La enfermedad de Rickettsia es causada por bacterias intracelulares transmitidas por artrópodos como garrapatas y piojos. Incluye la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas, el tifus epidémico y el tifus murino. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea y exantema. El diagnóstico se realiza mediante microscopía, PCR, serología y cultivo. El tratamiento de elección son las tetraciclinas. La prevención incluye el control de vectores y reserv
2. Existen reseñas de esta enfermedad desde la plaga de Atenas en el año 430
e.c.
La primera epidemia tuvo lugar en Italia en el año de 1083 y descrita por
Zinsser en el año de 1935.
En la primera guerra mundial hubo 100 mil casos en 1914 y 150 mil en 1916.
En la segunda guerra mundial se hicieron investigaciones en los campos de
concentración por científicos nazis, infectando a mas de 600 prisioneros para
probar medicamentos y vacunas.
3. Howard Taylor Ricketts (1871 – 1910) comenzó a estudiar una enfermedad de la zona
noreste de EUA, la fiebre manchada de las montañas rocosas y en México estudio el tifus
epidémico, transmitido por piojos.
El austriaco Stanislao Von Prowazek confirmo estos hallazgos
Hermann Mooser Estableció la diferencia entre tifus exantemico y el virus murino
(causado por R. Typhi)
4. En México:
Durante las décadas de 1930 – 1950 se dieron casos de fiebre manchada de las
montañas rocosas en Colima, Durango, San Luis Potosí, Sinaloa y Sonora.
De 1983 a 1993 solo se habían presentado brotes en el estado de México y
Chiapas
Del 10 de Agosto al 10 de Noviembre de 2012 hubo 29 casos en Coahuila de los
cuales 3 personas fallecieron.
5. • Los microorganismos incluidos dentro de la familia Rickettsiaceae son
pequeños, bacilos Gram Negativos, aunque se tiñen mal con la tinción de
Gram, y crecen solo en el citoplasma de las células eucariotas.
• Las especies patógenas de Rickettsia se mantienen en reservorios animales y
artrópodos y se transmiten por vectores artrópodos (P.
ej., garrapatas, piojos, pulgas, ácaros).
• Los seres humanos son anfitriones accidentales.
6. • Las especies de Rickettsia se subdividen en las del grupo de las
fiebres exantemáticas y el grupo del tifus.
• Al menos 17 especies forman el grupo de las fiebres
exantemáticas, en donde destacan Rickettsia rickettsii.
• Y solo dos especies forman el grupo tifus: R. prowazekii y R.
typhi.
7. • Las estructuras de la pared celular de Rickettsia son características de los
bacilos gramnegativos, con una capa de peptidoglucano y lipopolisacarido.
Pero su capa de peptidoglucano es mínima y el LPS tiene solo una actividad de
endotoxina débil.
• Estos microorganismos se visualizan mejor mediante las tinciones de Giemsa o
Giménez.
• Las bacterias no presentan flagelos y Rickettsia presenta esta rodeado de una
biopelicula poco adherente.
• Las bacterias acceden al interior de la células eucariotas mediante la unión con
receptores de la superficie de la célula anfitriona y estimulación de la
fagocitosis.
8. • Después de ser engullidas, las bacterias degradan la membrana del
fagolisosoma mediante la producción de lipasa y pasan al citoplasma para
sobrevivir.
• El grupo de la fiebre exantemática de Rickettsia se desarrolla en el citoplasma y
el núcleo de las células infectadas, y se liberan de las células a través de
largas proyecciones citoplasmicas.
• En cambio el grupo tifus se acumula en el citoplasma
celular hasta provocar la lisis de las membranas celu-
lares con destrucción de las células y liberación de
bacterias.
9.
10. • Recibe su nombre en honor a Howard Ricketts, que relaciono a la garrapata de los bosques
como vector de la fiebre exantemática de las montañas rocosas.
• Bacterias pequeñas intracelulares
• Se tiñen con Giemsa y Giménez
• Se adhiere a las células endoteliales mediante la proteína de membrana externa A (OmpA).
• La hipovolemia y la hipoproteinemia producidas por la pérdida de plasma en los tejidos puede
llevar a la reducción de la perfusión de varios órganos y al fallo de estos.
• La respuesta inmunitaria del organismo anfitrión frente a la infección se basa en la destrucción
intracelular mediada por citosinas y la eliminación por linfocitos CD8 citotoxicos.
11. • En 2006 se notificaron en EE. UU. Casi 2,300 casos de fiebre exantemática de las montañas
rocosas.
• Mas del 90% se produjeron entre abril y septiembre y la mayor parte se produjo en la región
del sur de la costa atlántica de EE. UU.
• Las dos garrapatas duras que con mas frecuencia se asocian a este cuadro en EE. UU. Son:
la garrapata Dermacentor variabilis (perros) y Dermacentor andersoni ( garrapata de los
bosques ) en los estados de las montañas rocosas.
• Periodo de infección: debe estar expuesto durante un tiempo prolongado ( 6 horas o mas)
12. • La enfermedad clínicamente sintomática se desarrolla en un plazo comprendido entre 2 y 14
días después de la picadura de la garrapata .
• Fiebre elevada con cefalea, lo cual se puede asociar a malestar, mialgias, nauseas
, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
• 90% de los pacientes desarrollan un exantema macular a los 3 días, inicialmente en las
muñecas, brazos y tobillos.
