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olá pessoal, estou muito feliz por ter aulas tao importantes com doutores espetaculares como este dr. Christian Lopes, de gastroenterologia... abraço e espero que gostem dos temas abordados.

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  • orale que buena informacion, tambien ,me parecio interesante esta pagina. http://libredegastritisparasiempre.blogspot.mx/
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  1. 1. GASTROENTEROLOGÍA CATEDRÁTICO: Dr. CHRISTIAN B. LÓPEZ EID UNIVERSIDAD DE AQUINO “UDABOL” SÉPTIMO SEMESTRE 2013
  2. 2. TEMA IV ESTÓMAGO
  3. 3. ESTÓMAGO
  4. 4. ESTÓMAGO
  5. 5. ESTÓMAGO
  6. 6. ESTÓMAGO
  7. 7. ESTÓMAGO
  8. 8. ESTÓMAGO Región más dilatada del tubo digestivo que recibe el bolo alimentario proveniente desde la boca. Mezcla y digestión parcial de los alimentos. Produce el quimo. Tres regiones: 1. Región Cardial, con glándulas cardiales 2. Región Fúndica, con glándulas fúndicas o gástricas 3. Región Pilórica, con glándulas pilóricas
  9. 9. Superficie interna : Tiene rugosidades o pliegues que desaparecen cuando el estómago está distendido
  10. 10. Mucosa : Epitelio.-Simple Cilíndrico mucoproductor Glándulas Fúndicas •Sontubulares simples ramificadas. •Producen el jugo gástrico: agua, electrolítos, HCl, pepsina, moco, factor intrínseco. Lámina propia: •Escasa, fibras reticulares, fibroblastos, células del sistema inmune . •Las células enteroendocrinasaquí liberan su secreción Muscular de la Mucosa: •En 2 capas de T. muscular liso: circular interna y longitudinal externa Submucosa: sin glándulas
  11. 11. 3-Muscular Externa: Compuesta por 3 capas: Oblicua interna Circular media (en píloro bien desarrollada para formar el esfínter pilórico) Longitudinal externa 4-Serosa (Mesotelio+ T. Conectivo Laxo)
  12. 12. Glándulas Fúndicas •Sontubulares simples ramificadas. •Producen el jugo gástrico: agua, electrolítos, HCl, pepsina, moco, factor intrínseco.
  13. 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES GÁSTRICAS La anamnesis en los pacientes con gastropatías recaba esencialmente los siguientes datos: a) dolor abdominal y/o sensación de malestar en el epigastrio, generalmente relacionado con la ingestión de alimentos, de muy variada intensidad y características; b) sensación nauseosa y/o vómitos; c) síntomas derivados de las pérdidas hemáticas, agudas o crónicas, por la mucosa digestiva; d) otros síntomas derivados de la afectación secundaria de otros tramos digestivos, y e) síntomas sistémicos derivados de la gastropatía.
  14. 14. EXPLORACIÓN FÍSICA INMEDIATA La exploración física inmediata en los pacientes con trastornos gástricos no es muy útil para detectar signos físicos. Los hallazgos locales con mayor valor semiológico son: a) los signos de irritación peritoneal, consecuencia de la perforación libre de las úlceras gastroduodenales; b) La palpación de masas epigástricas, que por lo general son manifestaciones de procesos expansivos gástricos, y c) El chapoteo gástrico debido a la retención por estenosis pilórica; la ausencia de datos patológicos locales también tiene valor semiológico, ya que es un dato negativo que reafirma la presunción clínica acerca de la benignidad de la enfermedad gástrica. La presencia de hepatomegalia con características tumorales es un signo de malignidad en un paciente con síntomas gástricos.
  15. 15. Estudios complementarios específicos Las exploraciones complementarias que se utilizan específicamente para el diagnóstico de las enfermedades gástricas pueden dividirse en tres grandes apartados: a) Técnicas de estirpe anatomopatológica; b) técnicas de base fisiopatológica, y c) técnicas para el diagnóstico de Helicobacter pylori.
