INTRODUCCION

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La clasificación internacional de las alteraciones del sueño clasifica al
ronquido en leve, moderado y grave, dependiendo ...
— discrepancia anteroposterior de los maxilares
     — retrognatia
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      con turbulencia en las vías aéreas produciendo...
CLINICA                           Y                       DIAGNOSTICO
El diagnóstico se realiza en sujetos generalmente de...
indiscutible. La prevalencia de SA/HS en los obesos masivos (IMC>40 ,
indice de masa corporal ) es del 40%. La prevalencia...
Fig 4:rinofribrolaringoscopia con maniobra de Müller I




                   Fig 4:rinofribrolaringoscopia con maniobra d...
Fig 5:cefalometría


   — tomografía computarizada utilizada para cefalometría , evalúa
diámetro velofaringeo (1,8 cm norm...
• electrooculograma.
      • Además, se deben registrar los movimientos de las piernas y grabar
      en audio y video, pa...
Fig 6 : polisomnografia de apnea central




      Fig.7:polisonmografía de apnea obstructiva

Nivel II: Polisomnografía d...
Tabla 1
               ESCALA DE SOMNOLENCIA DE EPWORTH
   ¿Con qué frecuencia está somnoliento o se queda dormido en cada...
— Arritmias cardiacas
         — Patología isquémica
         — Cor pulmonale
         — Policitemia.
    (3,4,6)

TRATAMI...
velar o punto de Kamami)
— Septumplastia
— Intervenciones maxilomandibulares correctoras de la
malformación.
— Cirugía bas...
CONCLUSIONES


El síndrome de apneas obstructivas del sueño es una patología frecuente en
la población general, que causa ...
BIBLIOGRAFIA

  1. Mediletter Año 1 Nº3 abril 2002 “Sindrome de apnea obstructiva
     durante el sueño”
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Roncopatia

  1. 1. INTRODUCCION La roncopatía y el síndrome de apnea obstructiva del sueño son entidades que existían pero que últimamente han cobrado mayor importancia. Poco a poco se va conociendo la verdadera causa de la enfermedad y se observa la gran importancia que tiene la realización de exploraciones funcionales. En la exploración física se destaca el gran valor del estudio endoscópico de toda
  2. 2. la vía aérea superior y el de la exploración radiográfica, que nos permite evaluar el calibre de la vía aérea, poder actuar en el punto correcto para que así ocurran menos fracasos en el tratamiento y en el ámbito terapéutico la influencia del otorrinolaringólogo es cada vez mas importante. (1,6,10) El síndrome de apnea obstructiva del sueño es una enfermedad multifactorial , potencialmente grave debida a su elevada incidencia y morbilidad a causa de sus importantes complicaciones y complejo abordaje terapéutico conllevando consecuencias socio psicológicas que la convierten en un problema de salud publica. El enfoque de esta patología debe ser multidisciplinario y conocido por todos los profesionales para su detección precoz , pues aunque su frecuencia es alta es poco estudiada , tal vez por presentarse en un paciente aparentemente sano al estar despierto . El objetivo de este trabajo es remarcar la importancia de la sospecha diagnostica ante síntomas leves e inespecíficos para un diagnostico precoz que permita plantear las múltiples alternativas terapéuticas con las que contamos actualmente para la total resolución de la patología.(1,4) DEFINICION La roncopatía crónica es un síndrome que se produce durante el sueño con síntomas y signos variados, de los cuales el más importante es el ronquido. Se define como ronquido una respiración grave producida por la vía respiratoria superior, sin apneas o hipoventilación causada por la vibración
