UABC UNIDAD HIGADO GASTROENTEROLOGIA

Universidad Autónoma de Baja California
Centro de Ciencias de la Salud
Medicina
Gastroenterología
“Embriología, anatomofisiología del hígado y
enfermedades hepáticas”
Dr. Alberto Magaña Reynoso.
Torres Montañez, Alejandrina.
Clínica B
Tijuana, B. C., a 25 de agosto del 2014.

Langman; Sadler. (2007) Embriología médica con orientación clínica. Editorial Medica Panamericana. 10ª edición. Pp. 222-224. Argentina

 El hígado es la víscera mas grande del organismo y se
sitúa en su mayor parte en el hipocondrio derecho y
epigastrio, llegando al hipocondrio izquierdo.
Drake; Volg; Mitchell. Gray. Anatomía para estudiantes. Edit. Elsevier Saunders. 1ª edición en español. Pp. 285-287. España.

Drake; Volg; Mitchell. Gray. Anatomía para estudiantes. Edit. Elsevier Saunders. 1ª edición en español. Pp. 285-287. España.

Netter, Frank. (2007) Atlas de anatomía humana. Editorial Elsevier Saunders. 4ª edición. Pp. 286-292. España.

Guyton; Hall. Tratado de fisiología médica. Edit. Elsevier Saunders. 12ª edición. Pp 783-786. España.

 Es la coloración amarilla de la esclerótica, la
piel y las mucosas, que resulta de la
acumulación de la bilirrubina.
Hospital General de México. Ictericia. www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area.../ictericia.pdf. Pp. 1-4.

 Las concentraciones normales de bilirrubina
son:
 0.4 +- 0.2 mg/100 ml.
 Se define hiperbilirrubinemia con una
concentración mayor de 1.5 mg/100 ml.
 Para que la ictericia se “visible” los valores
deberán ser superiores de 2.5 a 3 mg/100
ml.

85%
Diagnóstico
exacto
Greenberger; Blumberg; Burakoff (2011) Diagnóstico y tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia. Editorial Mc Graw Hill. 1ª edición en
español. Pp. 403-409. México.

BBiilliirrrruubbiinnaa sséérriiccaa
Degradación
de
eritrocitos
senescentes
en el RE.
5500 mmLL ddee eerriittrroocciittooss//ddííaa  77..55 gg HHbb  3355 mmgg ddee
BBiilliirrrruubbiinnaa  226622..55 mmgg bbiilliirrrruubbiinnaa//ddííaa

La bilirrubina se excreta en bilis sobre todo en
forma:
 Diglucuronido de bilirrubina (80%)
 Monoglucuronido de bilirrubina (20%)
 Bilirrubina no conjugada (<1%)

TABLA 1. Información especifica que hay que obtener en
pacientes con ictericia o hepatopatía
HHEEPPAATTIITTIISS VVIIRRIICCAA
Se pregunta respecto a:
Transfusiones sanguíneas
Uso de drogas IV
Practicas sexuales: coito anal, sexoservidores, antecedente de ITS,
múltiples parejas sexuales (5/año), contacto con hep. B,C.
Cambios en el gusto y olfato
Exposición a punción con agujas
Trabajo en unidades de diálisis renal
Trabajo en unidades traumatológicas, quirófanos
Compartir hojas de afeitar y cepillos de dientes
Perforaciones (piercings)
Tatuajes
Cocaína intranasal
Viajes a zonas endémicas de hepatitis A
Ingestión de mariscos crudos

USO DE MEDICAMENTOS
Revisar:
Todos los medicamentos prescritos
Preguntar específicamente:
Todos los medicamentos sin receta
Vitaminas (sobre todo vitamina A)
Cualquier alimento, plantas medicinales o remedios caseros que se
adquieran en una tienda de alimentos saludables)

CONSUMO DE ALCOHOL
Obtener los antecedentes cuantitativos detellados del consumo de
alcochol tanto reciente como previo
Preguntar si ha experimentado síntomas de abstinencia o si se la
ha citado por conducir bajo la influencia del alcohol
INFORMACION DIVERSA
Pregutar sobre:
Prurito (indica colestasis intrahepatica o extrahepatica)
Valoracion de la ictericia (orina oscura, heces claras)
Cambios recientes en el ciclo menstrual (amenorrea indica
hepatopatía crónica, a menudo cirrosis)

