagonista do magnésio
Pode estar indicado na diálise
peritoneal ou extracorpórea
TRATAMENTO
46. "O grande obstáculo ao
conhecimento não é a ignorância.
mas a ilusão do conhecimento".
47. Referências Bibliográficas
ÉVORA, P. R. B. et al. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e do
equilíbrio acidobásico - uma revisão prática. Medicina Ribeirão Preto, v.
32, n. 4, p. 451-469, 1999.
VIEIRA NETO, O. M.; MOYSÉS NETO, M. Distúrbios do equilíbrio
hidroeletrolítico. Medicina Ribeirão Preto, v. 36, n. 2, p. 325-337, 2003.