  3. 3. de los tejidos faríngeos.(10) Apnea es una palabra derivada del griego apnoia y pnein y significa “parada del acto de la respiración ” Se define como apnea una interrupción del flujo de aire en las vías respiratorias durante mas de 10 segundos Una hipopnea es una disminución de mas del 50 % del flujo aéreo respiratorio durante mas de 10 segundos El síndrome de resistencia elevada de las vías aerodigestivas superiores se define por la existencia de un ronquido con una fragmentación anormal del sueño ( microdespertares asociados a esfuerzos respiratorios ) y una somnolencia diurna excesiva con un índice de apneas-hipopneas menor a 10 por hora El síndrome de apneas obstructivas del sueño se define por un índice de apneas-hipopneas superior o igual a 10 por hora El parámetro considerado normal para el índice apnea-hipopnea es de menos de 5 episodios por hora . Según este índice se clasifica al SAOS en : • Leve menos de 20 • Moderada entere 20 – 40 • Severa mayor de 40 Una desaturación hasta de un 85 % es altamente significativa y una que esta por debajo de 60 % representa una apnea obstructiva severa .(2,5,10) ANTECEDENTES HISTORICOS DEL SINDROME DE APNEA DEL SUEÑO Los trastornos respiratorios durante el sueño fueron descriptos por Aelianus (330 A.C) quien describió a Dionisius de Heraclia rey de Pontus
  4. 4. como: glotón , obeso , con gran dificultad para respirar el cual era despertado con agujas para evitar que se ahogase . En el 258 A.C fue descripto un caso similar acerca del rey de Cirena y posteriormente la referencia de Plinio el Viejo (79 A.C) con hipersomnoliencia diurna , roncopatia y obesidad marcada . Hace mas de 150 años que Dickens describió a un personaje cuyas características eran hipersomnolencia, ronquido intenso, facies congestiva y obesidad extrema . Burwell ( 1956) popularizó la denominación de “Síndrome de Pickwick”, en similitud con el personaje de Dickens. En la década de los 60, la introducción de la polisomnografía permitió comprobar que la somnolencia diurna estaba en relación con trastornos respiratorios durante el sueño y en 1965 Gastaut describe la existencia de apneas obstructivas episódicas durante el sueño, relacionando la obstrucción de la vía aérea superior con la desestructuración del sueño normal, la aparición de hipoxemia y de arritmias cardíacas. A principio de los setenta se popularizan los términos de apnea e hipopnea, señalándose el hecho de que la obstrucción de la VAS podía observarse también en pacientes sin el síndrome de Pickwick . En 1972 Sadoul y Lugaresi organizan el primer simposium sobre “Hipersomnia con respiración periódica” y allí nace el concepto de síndrome de apnea del sueño (SAS) que popularizara fundamentalmente Guilleminault (1976) Con respecto al tratamiento, se describe la uvulopalatofaringoplastía en 1981 como un tratamiento alternativo a la traqueotomía. La realización de estudios cinematoradiográficos y fibroendoscópicos permitieron conocer la importancia de la base de la lengua en el desarrollo de la obstrucción de la VAS. En 1981 Sullivan propone la aplicación de ventilación con presión positiva continua a través de la vía nasal (CPAP) como método de tratamiento de esta enfermedad. Durante la década de los 90 se realizan estudios epidemiológicos comprobando que el SAS es una enfermedad de alta prevalencia y que puede considerarse un problema de salud pública. Los avances tecnológicos han permitido una mejor evaluación de la repercusión de las alteraciones respiratorias durante el sueño así como un mejor conocimiento de la fisiopatología respiratoria durante el sueño. (9,10) SUEÑO Y RESPIRACION El sueño se asocia a importantes cambios en la función respiratoria. La respiración durante el sueño depende de la fase del sueño, de los impulsos ventilatorios y de la presencia o ausencia de patología pulmonar La respiración se encuentra controlada por dos sistemas : uno automático o
