1. REACCIONES ADVERSAS A
LOS MEDICAMENTOS
John Alexander Báez Baquero 125082
Angie Alejandra Beltrán Rodríguez 125034
Deicy Julieth Fernández Montoya 125039
Angélica Marian Velasco Guerra 124952

2. REACCIÓN ADVERSA AL MEDICAMENTO
 Una reacción adversa a medicamentos (RAM) es
cualquier reacción no deseada que se presenta a
las dosis habitualmente utilizadas en terapéutica y
que es dañina para la salud.
 Estas pueden:
• Aparecer inmediatamente después iniciado el
tratamiento.
• Ser muy frecuentes o poco frecuentes
• Evitadas mediante un ajuste a la dosis
• Ser triviales, graves ó mortales.

3. FACTORES DE LOS EFECTOS ADVERSOS A
MEDICAMENTOS
Intrínsecos
NO PROPIOS
DEL
FÁRMACO
Extrínsecos
Debido a su
PROPIOS DEL propiedades
FÁRMACO
Interacción del
Fármaco
MAL USO DEL
FÁRMACO

4. REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS
Efectos
Colaterales
RAM
DEPENDIENTES
DEL FÁRMACO
Efectos
Secundarios
Reacciones
RAM RAM
Idiosincrásicas
DEPENDIENTES
DEL ORGANISMO
Reacciones
Alérgicas ó
Inmunológicas
RAM EN EL
EMBARAZO

5. TIPOS DE RAM
 Tipo A  Tipo B
 Corresponden a  Efectos
repuestas inesperados, diferentes
farmacológicas a las acciones
exageradas, son conocidas del fármaco
predecibles a partir del
perfil de acciones del (p.e. reacciones
fármaco. idiosincrásicas)

6. Tomado de: Farmacología Humana, Flórez J., Manson S.A., 1998, pág.
156

7. ALERGIAS
 Respuesta inmune nociva, de tipo inflamatorio, mediada por
IgE, que se desencadena en individuos sensibilizados, por
predisposición genética, a un agente externo no patógeno
para la mayoría de los individuos

8. ALÉRGENOS
POLEN
PICADURAS DE
MEDICAMENTOS
INSECTOS
ALÉRGENOS
ALIMENTOS HONGOS
EPITELIOS DE
ANIMALES

9. PROCESO INFLAMATORIO DE
LAS REACCIONES
ALERGICAS
 Sensibilización: se inicia cuando el individuo
genéticamente predispuesto establece contacto con un
alérgeno por primera vez. Esta etapa genera la
formación de clones de linfocitos T y B preparados para
un nuevo encuentro con el alérgeno.

10. Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D.
Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 416). Medellín, Colombia: CIB.

11.  Fase aguda: el alérgeno entra nuevamente al
organismo. Ocurre a los pocos minutos del contacto con
el alérgeno.
 Fase tardía: ocurre 3-4 horas después de iniciada la
fase aguda. Si el alérgeno continua entrando, o no hay
intervención terapéutica oportuna se pasa a la siguiente
fase del proceso

12. Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D.
Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 416). Medellín, Colombia: CIB.
Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D.
Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 416). Medellín, Colombia: CIB.

13.  Fase crónica con daño tisular y fibrosis: ocurre
cuando la exposición al alérgeno es prolongada o muy
repetitiva. Principalmente en el asma bronquial
Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D.
Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 416). Medellín, Colombia: CIB.

14. TIPOS DE REACCIONES
ALERGICAS
 Tipo I: Carácter anafiláctico o de hipersensibilidad
inmediata
 Tipo II: Carácter citotóxico
 Tipo III: Por inmunocomplejos
 Tipo IV: Hipersensibilidad definida

15. DIAGNÓSTICO DE LAS
ALERGIAS
 Prueba cutánea
 Determinación de la IgE específica
 Recuento de eosinófilo
 Cuantificación de la carga de alérgenos en los domicilios
 Medición de oxido nítrico exhalado

16. TRATAMIENTOS
 Prevención de la sensibilización del individuo
 Manejo del medio ambiente
 Control del proceso inflamatorio
 Inmunoterapia
 Uso de anticuerpos monoclonales
 Empleo de helmintos

17. CLASIFICACIÓN DE LOS
FARMACOS SEGÚN SU
POTENCIAL
TERATOGÉNICO

18.  Teratogenicidad: Toda alteración
morfológica, bioquímica o funcional inducida en el
embarazo detectada en la gestación, causada por un
agente teratógeno.
 Teratógeno: Toda sustancia, agente o proceso que
interfiere en el desarrollo normal del feto causando
anomalías.