  16. 16. Técnicas diagnósticas de tipo anatomopatológico Esta denominación agrupa los métodos diagnósticos que demuestran las anomalías macroscópicas y microscópicas gástricas. Entre ellas pueden incluirse: a) Exploraciones radiológicas, b) ecografía, c) endoscopia con biopsia y d) citología exfoliativa. En la actualidad, la técnica con mayor utilidad diagnóstica es la gastroscopia con biopsia, que permite observar las lesiones gástricas y dejar constancia iconográfica (fotografía o imágenes en vídeo) de ellas, y con la cual se obtienen biopsias selectivas.
  17. 17. a) Exploraciones radiológicas, Entre las exploraciones radiológicas aplicadas a las enfermedades gástricas se distinguen dos grandes grupos: a) radiografía simple del abdomen, y b) tránsito esofagogastroduodenal con contraste de bario via oral ( papilla baritada ).
  18. 18. Ecografía La ecografía aporta escasa información diagnóstica en las enfermedades gastroduodenales; puede poner de manifiesto el aumento del grosor de la pared gástrica en caso de infiltración o de procesos neoformativos (imagen ecográfica de «seudorriñón»), pero no proporciona información sobre la naturaleza de las lesiones. La principal aplicación de la ecografía en las enfermedades del estómago se centra en el estudio de su vaciamiento.
  19. 19. Endoscopia y biopsia En la actualidad, la endoscopia es el método más sensible y específico para el diagnóstico de las enfermedades gastroduodenales; una exploración endoscópica normal descarta, con gran probabilidad, la existencia de lesiones macroscópicas. La posibilidad de practicar biopsias selectivas de la lesión macroscópica o a distancia incrementa notablemente la utilidad diagnóstica de la gastroscopia.
  20. 20. Citología exfoliativa La citología exfoliativa representa una ayuda adicional en el proceso diagnóstico de las neoplasias gástricas, ya que permite incrementar la fiabilidad de las biopsias de la mucosa gástrica (hasta el 95 %); es un procedimiento que ha gozado de gran predicamento en numerosos centros y que hoy ha caído en desuso, quizá porque exige una técnica minuciosa de recolección (cepillado de las lesiones con posterior aspiración), lo que incrementa el tiempo endoscópico, y porque requiere un especialista avezado en citología.
  21. 21. Técnicas diagnósticas de base fiosiopatológica En este grupo se incluyen, de forma genérica, los siguientes procedimientos: a) estudio de la secreción gástrica; b) estudio de los péptidos gástricos, y c) estudio de la capacidad motora gastroduodenal.
  22. 22. Estudio de la capacidad motora gástrica La función motora gástrica puede dividirse en dos grandes apartados: recepción y almacenamiento del bolo alimenticio (porción proximal del estómago) y vaciamiento gástrico de los alimentos sólidos después del proceso de trituración (porción distal del estómago); la primera de estas funciones se cumple mediante los fenómenos de acomodación y relajación receptiva, mientras que la función de la porción distal se logra a través de ondas peristálticas de gran potencia que impulsan los alimentos hacia el píloro, que permanece contraído, con lo cual se logran la trituración, la mezcla y la retropulsión de éstos.
  23. 23. Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo, de forma curvada o espiral, que se localiza por debajo de la capa de moco gastroduodenal; está perfectamente adaptado a su hábitat ácido, ya que dispone de una ureasa que le permite desdoblar la urea en anhídrido carbónico y amonio, lo que provoca un incremento local del pH. Esquemáticamente, este bacilo produce un cambio en las condiciones fisiológicas del moco gástrico y duodenal, ya que se ha comprobado que aumenta su permeabilidad a los hidrogeniones.