  5. 5. metabólico y el otro de control voluntario. Los estadios del sueño se dividen convencionalmente en sueño REM (rapid eye moviment )y en 4 estadios de sueño no REM ; I , II , III y IV, siendo el primero el mas superficial y el cuarto el mas profundo . El sueño no REM ocupa un 75-80 % del total del sueño y se caracteriza por una disminución de la actividad cerebral y una disminución del tono muscular. Los sujetos normales progresan a lo largo de los 4 estadios de sueño no REM para llegar al sueño REM aproximadamente cada 90 minutos. Los episodios de sueño REM ocurren 3 a 5 veces en la noche y los episodios tienden a alargarse durante la noche llegando a ser de 30 minutos o mas . Los pacientes con apneas obstructivas del sueño incrementan el estadio I del no REM y disminuyen el estadio III y IV correspondiente al sueño reparador. En el estadio no REM la regulación de la ventilación se realiza a través de la actividad de los quimiorreceptores, principalmente de la PaCo2 ; durante la fase REM, en cambio , el control de la respiración parece depender menos de los valores gasometricos , a excepción de la fase tónica. Durante las fases III y IV se produce una respiración regular , la ventilación minuto es mas constante , aunque ligeramente reducida , produciéndose una disminución en la saturación de oxigeno . En algunos individuos puede aparecer una respiración periódica especialmente en los estadios I y II, fundamentalmente al inicio del sueño existiendo una variación cíclica en la amplitud. La variación de la amplitud de la respiración está en relación con el nivel de vigilancia , los niveles más altos se recogerían en los períodos de “arousal ”o “despertar transitorio no consciente” o de actividad alfa, mientras que el progresivo enlentecimiento electroencefalográfico se acompañaría de una disminución de la amplitud de la respiración.(4,10) Concluyendo la ventilación se encuentra reducida durante todas las fases del sueño, siendo de escasa intensidad en la fase No REM y más marcada en la fase REM. Este hecho se atribuye a 4 factores: — resistencia de la vía aérea, — alteraciones de la relación ventilación perfusión — disminución de la actividad del impulso ventilatorio y — alteraciones del patrón ventilatorio. CLASIFICACION
  6. 6. La clasificación internacional de las alteraciones del sueño clasifica al ronquido en leve, moderado y grave, dependiendo de la frecuencia, influencia postural y repercusión sobre las personas con las que convive el sujeto. Comprende dos estadíos: cuando solo existe ronquido sin otros síntomas o signos y cuando esta acompañado de éstos pero no llega a las características del SAOS, es decir esta etapa sería el estadio previo al SAOS.(10) Las Apneas se clasifican en tres tipos según el carácter central o periférico que presenten a) Apneas obstructivas : los movimientos toracoabdominales persisten durante la interrupción del flujo aéreo b) Apnea central : faltan los movimientos toracoabdominales durante la interrupción del flujo aéreo c) Apnea mixta : se observa una primera fase de apnea central seguida de un apena obstructiva Fig 1 : apnea obstructiva Fig 2 : apnea central (3,4) FISIOPATOLOGIA La fisiopatología es multifactorial , inspiratoria y espiratoria en la que confluyen una serie de factores que generan un aumento anormal de la resistencia de las vías aéreas superiores durante el sueño al romper el equilibrio fisiológico entre : a) Factores anatómicos : — estenosis ósea del canal faríngeo — cambios morfológicos del macizo craneofacial
  7. 7. — discrepancia anteroposterior de los maxilares — retrognatia — cuello corto y grueso — hipertrofia amigdalar — macroglosia — obstrucción de las fosas nasales , provocando una respiración bucal, que modifica la capacidad contráctil del músculo geniogloso, y lo desplaza posteriormente disminuyendo el calibre de las VAS. — desviación del septo nasal — infiltración grasa de los tejidos blandos b) Factores neuromusculares : — la disminución del tono de los músculos faríngeos. Esta reducción se acentuaría aún más durante el sueño, al adoptar el decúbito supino, con la retropulsión de la lengua En el sueño hay relajación muscular generalizada, que incluye los músculos faríngeos, mayor aún en el sueño REM , etapa en que las apneas obstructivas