19. PRINCIPIOS DE TERATOGENICIDAD
 Factores genéticos en relación con el metabolismo
de la droga
 Susceptibilidad a teratógenos en las primeras
etapas del desarrollo del embrión
 Dosis del teratógeno
 Mecanismos de Teratogenicidad

22.  FDA: Food and Drug Administration

23.  Agentes químicos
Agentes físicos
 Hormonas
 Agentes infecciosos

24. SEDANTES Y TRANQUILIZANTES
LA TALIDOMIDA
Fue usada en el primer trimestre del embarazo por
sus efectos sedantes e hipnóticos, además en el
tratamiento del vómito.
MECANISMO BIOQUIMICO QUE ALTERA:
El efecto teratogénico de la talidomida podría
explicarse por la inhibición en la formación de
nuevos vasos sanguíneos durante el
desarrollo embrionario de las extremidades. La
talidomida inhibe la angiogénesis inducida por el
factor de crecimiento endotelial vascular.
Actualmente se debaten los mecanismos de
teratogenicidad de este fármaco.

25. AGENTES ANTINEOPLÁSICOS
AMINOPTERINA
La aminopterina actúa como una antagonista del acido fólico.
Los compuestos químicos inhibidores de tumores son muy
teratogénicos ya que inhiben la mitosis en células sometidas
a división rápida.
La administración de aminopterina en el periodo gestacional
puede causar muerte intrauterina y entre el 20-30% de los
casos que sobreviven estos sufren malformaciones graves.
El ácido fólico es un cofactor para la síntesis de ácidos
nucleicos derivados de purina y timidina.

26. ANFETAMINAS
DEXTROANFETAMINA: Es un medicamento con
prescripción médica legal utilizado para tratar el trastorno por
déficit de atención e hiperactividad, desórdenes del sueño y
para controlar el apetito; puede provocar complicaciones
similares a las de la cocaína, además de fisura de paladar y
retardo en el crecimiento intrauterino.
COCAÍNA: Se han encontrado malformaciones en brazos y
piernas, malformaciones genitourinarias, anomalías cardíacas
y atresia en el aparato digestivo. La mayoría de estas
malformaciones son debidas al vaso espasmo arterial que
provoca la cocaína, trayendo como consecuencia disminución
de la irrigación sanguínea en las zonas afectadas.

27. ALCOHOL
Síndrome de alcoholismo fetal y el
efecto alcohólico fetal.
La ingesta de alcohol en el embarazo puede
afectar la producción de apoenzimas y
coenzimas, las cuales son importantes en el
desarrollo de los órganos en la gestación.
Existen datos que indican que otro de los
efectos adversos pueden ser debido a que el
alcohol altera la transferencia placentaria de
aminoácidos esenciales y de zinc, necesarios
para la síntesis proteica, produciendo, por
tanto, un retraso en el crecimiento
intrauterino.

29. ANTICONVULSIONANTES:
TRIMETADIONA, DIFENILHIDANTOÍNA Y ÁCIDO
VALPROICO
Afectación de la reacciones de trasferencia de grupos metilo
y síntesis de ARN.
 Las características principales del síndrome de trimetadiona
fetal son redesarrollo, cejas en forma de " V", orejas de
posición baja, labio leporino, paladar traso del crecimiento
tanto prenatal como posnatal, retraso del hendido, anomalías
cardiacas genitourinarias y de las extremidades.
 En el síndrome de hidantoína fetal el patrón habitual de
anomalías comprende: crecimiento intrauterino retrasado
(CIR), microcefalia, retraso mental, sutura frontal
elevada, pliegues epicánticos internos.
 El empleo del ácido valproico por pacientes embarazadas, ha
producido un patrón de anomalías craneofaciales, cardiacas y
de las extremidades.

30. ANTICOAGULANTES
WARFARINA
Todos los anticoagulantes atraviesan la membrana
placentaria y pueden producir hemorragias en el embrión
o feto. La warfarina al igual que otros anticoagulantes de la
cumarina son antagonistas de la vitamina K.
Se han presentado casos de lactantes con hipoplasia del
cartílago nasal, epífisis punteadas y diversas anomalías del
SNC.
La fase de máxima sensibilidad se sitúa entre 6 y 12
semanas después de la fecundación.

31. ¿QUE OCURRE?
 Antagonismo por inhibición competitivo, lo cual
afecta en forma directa al ADN
 Alteración del material genético
 Se debe entender que los agentes teratogénico
causan síndromes malformativos NO anomalías
aisladas
 Interferencia miotica
 Carencia de precursores o de sustratos
normales
 Cambio de la característica de la membrana
 Inhibición de enzimas

32. BIBLIOGRAFÍA
 Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos
básicos de las alergias. En W. Rojas, B.
Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M.
Gómez, & D. Lopera, Inmunología de Rojas (págs.
409-419). Medellín, Colombia: CIB.
 Fernández, A. P. (2002). Teratogénesis:
Clasificaciones. (Vol. 26). Zaragoza : Arán
Ediciones.
 Flórez, J., Armijo, J. A., & Mediavilla, Á. (1998).
Farmacología humana. Barcelona: Masson.
 Kalant, H. H. (2002). Principios de farmacología
médica. México: Oxford University Press.