  24. 24. La identificación histológica de H. pylori tiene una sensibilidad del 93-99 % con una especificidad del 95-99 % y exige la práctica de una gastroscopia. La capacidad diagnóstica depende de varios factores: la tinción utilizada, la topografía de las tomas de biopsia y la experiencia del observador; en general se considera que la hematoxilina-eosina es una técnica adecuada, sensible, rápida y rutinaria en todos los gabinetes anatomopatológicos, aunque si se quiere elevar la sensibilidad, especialmente en los casos dudosos, se pueden utilizar las tinciones de Giemsa o de Warthin-Starry. La topografía de las tomas de biopsia es muy importante para la fiabilidad diagnóstica, ya que se ha comprobado que H. pylori tiene una distribución gástrica irregular; la zona que se infecta de manera más uniforme es el antro, por lo cual se recomienda la toma de, por lo menos, dos biopsias antrales a 5 cm del píloro.
  25. 25. ESTÓMAGO
  26. 26. ESTÓMAGO
  27. 27. GASTRITIS CONCEPTO. Se denomina gastritis a toda lesión inflamatoria que afecte la mucosa gástrica; desde el punto de vista evolutivo se dividen en agudas y crónicas. Los factores etiológicos difieren en uno y otro tipo evolutivo, así como su naturaleza y elementos histopatológicos. En las gastritis agudas predominan las lesiones necróticas, ulceradas, con predominio de infiltrados de polimorfonucleares; en las crónicas no hay necrosis ni lesiones ulceradas y los infiltrados inflamatorios suelen ser de células redondas linfomonoplasmocitarias.
  28. 28. GASTRITIS GASTRITIS AGUDA Gran número de pacientes con gastritis aguda el diagnóstico se establece sin estudio histopatológico de la biopsia gástrica porque, por lo general, es una enfermedad autolimitada, con manifestaciones clínicas pasajeras. En las formas graves (flemonosa, cáustica, hemorrágica), las lesiones macroscópicas son suficientemente demostrativas para que la biopsia no resulte necesaria.
  29. 29. GASTRITIS
  30. 30. GASTRITIS Gastritis hemorrágica. Es una forma especial de gastritis aguda, la más frecuente, a menudo grave y hasta mortal. Se la conoce también con el nombre de lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG) o con el de erosiones y úlceras múltiples agudas de la mucosa gástrica. Otras lesiones incluidas en este concepto son las úlceras de estrés. Como su nombre indica, se caracteriza por la aparición de erosiones y úlceras superficiales múltiples extendidas por la mucosa del cuerpo y el antro, e incluso el duodeno, junto a zonas de mucosa enrojecida y con pequeñas petequias. Clínicamente se manifiesta por hematemesis y/o melenas de cuantía diversa, pero siempre hay que tener en cuenta que en muchos pacientes se desarrollan en forma asintomática o bien por un cuadro oligosintomático, con astenia y fácil fatigabilidad debidas a la anemia crónica hiposiderémica, consecuencia de pérdidas sanguíneas intermitentes que pasan inadvertidas.
  31. 31. GASTRITIS
  32. 32. GASTRITIS Con la endoscopia se pueden apreciar el tamaño, forma, localización y número de las lesiones de la mucosa digestiva, puesto que facilita su observación directa; también permite ver si las lesiones sangran activamente durante el procedimiento y tomar biopsias cuando se planteen dudas sobre la naturaleza histológica de una determinada inflamación, en lo que respecta a malignidad o a especificidad. Otra de las ventajas de la endoscopia es su acción terapéutica directa sobre las lesiones sangrantes.
  33. 33. GASTRITIS Tratamiento. El objetivo inmediato y principal del tratamiento es la detención de la hemorragia digestiva; a medio y largo plazo se deberá tratar de prevenir la aparición de nuevas hemorragias. En principio, las medidas terapéuticas serán conservadoras, si bien el cirujano debe estar listo para intervenir si la hemorragia no cesa. El planteamiento terapéutico racional incluye las medidas siguientes: a) normalización del estado hemodinámico mediante expansores del plasma, sangre total y concentrado de hematíes, según la gravedad del caso; b) corrección de los factores etiológicos y de los mecanismos patogénicos, y c) actuación directa sobre la lesión de la mucosa gastroduodenal causante de la hemorragia.