son más prolongadas y profundas c) Factores centrales : El impulso central para la dilatación de la faringe al igual que para la inspiración proviene de los quimiorreceptores bulbares, sensibles a la hipercapnia y del seno carotídeo sensible a la hipoxia. Durante el sueño, la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y a la hipoxia está normalmente disminuida, principalmente en varones Se han observado valores muy altos de pCO2 (hipercapnia) durante las fases apneicas; mientras entre las apneas la pCO2 está disminuida, dada la hiperventilación estimulada por la hipercapnia, la hipocapnia disminuye el control ventilarorio , lo cual puede reducir el tono de los músculos de las VAS. El alcohol, los barbitúricos, las benzodiazepinas y en general las sustancias depresoras de la función cerebral deprimen los centros bulbares y carotídeos, por lo que empeoran al SAOS ; los compuestos tricíclicos, como la protriptilina, activan los estímulos neurógenos que mantienen dilatada la faringe durante el sueño. El fallo de la dilatación tónica de los músculos faríngeos durante el sueño como vía final común es el principal factor de la obstrucción faríngea, aunque factores concurrentes (anatómicos y estructurales), coadyuvantes (edad y sexo) y precipitantes (farmacológicos y ambientales) , intervienen de forma importante en la aparicion del SAOS . Las apneas van seguidas de esfuerzo inspiratorio, sin paso de aire a
  8. 8. los pulmones y cuando cede finalmente la obstrucción, el aire irrumpe con turbulencia en las vías aéreas produciendo el ronquido. La reanudación del flujo aéreo trae consigo una mejoría del intercambio gaseoso, con lo que el paciente vuelve a dormirse. Este ciclo se repetirá constantemente a lo largo de la noche. La respuesta hemodinámica frente a estos episodios apneicos es compleja, dependiendo enormemente de la susceptibilidad del corazón y cerebro a la progresiva situación de hipoxia, hipercapnia y acidosis La obesidad, con agrandamiento de las estructuras blandas a nivel de la VAS, es el mecanismo más importante de estrechamiento orofaríngeo. Por otra parte, en los roncadores crónicos la presencia de ronquidos intensos podrían producir microtraumatismo faríngeo, el cual induciría la formación de edema e inflamación faríngea, estenosando por tanto la VAS. (2,3,10) EPIDEMIOLOGÍA El SAOS representa niveles altos de morbilidad y mortalidad con una prevalencia de un 2 a un 4% , frecuentemente entre la población masculina y de mediana edad entre 30 y 60 años , la mayoría de las mujeres afectadas son posmenopáusicas , edad a la cual tiende a igualarse para ambos sexos El 60% de los pacientes con SAOS son obesos en los cuales se han constatado asistolias de más de 5 segundos de duración, que podrían contribuir a la muerte súbita.(5,9,10)
  9. 9. CLINICA Y DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza en sujetos generalmente del sexo masculino, frecuentemente obesos o con sobrepeso, de mediana edad, con anormalidades maxilomandibulares, orofaríngeas y/o nasofaríngeas, hipertensión arterial sistémica y pulmonar, así como arritmias cardíacas pero es característica, la presencia de determinada sintomatología diurna y nocturna. — Sintomas diurnos • Hipersomnolencia: Prevalencia entre el 16 y el 30% de la población adulta. Esto lleva a un marcado deterioro de la función social y laboral. Parece ser consecuencia de la fragmentación del sueño secundaria a los microdespertares electroencefalográficos y autonómicos provocados por los eventos respiratorios. Es el síntoma más específico para el diagnóstico del SA/HS • Alteración en la función cognitiva: Como memoria, capacidad laboral, destreza manual y capacidad intelectual, compromiso en aproximadamente la mitad de los pacientes con más de 30 eventos respiratorios por hora de sueño. También está relacionado a la fragmentación del sueño • Sintomas psiquiatricos: Generalmente alteracion del humor • Disfuncion sexual • Sintomas al despertar: Sensacion de no haber descansado , boca seca y pastosa , cefaleas , embotamiento e incoordinacion motora — Síntomas nocturnos • Ronquido: Casi todos los pacientes con SA/HS roncan pero no todos los roncadores presentan SA/HS, por lo que se lo considera una manifestación muy sensible pero poco específica. Su prevalencia global en la población general es del 40% y en el SA/HS excede el 90%. En los pacientes con SA/HS el ronquido suele ser irregular y de tonalidad grave. Otros síntomas son : apneas, sueño agitado, ahogos nocturnos, despertares reiterados y nocturia.