TTAABBLLAA 22.. DDaattooss ffííssiiccooss ccaarraacctteerrííssttiiccooss eenn eell ppaacciieennttee ccoonn
iicctteerriicciiaa
Inspección general:
Ictericia en las escleróticas
Palidez
Emaciación
Trayectos de agujas
Signos de escoriaciones en la piel
Equimosis o petequias
Hipersensibilidad o debilidad muscular
Linfadenopatia
Datos de neumonía
Signos de ICC

Estigmas periféricos de hepatopatías
Telangectasias aracniformes
Eritema palmar
Ginecomastia
Crecimiento de la parótidas
Contractura de Dupuytren
Atrofia testicular
Escasez de vello axilar y pubiano
Signos oculares que semejan hipertiroidismo

EXPLORACION ABDOMINAL
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ascitis
Prominencia d elas varices colaterales abdominales
Soplos y roces
Tumoraciones abdominales
Vesicula biliar palpable
SIGNOS DE ENFERMEDAD HEPATOCELULAR DESCOMPENSADA
Ictericia
Ascitis
Insuficiencia hepatica oligurica
Encefalopatía hepática: fetor hepaticus, asterixis, alteraciones de la
conducta (confusión, desorientación, imposibilidad de realizar tareas
sencillas)

HHeemmoolliissiiss::
 Deficiencia de glucosa 6
fosfato
 Deficiencia de cinasa
piruvato
 Medicamentos
SSoobbrreepprroodduucccciióónn ddee
bbiilliirrrruubbiinnaa::
 Eritropoyesis ineficaz
 Grandes hematomas
 Embolia pulmonar con
infarto
CCaauussaass nneeoonnaattaalleess::
 Ictericia fisiológica
 Síndrome de Lucey-
Driscoll
 Ictericia de la leche
materna
DDeeffiicciieenncciiaa ddee
gglluuccuurroonnoossiillttrraannssffeerraassaa
ddee ddiiffoossffaattoo ddee uurriiddiinnaa::
 Síndrome de Gilbert
 Síndrome de
Crigler.Najjar (I y II)

CCaauussaass ccoonnggéénniittaass::
 Síndrome de Rotor
 Síndrome de Dubin-
Johnson
 Quistes del colédoco
TTrraassttoorrnnooss ffaammiilliiaarreess::
 Colestasis intrahepática
recurrente benigna
 Colestasis del embarazo
DDeeffeeccttooss hheeppaattoocceelluullaarreess::
 Abuso de etanol
 Infección viral
SSíínnddrroommeess ccoolleessttáássiiccooss::
 Cirrosis biliar primaria
 Colangitis esclerosante
primaria
 Obstrucción biliar
 Enfermedad pancreática

 Generalmente se
clasifica estas
hepatitis en agudas y
crónicas. En
contraste, los
medicamentos,
toxinas, hepatitis
autoinmune y la
enfermedad de Wilson
pueden ser causales
de hepatitis aguda o
crónica.
Mayo Clinic. Gastroenterology and hepatology. Board Review. Third Edition. 2008. Pp. 238-456. Canada.

 La hepatitis aguda
puede durar de
semanas hasta 6
meses. Los síntomas
de la hepatitis
aguda tienden a ser
similares, sin
importar la causa e
incluyendo
anorexia, orina
oscura, fiebre y
dolor abdominal
agudo.

Los pacientes con hepatitis crónica generalmente son asintomáticos,
pero pueden padecer fatiga. Ocasionalmente, ellos tienen
manifestaciones de cirrosis (ascitis, sangrado visceral o
encefalopatía) como presentación inicial de la hepatitis crónica.

 Edad cuando ocurre la infección.
 Menores de 6 años no tienen síntomas específicos
de la enfermedad, raramente presentan ictericia.
 Ictericia común en adolescentes y adultos.

Rara vez se presenta como fulminante y llegase a
requerir trasplante hepático.

El diagnóstico de la hepatitis A aguda se
establece por la presencia de anticuerpos
IgM de la hepatitis A (anti-HAV) cuando
aparecen en la fase aguda de la
enfermedad y desparecen alrededor de 3
a 6 meses.

Los anticuerpos IgG de la hepatitis A también pueden resultar
positivos en la fase aguda de la enfermedad, pero pueden persistir
por décadas y es un marcador de inmunidad más de la infección.
Los anticuerpos IgG de la hepatitis A también pueden resultar
positivos en la fase aguda de la enfermedad, pero pueden persistir
por décadas y es un marcador de inmunidad más de la infección.