  34. 34. GASTRITIS Concretamente, el paciente observará una dieta absoluta, NPO; como regla general, se le repondrán líquidos por vía intravenosa con sangre o concentrados de hematíes si la hemoglobina es inferior a 8 g y se mantendrá la hidratación mediante sueros salinos y glucosalinos durante el tiempo que permanezca con dieta absoluta; a la vez, esto permitirá administrar por vía intravenosa los fármacos necesarios para lograr la reducción intensa de la secreción clorhidropéptica del estómago, con antagonistas de los receptores H2 o con inhibidores de la bomba de protones; estos fármacos se seguirán administrando por vía oral durante 2-4 semanas. Las dosis de antihistamínicos H2 dependen del fármaco que se utiliza. Los dos más usados son la ranitidina (50 mg cada 6-8 horas) y la famotidina (40 mg cada 8 horas). Si se elige el omeprazol, se administrará en bolo de 80 mg, seguido de 40 mg cada 8 horas. Las dosis orales para la ranitidina son de 300 mg/día, para la famotidina, 40 mg/día, para el omeprazol, 20 mg/día y para el lansoprazol, 30 mg/día.
  35. 35. GASTRITIS La acción directa sobre las lesiones sangrantes mediante técnicas endoscópicas logra detener la hemorragia en algunos casos; los métodos hemostáticos más utilizados son la electrocoagulación y la fotocoagulación, la infiltración de sustancias esclerosantes en los bordes de la lesión ulcerosa sangrante y la aplicación directa de sustancias vasoactivas si la úlcera es el único o principal origen.
  36. 36. GASTRITIS la cirugía está indicada cuando la hemorragia no se detiene con el tratamiento conservador convencional y cuando el paciente ha recibido diez o más unidades de sangre o concentrados de hematíes. Las técnicas quirúrgicas varían según las lesiones de la mucosa gástrica que dan origen a la hemorragia; la técnica ideal es la vagotomía supraselectiva con hemostasia local y sutura de las úlceras de mayor diámetro. Otra opción es la vagotomía troncular con hemostasia local y piloroplastia. A pesar de estas técnicas, las recidivas son frecuentes, lo que obliga a la práctica de reoperaciones con procedimientos quirúrgicos más agresivos y que entrañan mayor mortalidad; la más aconsejable es la gastrectotomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux.
  37. 37. GASTRITIS GASTRITIS CRÓNICA CONCEPTO. Se denomina gastritis crónica a la inflamación inespecífica de la mucosa gástrica, de etiología múltiple, con mecanismos patogénicos diversos, que se caracteriza por lesiones histológicas crónicas, localizadas en el antro, en el cuerpo gástrico o en ambos. Su evolución es progresiva, por lo cual algunas lesiones inflamatorias superficiales de la mucosa gástrica pueden terminar en atrofia.
  38. 38. GASTRITIS GASTRITIS CRÓNICA ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. Los factores etiológicos y patogénicos son múltiples; pueden agruparse en: a) infecciosos, b) irritantes químicos, c) inmunológicos y d) genéticos. En cuanto a la etiología infecciosa, varios gérmenes pueden causar lesiones inflamatorias del tipo de la gastritis crónica. La mayor prevalencia la alcanza H. pylori, como lo demuestran numerosos estudios en los cuales aparece como agente causal en las gastritis crónicas de antro asociadas con úlcera duodenal
  39. 39. GASTRITIS GASTRITIS CRÓNICA
  40. 40. GASTRITIS GASTRITIS CRÓNICA
  41. 41. GASTRITIS GASTRITIS CRÓNICA PRONÓSTICO. Las lesiones inflamatorias de las gastritis crónicas no permanecen estables, sino que evolucionan en forma dinámica hasta terminar en pangastritis y atrofia gástrica, como se ha comprobado en el 50 % de los casos de gastritis crónica superficial al cabo de 20 años. La posibilidad de desarrollar un carcinoma gástrico es mayor en la gastritis crónica autoinmune con anemia perniciosa, en una proporción 3 a 4 veces superior a la de la población normal.