(2,3,10) Factores predisponentes Dentro de los factores exógenos la obesidad es un factor predisponente
  10. 10. indiscutible. La prevalencia de SA/HS en los obesos masivos (IMC>40 , indice de masa corporal ) es del 40%. La prevalencia de obesidad en el SA/HS es de 40 a 70%. Otros factores son el tabaco , el alcohol y los sedantes . Dentro de los factores endógenos vemos que la prevalencia del SA/HS aumenta con la edad, pacientes de sexo masculino , antecedentes familiares y malformaciones faciales Condiciones asociadas Entre el 40 y el 70 % de los pacientes con SA/HS tienen hipertensión arterial. Entre el 22 y el 30% de los hipertensos padecen SA/HS. La prevalencia de enfermedad coronaria parece ser mayor en roncadores. El riesgo relativo de infarto de miocardio es mayor en el SA/HS que en la población general. Durante los estudios polisomnográficos, en pacientes con SA/HS, es habitual observar variación cíclica de la frecuencia cardíaca asociada a las apneas, pero también de arritmias cardíacas potencialmente más severas se observan en pacientes con SA/HS, lo que parece estar relacionada con las hipoxemia. Hay fuertes indicios de un incremento de la morbimortalidad cerebrovascular en este grupo de pacientes. Los portadores de SA/HS presentan 2 a 3 veces más accidentes automovilísticos que la población general, como consecuencia probablemente de la hipersomnolencia. El SA/HS es una enfermedad sin evidencias de remisión espontánea Dentro de las técnicas de estudio de la VAS se incluyen: — Rinodebitomanometría (curvas flujo volumen): lo más frecuente de encontrar es patología del área media que produce una disminución de la frecuencia respiratoria a expensas de prolongación de la fase espiratoria — visualización directa de la VAS por fibrobroncoscopia , con realización de la maniobra de Muller para visualizar el espacio retrouvular y retrolingual
  11. 11. Fig 4:rinofribrolaringoscopia con maniobra de Müller I Fig 4:rinofribrolaringoscopia con maniobra de Müller II — Actualmente se utiliza la videosomnoendoscopía que es el estudio de visualización directa con el paciente en inducción anestésica con propofol que produce un sueño parafisiológico de pocos minutos de duración, que permite evaluar el comportamiento de las partes blandas de la rino y orofaringe. (ver video en CD ) — mediciones de la resistencia y de la presión faríngea — fluoroscopia — cefalometría ángulo SNA (79º-85º) ángulo SNB (77º-83º) hioides a nivel de C3-C4 (en apneicos C4-C5-C6) retrognatia alargamiento y engrosamiento del velo Siendo S : silla turca ; N : nasion ; A : espinas nasal anterior y B : espina nasal posterior
  12. 12. Fig 5:cefalometría — tomografía computarizada utilizada para cefalometría , evalúa diámetro velofaringeo (1,8 cm normal) — resonancia magnética nuclear si se evalúa región basilingual para cirugía — técnicas de reflexión acústica El diagnóstico de certeza se realiza con la polisomnografía nocturna con oximetría con : a) IDR (índice de disturbio respiratorio) > de 5 apneas/hora o > de 10 apneas – hipopneas/hora b) índice de microdespertares aumentado , con disminución de la eficiencia del sueño Es útil seguir con un estudio de latencias múltiples de sueño para medir la intensidad de la hipersomnia secundaria a la mala calidad del sueño y para hacer el dignóstico diferencial con la narcolepsia. El estudio nocturno contempla: • flujo aéreo nasobucal • electrocardiograma • excursiones abdominales y torácicas • electromiograma • oximetría • electroencefalograma
