1. Agonistas Colinérgicos

2. Fármacos SNA
Colinérgicos Adrenérgicos
Ach
Adrenalina/Nora
drenalina
Inervan los músculos del
sistema somático, papel
importante SNC
Alzheimer (lóbulo temporal,
corteza entorrinal)
In. acetilcolinesterasa

3. Neurotransmisión en las neuronas
colinérgicas

4. RECEPTORES COLINÉRGICOS

5. RECEPTORES MUSCARÍNICOS
• Además de unirse a la
acetilcolina reconocen también a
la muscarina
• 5 subclases de receptores
Muscarínicos M1, M2. M3, M4 y
M5
• Solo se han caracterizado
funcionalmente M1, M2 y M3

6. LOCALIZACIÓN DE LOS RECEPTORES
MUSCARÍNICOS
• Ganglios del sistema nervioso periférico, Corazón, Musculo liso, Cerebro, Glándulas
Exocrinas
• M1 ----Células Parietales gástricas
• M2----Células cardiacas y musculares lisas
• M3-----Vejiga, glándulas exocrinas, musculo liso

7. MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL
DE LA ACETILCOLINA
• M1 y M3 experimentan un cambio estructural e interaccionan
con una proteína G (Gq)–activa fosfolipasa C– hidrolisis del
fosfatidilinositol 4,5 bisfosfato P2—producción diacilglicerol e
inositol trisfosfato: Ca intracelular
• M2 estimula proteína G (Gi)– inhibe la adenilato ciclasa–
aumenta conductancia de K: de la FC y fuerza contrácil.

8. AGONISTAS Y ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
• Pirenzepina– fármaco anticolinérgico tricíclico– M1
• En infusión rápida produce taquicardia por bloqueo de los receptores M2 cardíacos
• Darifenacina antagonista competitivo de los receptores muscarínicos (M3)

9. RECEPTORES NICOTÍNICOS
• Reconocen la nicotina
• Se compone de 5 subunidades y funciona como canal iónico activado por un ligando
• La unión de 2 moléculas de ACH provoca un un cambio estructural lo que permite la entrada
de iones sodio– despolarización de la célula efectora
• Están localizados en: SNC, médula suprarrenal, ganglios neurvegetativos y la unión
neuromuscular.

10. AGONISTAS COLINERGICOS DE ACCION DIRECTA
(parasimpaticomimèticos)
Estrés de colina
• Acetilcolina
• Los estrés sintéticos de la colina
(carbacol y betanecol).
Alcaloides naturales
• pilocarpina
Acción mas prolongada
que la ach.
• Los receptores muscarinicos se localizan Pricnipalmente en la unión neuroefectora
del sistema nervioso parasimpático.
• Poca especificidad en su acción.

11. Acetilcolina
Compuesto de amonio cuaternario que
no puede travesar membranas.
Neurotransmisor de:
• Nervios parasimpaticos y somaticos.
• Ganglios neurovegetativos o
viscerales.
• Carece de importancia terapeutica
por ultiplicidad de acción.
• Rápida inactivación (colinesterasas).
• Posee actividad muscarinica y
nicotinica.

12. Acciones de la acetilcolina:
1. Descenso de la frecuencia y del gasto cardiaco:
Administración vía IV
Breve descenso de la FC
Descenso del volumen sistolico
por reducción del ritmo de
descarga del SA
2. Descenso de la presión arterial
Vasodilatación.
Activa los receptores
M3
Musculatura liso de
los vasos
Producción de acido
nítrico a partir de la
arginina
• Producción de proteínicas G.
• Hiperporalizacion.
• Relajación del musculo liso.

13. Betanecol:
Acetilcolina.
• Acetato
• colina
Betanecol.
• Carbamato
• Colina metilada
No se hidroliza por la
acetilcolinesterasa
Carece de efectos
nicotínicos.
Intensa actividad
muscarinica.
Actúa sobre:
• Musculo liso de la vejiga.
• Tracto GI.
• Duración de 1 hora aprox.

14. Acciones:
• Receptores muscarinicos.
• Aumento de Motilidad y el tono muscular.
• Estimula los Músculos destrusores vesiales y relaja el
trigono y el esfinter, con emision de orina.
Aplicaciones terapeuticas:
• Estimula la vejiga atonica. (betanecol)
• La atonia neurogena y el megacolon.
Efectos adversos:
• Estimulación colinérgica generalizada: sudoración, sialorrea,
rubefacción, disminución de la presión arterial, nauseas, dolor
abdominal, diarrea y broncoespasmo.
• Se contrarresta su acción con sulfato de atropina.