  42. 42. GASTRITIS GASTRITIS CRÓNICA La evolución dinámica que progresa hasta el carcinoma es la siguiente: gastritis crónica superficial - gastritis crónica atrófica - gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal - gastritis crónica con metaplasia intestinal y displasia - carcinoma gástrico. La bacteria H. pylori ha sido considerada por la OMS como un carcinógeno gástrico de grado I; para que se desarrolle el tumor, son necesarios otros cofactores sobre una base genética. Otra evolución posible es a linfoma gástrico tipo MALT, y los estudios epidemiológicos y experimentales apoyan el papel de H. pylori en la patogenia de este tumor. Las gastritis antrales cuyo factor etiológico predominante es la infección por H. pylori se relacionan con la úlcera péptica duodenal, en especial como posible factor de recidiva.
  43. 43. GASTRITIS GASTRITIS CRÓNICA TRATAMIENTO. Las gastritis crónicas asintomáticas no requieren tratamiento. En las sintomáticas es necesario considerar individualmente a cada paciente para racionalizar el tratamiento más adecuado, de acuerdo con la etiopatogenia y la fisiopatología de los síntomas dispépticos. Los pacientes con gastritis crónica antral, intensa inflamación y colonización por H. pylori pueden ser tratados con terapia antibacteriana anti-H. pylori, que se recomienda realizar en condiciones de estudio clínico.
  44. 44. GASTRITIS GASTRITIS CRÓNICA La asociación de omeprazol, 40 mg/día, amoxicilina, 2 g/día, y claritromicina, 1 g/día, durante 6 días tiene una eficacia del 80 %, y si se prolonga a 12 días, la curación alcanza al 95 %; es una asociación bien tolerada que en pacientes seleccionados ha producido mejoría clínica con erradicación de H. pylori y mejoría de las lesiones de la mucosa gástrica.
  45. 45. GASTRITIS
  46. 46. ULCERA GASTRODUODENAL CONCEPTO. La ulceración de la mucosa del estómago o del duodeno es la manifestación de una enfermedad que tiene diversas causas y se caracteriza por la aparición de una pérdida de sustancia que se extiende desde la superficie hasta la muscularis mucosae formando un cráter rodeado de un infiltrado inflamatorio. Esta enfermedad sigue un curso evolutivo crónico con períodos de remisión, pero con una elevada tendencia a la recidiva. Estas úlceras sólo aparecen en aquellas porciones de la mucosa digestiva bañadas por secreciones acidopépticas.
  47. 47. ULCERA GASTRODUODENAL
  48. 48. ULCERA GASTRODUODENAL
  49. 49. ULCERA GASTRODUODENAL
  50. 50. ULCERA GASTRODUODENAL
  51. 51. ULCERA GASTRODUODENAL
  52. 52. ULCERA GASTRODUODENAL
  53. 53. ULCERA GASTRODUODENAL MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La úlcera gastroduodenal es una enfermedad crónica con elevada tendencia a la recidiva y que en el 20 % de los pacientes se complica en el transcurso de la vida con hemorragia o perforación. Las manifestaciones clínicas más comunes son las que se engloban bajo el término de dispepsia ulcerosa y cuyo síntoma principal es el dolor abdominal, que puede estar acompañado por otros síntomas como pirosis, náuseas, eructos, pesadez posprandial, meteorismo o intolerancia a alimentos condimentados, café o grasas. El dolor abdominal se localiza en el epigastrio y el paciente puede referirlo como un dolor continuo y penetrante, una sensación de ardor o de «hambre dolorosa».
  54. 54. ULCERA GASTRODUODENAL El dolor puede irradiar hacia ambos hipocondrios y en casos de úlceras de la vertiente posterior gástrica o duodenal también irradia a la espalda. Por lo general aparece 1-3 horas después de las comidas y suele aliviarse con la ingestión de alcalinos o de alimentos. El 70-80 % de los pacientes con úlcera duodenal refieren además dolor nocturno, lo cual es menos frecuente en aquellos con úlcera gástrica (50-60 %). No es raro que el paciente refiera también anorexia y cierta pérdida de peso (sobre todo en la úlcera gástrica), y pueden producirse vómitos aun en ausencia de estenosis pilórica asociada.