  13. 13. • electrooculograma. • Además, se deben registrar los movimientos de las piernas y grabar en audio y video, para recoger ronquidos y observar la actividad motora mientras el sujeto duerme. Se observan pausas ventilatorias, que típicamente duran entre 20 y 30 seg , pero que a veces se prolongan 1 min o más, con índice de apnea-hipopnea (IAH) mayor a 5 por hora. Cálculo del IAH : nº total apnea – hipopnea x 60 La pausa es Tts en min (tiempo total de acompañada sueño) de movimientos torácicos y abdominales de escasa intensidad, descenso de la saturación de oxígeno, que puede llegar a desaturaciones de más de 50% y trastornos del ritmo cardíaco. Al final de la apnea se produce movimientos bruscos inspiratorios, con ronquido y espasmo muscular generalizado, despertar parcial transitorio demostrado en el EEG, reanudándose el ciclo a los pocos segundos. (2,4,6) La metodología diagnostica puede dividirse en 4 niveles : Nivel I: Polisomnografia en el laboratorio de sueño Es el registro continuo y simultáneo de múltiples variables fisiológicas durante el curso del sueño. Los registros son : — Señales que permiten caracterizar el sueño Electroencefalograma (EEG). Electrooculograma (EOG). Electromiograma (EMG). La combinación de EEG, EOG y EMG submentoniano permiten reconocer la vigilia y las diferentes etapas del sueño — Señales que permiten el monitoreo de las variables cardiorrespiratorias Flujo aéreo (FA). Movimientos-esfuerzo respiratorio. Saturación pulsada de oxígeno (SpO2). Ronquidos. Electrocardiograma. Posición corporal
  14. 14. Fig 6 : polisomnografia de apnea central Fig.7:polisonmografía de apnea obstructiva Nivel II: Polisomnografía domiciliaria/hospitalaria Nivel III: Estudios simplificados. Son absolutamente insensibles para el diagnóstico del síndrome de aumento de la resistencia de la vía aérea superior (SRAVAS) que requiere idealmente el registro de presión esofágica y como mínimo la evaluación de los microdespertares electroencefalográficos e inferir el aumento de la resistencia por el incremento del esfuerzo respiratorio Nivel IV: Es el registro continuo de 1 o 2 variables. Dada su mayor especificidad se recomienda usar como criterio de anormalidad desaturaciones > 3% y un índice 10 episodios por hora de registro. La evaluación de la somnolencia se realiza con la escala de Epworth , en la cual los pacientes con SAOS tienen puntajes superiores a 12 , siendo patológico a partir de 8 puntos .
  15. 15. Tabla 1 ESCALA DE SOMNOLENCIA DE EPWORTH ¿Con qué frecuencia está somnoliento o se queda dormido en cada una de las siguientes situaciones? Aplique la siguiente escala: 0: nunca, 1:baja frecuencia, 2:moderada frecuencia, 3:alta frecuencia. Situación Puntaje 1 Sentado y leyendo 0 1 2 3 2 Viendo televisión 0 1 2 3 Sentado en un lugar público (Ejemplos: cine o 3 0 1 2 3 reunión) 4 Viajando como pasajero en un auto durante 1 hora. 0 1 2 3 Descansando en la arde cuando las circunstancias 5 0 1 2 3 lo permiten 6 Sentado y Conversando con alguien 0 1 2 3 Sentado en un ambiente tranquilo despúes de 7 0 1 2 3 almuerzo (sin alochol) En un auto, mientras se encuentra detendio por 8 0 1 2 3 algunos minutos en el tráfico COMPLICACIONES Aparecen producto de la obstrucción, una serie de consecuencias que dependen de : a) la duración y la frecuencia de los episodios apneicos b) de la severidad de los cambios de la pO2 y de la pCO2 y c) del grado de interrupción del sueño. Neuropsicológicas : Por alteración bioquímica y hemodinámica del SNC se afectan los neurotransmisores presentando alteraciones en : atención , concentración , resolución de problemas y repetición a corto plazo de información verbal y espacial , determinando mayor incidencia de : — Accidentes de trafico o trabajo — Alteraciones psiquiátricas Cardiorespiratorias : —Hipertensión arterial — Hipertensión pulmonar