15. Carbacol (carbamilcolina)
• Es un éster del acido carbamico y un mal sustrato para la acetilcolinesterasa
• Se biotransforma
• Estimulación ganglionar: efectos profundos en sistema cardiovasculary gastrointestinal; inicialmente uede
estimular estos sistemas y después suprimirlos.
• Por su acción nícotnica puede liberar adrenalina de la médula suprarrenal.
• En el ojo Imita efectos de acetilcolina (miosis y espasmo de acomodación)
Acciones

16. • Raramente tiene fines terapéuticos
• Agente miotico para el glucoma
• Contracción pupilar y presión intraocular
• Miosis 10 a 20
• Presión intraocular de 4 a 8 h.
• Escasos o nulos debido a la ausencia de la penetración sistémica
Usos terapéuticos
Efectos adversos

17. Pilocarpina
• Es una amina terciaria estable frente a la hidrolisis por la acción de la acetilcolinesterasa .
• Presenta actividad muscarinica, se utiliza en oftalmología.
• Aplicación tópica sobre la cornea
• Potente estimulante de secreciones
• Px con xerostomía
• Sx de Sjögren
Acciones

18. Atropina parenteral
Uso terapéutico en el glucoma
Efectos adversos

19. • Acetilcolinesterasa
• Inhibidores que prolongan el periodo de
vida de la acetilcolina
• Estos fármacos pueden provocar
respuestas en todos los
colinorreceptores del organismo como
muscarinicos y nicotínicos
• Acción corta o agentes de acción
intermedia

20. Edrofonio
• Inhibidor de Acetilcolinesterasa de acción breve
• Impide la hidrolisis uniéndose al centro activo
• Eliminación renal rápida
• Se emplea en el Diagnostico de Miastenia Grave
• Inyección i.v. + rapido de de fuerza muscular
Exeso = crisis colinergica = atropina
Revierte efectos de bloqueadores neuromusculares ND
USO LIMITADO

21. Fisostigmina
- Ester nitrogenado del acido carbámico
- Se encuentra de forma natural en las plantas
- Acciones
• Amplio abanico de efectos
• Estimula los lugares muscarínicos y nicotínicos de SNA
• Efectos duran de 2-4 hras
• Agente de acción intermedia

22. - USOS TERAPEUTICOS
• Aumenta motilidad intestinal y vesical por eso tiene
acción terapéutica en casos de atonía de algún
órgano .
• Se emplea en el tratamiento de glaucoma
• Tratamiento de sobredosis de fármacos con
acciones anticolinérgicas

23. EFECTOS ADVERSOS:
-Convulsiones en dosis elevadas
-Bradicardia
- Descenso del GC
La inhibición de acetilcolinesterasa en la unión
neuromuscular esquelética da lugar a la acumulación de
acetilcolina y lleva a parálisis del musculo esquelético
Raras veces en dosis terapéuticas

24. Neostigmina
-inhibe reversiblemente la AchE
Nitrógeno cuaternario, un compuesto mas polar
que NO penetra el SNC
• Efectos sobre el musculo esquelético mayor que
la fisostigmina
• 30 min-2 h

25. • Estimula Vejiga y tracto GI
• Antídoto de tubocurarina
• Tratamiento Miastenia Grave

26. Efectos Adversos
• Sialorrea
• Rubefacción
• Nauseas
• Dolor Abdominal
• Broncoespasmo
• No se debe administrar
en pacientes con
peritonitis o inflamación
intestinal

27. Piridostigmina y Ambenomio
• Tratamiento crónico de Miastenia Grave
• Duración intermedia 3-6 h y 4-8 h
• Efectos adversos similares a los de
neostigmina

28. Tracrina,Donepezilo, Rivastigmina y
Galantamina
• Pacientes Alzheimer
• Déficit de neuronas colinérgicas en SNC
• Tracrina, primer fármaco disponible
• Retrasan la progresión de la enfermedad
• Molestias Abdominales

30. AGONISTAS COLINERGICOS
INDIRECTOS
REVERSIBLES IRREVERSIBLES
ORGANOFOSFORADOS
TOXICOS
INHIBIDORES DE LA
AChE

31. MECANISMO
DE ACCION
ACCIONES
USOS
TERAPEUTICOS

32. ATROPINA: previene los efectos
secundarios muscarinicos de estos
fármacos.
DIAZEPAM: reduce las
convulsiones.