 La
inmunoglobulina
sérica debe
administrarse a
todos los
contactos
después de 2
semanas de la
exposición.

La mejor prueba de diagnóstico de la hepatitis B aguda es la
detección de anticuerpos nucleares IgM de la hepatitis B.
Ocasionalmente un paciente con hepatitis B aguda (usualmente
con una presentación de hepatitis fulminante) solo tiene estos
La mejor prueba de diagnóstico de la hepatitis B aguda es la
detección de anticuerpos nucleares IgM de la hepatitis B.
Ocasionalmente un paciente con hepatitis B aguda (usualmente
con una presentación de hepatitis fulminante) solo tiene estos
como marcador de una infección reciente.
como marcador de una infección reciente.
Las pruebas sensitivas del ADN del virus de la hepatitis B ya
Las pruebas sensitivas del ADN del virus de la hepatitis B ya
se encuentran disponibles en suero.
se encuentran disponibles en suero.

 Los niveles elevados de
ADN del virus de la
hepatitis B de 104 UI/mL
se considera como
indicativo de una
replicación viral activa.
También los niveles bajos
en pacientes con cirrosis
pueden ser clínicamente
importantes.

 El periodo de incubación después de la infección
del virus de la hepatitis B abarca de los 30 a los
60 días, y las manifestaciones clínicas varían.

 Alrededor del 5% de los adultos infectados tienen
una persistencia de HBsAg por más de 6 meses se
les conoce como “crónicamente infectados”.

Infectados
perinatalmente
Infectados
perinatalmente

CCaauussaa HHaallllaazzggooss ccllíínniiccooss
Reactivacion “espontanea” de
la Hepatitis B
Seroconversión de HBeAG,
reaparición de anti HBc IgM
Induccion por terapia antiviral Interferon (común); agentes
orales (raro)
Infeccion con otros virus,
especialmente Hepatitis D
Exposicion al virus de la
Hepatitis B
Otras causas de hepatitis aguda Historial de exceso de ingesta
de alcohol, medicamentos y
drogas

1155 aall 4400%%

Factores que se asocian al desarrollo de la
cirrosis y carcinoma hepatocelular:
 Edad avanzada
 HCV
 VIH
 HDV
 Duración a largo plazo de la infección
 Abuso de alcohol
 Niveles elevados de ADN HBV

 Se trata conforme a la progresión de la
enfermedad.

 La hepatitis B puede ser tratatada con
interferon o agentes orales (lamivudina,
adefovir, entecavir o telmivina)
 El interferon alfa pegilado ha sustituido el
interferon estándar debido a que se maneja
por dosis semanal y tiene una mejor eficacia.

 Contactos sexuales de los pacientes
 Niños de 10 a 12 años que no han sido
vacunados
 Neonatos de madres infectadas
Inmunoglobulina Inmunoglobulina ppaarraa llaa hheeppaattiittiiss BB

Requiere la
presencia del
HBsAg para su
replicación

 Se diagnostica
mediante la
presencia de anti-
ADV en la sospecha
de un paciente con
Hepatitis B aguda.
 Drogas IV puerta
de entrada.

 Es la enfermedad infecciosa de causa mas
común de “origen” sanguíneo.

 3-4 millones de estadounidenses la padece.
 70% de ellos poseen valores anormales de
ALT.
 El numero de muertes aumenta debido a la
propensión que causa infección crónica.

 HCV  indica infección en curso o previa.

EEll ““ssttaarrddaarrdd ddee oorroo”” eenn eell
ddiiaaggnnóóssttiiccoo ddee llaa iinnffeecccciióónn ddee
llaa HHeeppaattiittiiss CC eess llaa pprreesseenncciiaa
El ““ssttaarrddaarrdd ddee oorroo”” eenn eell
ddiiaaggnnóóssttiiccoo ddee llaa iinnffeecccciióónn ddee
llaa HHeeppaattiittiiss CC eess llaa pprreesseenncciiaa
ddee AARRNN HHCCVV eenn ssuueerroo
ddeetteerrmmiinnaaddoo ccoonn PPCCRR..
ddee AARRNN HHCCVV eenn ssuueerroo
ddeetteerrmmiinnaaddoo ccoonn PPCCRR..