  16. 16. — Arritmias cardiacas — Patología isquémica — Cor pulmonale — Policitemia. (3,4,6) TRATAMIENTO Medico — Eliminar los factores de riesgo. Si la saturación media de oxígeno es del 85% o menos durante la noche, administrar oxígeno, 2 L/min por cánula nasal — Control de obesidad — Posición corporal que impida el colapso de la bifurcación aerodigestiva por acción gravitacional — Tratamiento farmacológico: medroxiprogesterona, tiroxina, acetazolamida, teofilina, protriptilina, fluoxetina, modafinil y oxígeno Físico: — CPAP Consiste en una mascarilla nasal conectada mediante un tubo a un compresor de aire, que mantiene una presión positiva continua. Su objetivo es contrarrestar la presión negativa de las VAS. Se puede añadir oxígeno cuando las desaturaciones son graves y un humidificador de aire para reducir la sequedad de la mucosa nasal. Existen evidencias que sugieren que la terapia con CPAP puede producir cambios reversibles normofuncionales de las VAS — BiPAP Permite ajustar en forma independiente la presión positiva inspiratoria y espiratoria — AutoCPAP Adapta la presión positiva aplicada en función de diversos factores — Dispositivos orales para el ronquido y la apnea obstructiva de sueño Desplazan hacia delante la lengua o la mandíbula aumentando el espacio retrobasilingual Quirúrgico: — Amigdalectomía — Adenoidectomía — Traqueostomía — Uvulopalatofaringoplastía con bisturí frío , electrobisturí o asistida por láser CO2 (evaluando siempre antes el punto máximo de inflexión
  17. 17. velar o punto de Kamami) — Septumplastia — Intervenciones maxilomandibulares correctoras de la malformación. — Cirugía basilingual — Somnoplastia Radiofrecuencia — Snoreplastia Inyección local de 2 cm3 de Tetradecyl Sulfato de Sodio al 3% Sotradecol R.(5,10)
  18. 18. CONCLUSIONES El síndrome de apneas obstructivas del sueño es una patología frecuente en la población general, que causa morbimortalidad por las numerosas complicaciones que deterioran la calidad de vida de la población, y por el impacto negativo de sus repercusiones socio-laborales, constituyendo un problema de Salud Publica El diagnóstico se fundamenta en las características clínicas del cuadro, junto a un estudio polisomnográfico o un estudio simplificado. La somnovideoendoscopia ha cobrado mucha importancia ya que es un estudio funcional que permite ver al paciente con un sueño inducido y evaluar asimismo el origen exacto de la patología y tener menos fracaso en el tratamiento. Por éste estudio el otorrinolaringólogo cobra vital importancia en ésta patología ya que la puede diagnosticar correctamente y realizar un tratamiento acorde con la misma. El tratamiento médico, quirúrgico o físico es altamente eficaz, pues permite revertir las anormalidades, con una mejoría tanto de la calidad de vida como de la sobrevida de estos pacientes. Los sujetos con factores de riesgo para apneas del sueño, tales como ronquido intenso, obesidad, hipertensión arterial crónica, somnolencia diurna excesiva y episodios de apnea durante el sueño, deben ser evaluados para demostrar o descartar este diagnóstico. Deben perfeccionarse las investigaciones sobre su fisiopatología, prevalencia y tratamiento, así como aumentarse el nivel de conocimientos sobre este síndrome por los profesionales de la salud, pues persiste subdiagnosticado.
  19. 19. BIBLIOGRAFIA 1. Mediletter Año 1 Nº3 abril 2002 “Sindrome de apnea obstructiva durante el sueño” 2. Leung RST, Bradley TD. Sleep apnea and cardiovascular disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:2147-2165 3. El medico interactivo . medynet.com/el medico . Nº892-10 2003 “El sindrome de apnea del sueño en atencion primaria” 4. Monasterio C, Vidal S, Duran J, Ferrer M, Carmona C, Barbé F et al. Effectiveness of Continuous Positive Airway Pressure in Mild Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164:939-43

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