• Puede evolucionar a una forma exantemica o petequial.
• Complicaciones: manifestaciones neurológicas, insuficiencia renal y pulmonar y alteraciones
cardiacas.
13. • Microscopía:
• Campo claro: Tinciones de Giemsa y Giménez
• Campo oscuro: Anticuerpos específicos (Proteus) –
método rápido para confirmar la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas (solo
disponible en laboratorios de referencia)
14. • Pruebas basadas en ácido nucleicos
• PCR
• Secuenciación genética
• Se utilizan los genes diana (secuencia de membrana externa OmpA, OmpB; lipoproteína
17kDa y la citrato sintasa)
• La PCR es relativamente insensible para muestras de sangre
15. • Cultivo
• Su aislamiento es relativamente sencillo, pero solo los laboratorios experimentados de
referencia los realizan con frecuencia.
• La muestra debe ser de la capa leucocitaria de la sangre o una biopsia de piel
16. • Detección de anticuerpos, la prueba de Weil-Felix se utiliza tradicionalmente para
diagnosticar las infecciones de rickettsias, pero actualmente no se recomienda por su falta
de sensibilidad y especificidad.
• A pesar de esto, en los laboratorios de recursos limitados utilizan esta prueba.
17. • La prueba más comúnmente usada es la microinmunofluorescencia (MIF).
• Esta detecta los anticuerpos frente a proteínas de la membrana externa (específicos de
especie) y antígeno LPS
• Se realiza transferencia de Western para definir las especies individuales porque las
rickettsias comparten el antígeno lipopolisacarido.
• Su especificidad y sensibilidad son elevadas. (2ª semana de enfermedad)
18. • El fármaco de elección: doxiciclina
• Las tetraciclinas están normalmente
contraindicadas en gestantes y niños mas se
recomienda su uso (vida > estética) (falso)
• Fluoroquinolonas eficiente Invitro experiencia
clínica es inadecuada como para
recomendarlas
• Cloranfenicol -> incidencia elevada de
recaídas
• No hay vacuna para la fiebre exantemática de
las Montañas Rocosas
19.
20. •Agente etiológico del tifus epidémico o transmitido por
piojos.
•Seres humanos son el principal reservorio.
•Principal vector: piojo (pediculus humanus; mueren a
causa de la infección por transmisión ovárica en un plazo
de 2-3 semanas)
21. •Afecta individuos que viven en condiciones de hacinamiento
y malas condiciones sanitarias.
•Mayor frecuencia en Centro y Sudamérica, y África.
•La enfermedad esporádica se ve en las zonas rurales del
Este de EE. UU. transmitiéndose de las ardillas mediante las
pulgas y los piojos de éstas.
•La enfermedad recrudescente (enfermedad de Brill-
Zinsser) se desarrolla años después de la infección inicial.
22. •Incubación 2-30 días (media 8 días)
*1-3 días: fiebre alta y cefalea grave, escalofríos y mialgias.
*Otros síntomas: neumonía, astralgias y afectación
neurológicas(estupor, confusión y coma)
•20%-80% desarrolla un extantema macular o petequial (puede pasar
desapercibido en pacientes muy pigmentados)
•Mortalidad del 20%-30% en pacientes no tratados
23. •En pacientes con enfermedad no complicada la fiebre desaparece
en 2 semanas, pero la convalecencia puede durar hasta 3 meses.
•Las rickettsias pueden permanecer durmientes durante años y
después reactivarse para provocar el tifus epidémico recrudescente
o enfermedad de Brill-Zinsser, que suele ser más leve y en general
no se produce exantema.
•Cuando aparecen los síntomas, tiene lugar una bacterimia y el
paciente resulta infeccioso para los piojos
24. •Prueba de la MIF
•Tetraciclinas (doxicilina) y cloranfenicol
•El control se logra con la mejora de las condiciones de vida y con la
reducción de la población de piojos mediante el uso de insecticidas
•Se dispone de una vacuna inactivada con formaldehído para los
grupos de alto riesgo
25.
26. Agente etiológico de Tifus endémico o murino
Distribución universal, en zonas húmedas y templadas
Zonas costeras templadas y subtropicales de
África, Asia, Australia, Europa y Sudamérica
En EUA cada año se dan entre 50 y 100 casos, la mayoría en estados
del golfo de México y sur de california
Mayor incidencia en meses cálidos
27. Reservorio= Roedores
Vector= Pulga de la rata (xenophsylla cheopis)
Vector en EUA es la pulga del gato, que infesta:
Gatos, zarigüeyas, mapaches y mofetas
28. Incubación= 7-14 días
Síntomas aparecen de forma brusca:
Fiebre
Cefalea importante
Escalofríos
Mialgias
Nauseas
El 50 % de los pacientes presentan
exantema al final de la
enfermedad, característicamente en tórax y
abdomen
La evolución de la enfermedad se prolonga por
aproximadamente 3 semanas aun en los casos sin
tratamiento.
29. InmunoFluorescencia indirecta (IFI) para detectar Tifus murino.
Los títulos se detectan en la 1era y 2da semana de enfermedad
El diagnóstico de infección reciente por rickettsias se confirma con un
título ≥ 1:256 o un aumento del título serológico al cuádruple o más del
valor obtenido en la primera muestra.