 La determinación
del genotipo es de
utilidad.
 Pacientes del
genotipo 1, son
mas propensos de
no tener una
buena respuesta
terapeurica que el
genotipo 2 y 3.

 El periodo de incubación va de 2 a 23
semanas (7.3 3n promedio)
 10-20% de los pacientes tienen datos de
ictericia en la infección aguda; 60-85%
desarrollan infección crónica.

Indicado en aquellos pacientes con riesgo
elevado de desarrollar o padecer cirrosis:
 Duración prolongada de la infección
 Historial de alcoholismo
 Enfermedad activa con fibrosis periportal
 Mejor respuesta terapéutica de los genotipos
2 y 3.

El peginterferon en combinación con
ribarivin es el standar en los pacientes
con Hepatitis C que sean candidatos al
medicamento. La combinación
terapéutica se da en 6 a 12 meses,
esperando una respuesta de incremento
de los niveles de ARN HCV.

 El tratamiento debe
ser descontinuado
cuando hay
manifestaciones
psiquiátricas.
 Suicidio.
 Síntomas depresivos.
 Trastorno de
ansiedad.
 Irritabilidad.
Neuropsiquiátricas
 Anemia de las mas
comunes.
 Peginterferon 
eritropoyetina.
 Síndrome anémico.
 Síntomas
cardiovasculares
acompañados
 Neutropenia
Hematológicas

 Raro
 Similar a la
infección de HAV
 No hay infección
crónica
 Mujeres gestantes
pueden presentar
IH Fulminante

 Mayo Clinic. Gastroenterology and hepatology. Board Review.
Third Edition. 2008. Pp. 238-456. Canada.
 Drake; Volg; Mitchell. Gray. Anatomía para estudiantes. Edit.
Elsevier Saunders. 1ª edición en español. Pp. 285-287. España.
 Guyton; Hall. Tratado de fisiología médica. Edit. Elsevier
Saunders. 12ª edición. Pp 783-786. España.
 Hospital General de México. Ictericia.
www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area.../icterici
a.pdf. Pp. 1-4.
 Netter, Frank. (2007) Atlas de anatomía humana. Editorial Elsevier
Saunders. 4ª edición. Pp. 286-292. España.
 Langman; Sadler. (2007) Embriología médica con orientación
clínica. Editorial Medica Panamericana. 10ª edición. Pp. 222-224.
Argentina
 Greenberger; Blumberg; Burakoff (2011) Diagnóstico y tratamiento
en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia. Editorial Mc Graw
Hill. 1ª edición en español. Pp. 403-409. México.

Alejandrina Torres Montañez
Clínica B

• Se refiere a la inflamación del hígado debido a
medicación o exposición a químicos tóxicos. La
inflamación es una respuesta del sistema inmunitario a
una infección, irritación o lesión que resulta a menudo en
una tumefacción en el tejido afectado.
NYU Langone Medical Center. Division of Gastroenterology. Departament of Medicine. Toxic Hepatitis. 2013. http://medicine.med.nyu.edu/gastro/conditions-we-treat/
conditions/toxic-hepatitis?ChunkIID=127574#definition

Harrison et al. (2009) Tratado de Medicina Interna. Volumen II. Edit. Mc Graw Hill. 17ª edición. Pp. 1949-1954. México.

 Es la causa mas común de insuficiencia hepática aguda.
Produce necrosis celular centrolobulillar grave en
ingesta de cantidades grandes.

1. Común en los intentos de
suicidio
2. Basta de 10 a 15 g para que
hayan datos clínicos de lesión
hepática
3. 25 g aprox. para que se
presente trastorno letal y
fulminante
4. Concentración sanguínea de
300 μg/mL anuncia lesión
grave.

A las 4 – 6 horas después A las 4 – 6 horas después d dee l ala i ninggeessttióiónn……
Transcurridas 24 a 48 horas,
los síntomas iniciales van
desapareciendo y se hace
evidente el daño hepático.
Transcurridas 24 a 48 horas,
los síntomas iniciales van
desapareciendo y se hace
evidente el daño hepático.

 El alcohol induce a
mayores
concentraciones de la
NAPQI.
 El alcohol suprime la
producción hepática
de glutatión.
 La dosis toxicas de
paracetamol pueden
ser de mínimo 2 g.