  55. 55. ULCERA GASTRODUODENAL DIAGNÓSTICO Fibrogastroscopia. Por su elevada sensibilidad y especificidad, este método es de elección en el diagnóstico de la úlcera gastroduodenal. Con la exploración endoscópica se obtiene el diagnóstico de úlcera en el 95 % de los casos. Por lo general es una exploración bien tolerada, aunque en casos de exploraciones dificultosas o enfermos aprensivos conviene practicarla bajo una ligera sedación. Existen pocas situaciones clínicas en las cuales esté contraindicada.
  56. 56. ULCERA GASTRODUODENAL
  57. 57. ULCERA GASTRODUODENAL
  58. 58. ULCERA GASTRODUODENAL COMPLICACIONES. Las complicaciones de la úlcera gastroduodenal son la hemorragia, la perforación y la estenosis pilórica. Hemorragia digestiva. La hemorragia es la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal, se presenta en el 15-20 % de los pacientes en algún momento de la evolución de su enfermedad y constituye el 40 % de todas las causas de muerte por esta enfermedad.
  59. 59. ULCERA GASTRODUODENAL La hemorragia debida a una úlcera péptica puede presentarse en forma aguda o crónica. Casi todos los pacientes con hemorragia aguda presentan hematemesis y/o melena, con signos de hipovolemia o sin ellos, según la intensidad de la hemorragia. Las hemorragias masivas con shock hipovolémico representan el 15 % de todos los casos de hemorragia digestiva por úlcera gastroduodenal que determinan la hospitalización de los pacientes. El 70-80 % de los pacientes con hemorragia aguda refieren síntomas previos de úlcera y en un 10 % existen antecedentes de un episodio hemorrágico anterior.
  60. 60. ULCERA GASTRODUODENAL Perforación. La perforación de la úlcera gastroduodenal afecta al 6-10 % de los pacientes ulcerosos, sobreviene sobre todo en las úlceras duodenales y es más frecuente en los hombres que en las mujeres. La perforación puede producirse hacia la cavidad peritoneal libre o penetrar algún órgano adyacente. La perforación hacia la cavidad peritoneal libre constituye un cuadro clínico grave y los pacientes suelen presentar síntomas característicos, con dolor intenso en el abdomen superior de instauración relativamente brusca, casi siempre precedido durante algunos días o semanas por dolor de tipo ulceroso y acompañado por signos de irritación peritoneal y a menudo shock. El dolor puede irradiar al hombro derecho por irritación frénica y rápidamente se generaliza a todo el abdomen, con náuseas y a veces vómitos.
  61. 61. ULCERA GASTRODUODENAL El diagnóstico puede confirmarse por la detección de un neumoperitoneo en la radiografía simple de TORAX P-A en bipedestación o Rx. DE ABDOMEN en decúbito lateral, y si está ausente (lo que sucede en más del 25 % de casos)
  62. 62. ULCERA GASTRODUODENAL TRATAMIENTO. Brote agudo. El tratamiento del brote agudo de la enfermedad ulcerosa tiene el objetivo de conseguir la cicatrización de la úlcera y aliviar sus síntomas en el menor tiempo posible. Para eso se dispone de fármacos que tamponan la acidez gástrica, otros que inhiben la secreción ácida, otros que protegen la mucosa y otros que combinan los efectos antisecretores y protectores. Todos estos fármacos suelen administrarse con mayor o menor eficacia durante 4 semanas para cicatrizar una úlcera duodenal y entre 8 y 12 semanas para cicatrizar una úlcera gástrica; en general su efectividad es mayor cuanto más prolongado es el tiempo de administración. La eliminación de factores exógenos, como el hábito tabáquico o el consumo de AINE, ayuda a una cicatrización más rápida. Por el contrario, el ritmo de cicatrización no parece depender de la dieta ni del consumo de café o alcohol, aunque estos factores pueden contribuir a prolongar los síntomas.

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