 Lavado gástrico
 Medidas de sostén
 Admón. VO de carbón activado o colestiramina.
30 minutos antes de la administración 30 minutos antes de la administración d dee c coolelessttiriraammininaa

Admón. de
compuestos
sulfihidrilo
(cistamina,
cisteina)
Admón. de
compuestos
sulfihidrilo
(cistamina,
cisteina)
Síntesis del
glutatión
hepático. Tx. 8
post-ingestion
Síntesis del
glutatión
hepático. Tx. 8
post-ingestion

 Alrededor del 5% de los hipertensos la manifiestan
 Alteraciones desaparecen al dejar de medicar con dicho
fármaco
 Menos del 1% presenta forma aguda

 En caso de ictericia puede haber:
 Fiebre
 Anorexia
 Mal estar general

 Se puede presentar
además:
 Hepatitis crónica
moderada o grave
 Con o sin necrosis
 Cirrosis macronodular
 IECA’s han
considerado causales
de lesiones hepáticas
(colestasis y hepatitis
colestasica)

• 10% adultos que reciben tratamiento
• Elevaciones de aminotransferasas séricas
• 1% de los pacientes se produce una enfermedad
indistinguible de hepatitis vírica.
• Grave, con tasa de mortalidad de 10%

La hepatotoxicidad por isoniazida La hepatotoxicidad por isoniazida d dee v vee p pootteenncciaiaddaa p poorr::
 RRiiffaammppiicciinnaa
 PPiirraazziinnaammiiddaa
Raras las
manifestaciones
alérgicas (fiebre,
erupción cutánea,
eosinofilia u otras)

 Se ha relacionado en raras ocasiones con la
toxicidad hepática grave y muerte.

 Hasta 45% de los
pacientes presentan
elevaciones asintomáticas
de aminotransferasas
séricas.
 Deposito microvesicular
de grasa en la zona
centrolobulillar.
 Lesión en los conductos
biliares leve.
 Acido 4 – pentenoico.

 Cuadro clínico semejante a la hepatitis vírica
 Como aspecto destacado por hepatotoxicidad es la
lesión de los conductos biliares (colestasis
intrahepatica)
 Proporción en pacientes con tratamiento
prolongado.

 De 15 a 50% de los pacientes tratados con
este potente antiarrítmico presentan ligeras
elevaciones de las aminotransferasas séricas,
que permanecen estables o disminuyen
aunque se mantenga el tratamiento.

Parte de los pacientes que presentan elevación de transferasas tienen
Parte de los pacientes que presentan elevación de transferasas tienen
hepatomegalia, menos del 5% con importancia clínica.
hepatomegalia, menos del 5% con importancia clínica.

Hepatopatía alcohólica
Lesión hepática
pseudoalcoholica

 La administración de anticonceptivos orales basados en
combinaciones de esteroides estrogenicos y
progestágenos, origina en una pequeña proporción de
pacientes, colestasis intrahepatica con prurito e
ictericia al cabo de semanas o meses de uso.

 La predisposicion aumenta en las pacientes con
ictericia recurrente idiopatica del embarazo y
prurito intenso del embarazo o con antecedentes
familiares de estos trastornos.

 Harrison et al. (2009) Tratado de Medicina
Interna. Volumen II. Edit. Mc Graw Hill. 17ª
edición. Pp. 1949-1954. México.
 NYU Langone Medical Center. Division of
Gastroenterology. Departament of Medicine.
Toxic Hepatitis. 2013.
http://medicine.med.nyu.edu/gastro/condit
ions-we-treat/conditions/toxic-hepatitis?
ChunkIID=127574#definition

 La cirrosis es un trastorno que se define por sus
características histopatológicas que tiene
manifestaciones clínicas y complicaciones que pueden
ser letales.

Consumo excesivo de
alcohol:
1. > 14 bebidas en las mujeres y
mas de 21 bebidas en hombres
semanalmente.
2.Una bebida equivale a: 360 mL
de cerveza, 30 mL de alcohol de
malta, 150 mL de vino o 45mL
de licor de 40˚.

El consumo del alcohol esta
relacionado con:
 Accidentes
 Violencia física
 Conductas sexuales riesgosas
 CA de mama
 Pérdida de productividad
 Problemas familiares
 Deterioro cognitivo en
edades avanzadas
Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. Evidencia para la política pública en salud. Consumo del alcohol en México: 2000-2012 Estrategias mundiales
para reducir su uso nocivo.

 En México, el alcohol es la causa de
mortalidad (8.4%), que implica cirrosis
hepática, lesiones intencionales y no
intencionales, accidentes de vehículos de
motor y homicidios.

 Alrededor de 15 mL o
13.7 gr de alcohol
puro, equivalente a:
 360 mL de cerveza.
 240 mL de malta.
 150 mL de vino.
 45 mL de licor de 40˚.
ESTADOS UNIDOS
 Equivalente a 8 gr
 19.75 gr
INGLATERRA Y JAPON

 La cantidad de consumo del alcohol necesaria
para la progresión de cirrosis hepática en 1975
fue 80 gr de etanol al día (equivalente 1 L de
vino, medio litro de licor u 8 cervezas)
consumidos durante a 10 a 20 años.

 Edad
 Género
 Etnicidad
 HCV
 HBV
 Carcinoma hepatocelular
 Medicamentos
 Sobrecarga de hierro
 Alimentación y estilo de vida

Manifestaciones características de la hepatopatía alcohólica
Hematología Pancitopenia
Volumen corpuscular medio > 100
Química Aumento GGT
AST:ALT igual o mayor de 2
Albumina disminuida o normal
Aumento de globulina gama
Elevacion de PT (tiempo de
protombina) y PPT (tiempo
parcial de tromboplastina)

Signos físicos
Hepatobiliar Hepatomegalia
Esplenomegalia
Estigmas periféricos Eritema palmar
Hemangiomas aracniformes
Ginecomastia
Crecimiento de las parótidas
Contractura de Dupuytren
Impotencia
Atrofia testicular
Disminución de vello

Estudios por imagen
Ecografía Hígado crecido o retraído
Aumento de ecogenicidad
Superficie nodular
Nodulos (regenerativos o displasicos)
TAC Crecimiento del espacio periportal-hiliar
Hígado crecido o retraído
Fisura intrahepatica prominente
Aumento del tamaño del lóbulo caudado y
segmentos laterales
Superficie nodular
Retracción capsular
Lucidez periportal hepatica (debido al
edema)
RM Nodulos regenerativos con tabiques
fibrosos circundantes
Parénquima hepático heterogéneo
Gammagrafía hepatoesplenica Desviación de coloide
Signos extra hepáticos Hepatoesplenomegalia
Ascitis
Varices

 Las principales
causas de
defunción son:
 IH
 Hemorragia de
tugo digestivo
 Síndrome
hepatorrenal
 Septicemia

 La Maddrey Discriminat Function (MDF) se
calcula mendiante:
4.6 x [tiempo de protombina del paciente – tiempo de
protombina de control] + bilirrubina total (mg/100 mL)
 Una MDF mas de 32 conlleva una
supervivencia de 50-60%, en tanto una MDF
inferior a 32 se asocia a una superviviencia
cercana a 90%

 La hipertensión portal se define como la
elevación del gradiente de la presión venosa
hepática a >5 mm Hg.

 Causada por la combinación de sucesos
hemodinámicos que ocurren de forma
simultanea:
 1) aumento de resistencia intrahepatica al
paso del flujo de la sangre a través del hígado
como consecuencia de nódulos regenerativos.
 2) incremento del flujo sanguíneo esplácnico
consecutivo a vasodilatación en el lecho
vascular a esplácnico.

 La hepatoesplenomegalia es frecuente en
pacientes con hipertensión portal. Las
manifestaciones clínicas incluyen la presentación
de esplenomegalia en la EF y trombocitopenia y
leucopenia en cirróticos.

 La ascitis es la acumulación de liquido en la
cavidad peritoneal. La causa mas frecuente
es la hipertensión portal.

 La peritonitis
bacteriana es una
complicación
frecuente y grave de
la ascitis que se
caracteriza por
infección espontanea
de liquido ascítico
sin un origen
intraabdominal.

 El síndrome hepatorrenal es una forma de IR
funcional sin patología renal que ocurre en
cerca del 10% de los pacientes con cirrosis
avanzada o IH aguda.

 La encefalopatía porto sistémica es una
complicación grave de la hepatopatía crónica
y se define en una alteración en el estado
mental y en el funcionamiento cognitivo que
se presenta en pacientes con IH.

Tratamiento de la hemorragia
recurrente por varices. Este
algoritmo describe una estrategia de
tratamiento para los pacientes con
hemorragias recurrentes por varices
esofágicas. En general, el
tratamiento inicial consiste en
endoscopia, a menudo
complementada con farmacoterapia.
Con el control de la hemorragia es
necesario tomar la decisión respecto
de si los pacientes deberán
someterse a una derivación
quirúrgica o a una TIPS (si
corresponden a la clase A de Child) y
considerarse para trasplante o si
deberán someterse a una TIPS y
considerarse para trasplante (si son
clase B o C de Child). TIPS,
derivación portosistémica
intrahepática transyugular.

Aparición de la ascitis en la cirrosis. Este diagrama de flujo ilustra la
importancia de la hipertensión portal con la vasodilatación esplácnica en
la patogenia de la ascitis. *Factores antinatriuréticos incluyen el sistema
renina-angiotensina- aldosterona y el sistema nervioso simpático.
Aparición de la ascitis en la cirrosis. Este diagrama de flujo ilustra la
importancia de la hipertensión portal con la vasodilatación esplácnica en
la patogenia de la ascitis. *Factores antinatriuréticos incluyen el sistema
renina-angiotensina- aldosterona y el sistema nervioso simpático.

Tratamiento de la ascitis resistente. De los pacientes que presentan
hiperazoemia en el curso de la administración de diuréticos en el
tratamiento de su ascitis, algunos necesitarán paracentesis de gran
volumen (LVP, large-volume paracentesis) repetidas, algunos pueden
considerarse para la derivación portosistémica intrahepática transyugular
(TIPS) y en otros más el trasplante hepático sería una opción adecuada.
Todas estas decisiones habrán de individualizarse.

Efecto de los glucocorticoides en la supervivencia a corto plazo en
la hepatitis alcohólica grave: resultado de un metaanálisis de datos
individuales obtenidos de tres investigaciones. La prednisona está
señalada por la línea continua, y el placebo, por la punteada.
(Adaptada de Mathurin et al., con autorización de Elsevier Science.)
Efecto de los glucocorticoides en la supervivencia a corto plazo en
la hepatitis alcohólica grave: resultado de un metaanálisis de datos
individuales obtenidos de tres investigaciones. La prednisona está
señalada por la línea continua, y el placebo, por la punteada.
(Adaptada de Mathurin et al., con autorización de Elsevier Science.)

Pese al cese al consumo de alcohol, solo 10% tendrá una
normalización de las características histológicas y de las
Pese al cese al consumo de alcohol, solo 10% tendrá una
normalización de las características histológicas y de las
concentraciones séricas de las enzimas hepáticas
concentraciones séricas de las enzimas hepáticas

 Greenberger; Blumberg; Burakoff (2011) Diagnóstico y
tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y
Endoscopia. Editorial Mc Graw Hill. 1ª edición en español.
Pp. 460-466. México.
 Harrison et al. (2011) Tratado de Medicina Interna.
Volumen II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. Pp. 2592-
2601. México.
 Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. Evidencia
para la política pública en salud. Consumo del alcohol en
México: 2000-2012 Estrategias mundiales para reducir su
uso nocivo.

 La amebiasis es causada por el protozoario
Entamoeba histolytica. Este parásito existe en dos
etapas: como quiste, que es la forma infecciosa, y
una etapa de trofozoíto, que es la forma que causa
la enfermedad invasiva.
Secretaria de Salud. Consejo de Salubridad General. (2014) Diagnóstico y tratamiento del absceso hepático amebiano no complicado. Evidencias y
recomendaciones. Catalogo Maestro de Guías de Practicas Clínicas. Pp. 1-40. México.

 Es una necrosis enzimática de los hepatocitos y
múltiples microabscesos que confluyen, formando
habitualmente cavidad única, conteniendo líquido
homogéneo que puede variar en color, desde la crema
blanca hasta el de “pasta de anchoas”

 Alrededor de 500
millones de
personas se infecta
anualmente.
 Asintomática en la
mayoría de los
casos.
Puede manifestarse
como:
 Disentería
amebiana
 Absceso hepático
amebiano
 Raro, corazón,
pulmones,
cerebro.

 La Amebiasis es una enfermedad protozoaria agresiva,
aproximadamente del 7 al 10 % de la población
mundial esta infectada por alguna de las tres especies
infecciosas para el humano: E. histolytica, E. dispary
E. moshhovskii con una frecuencia de mortalidad que
excede el de 100 000 anualmente.
E. histolytica
E. dispary
E. moshhovskii

 Esta infección es considerada una de las
causas de mortalidad parasitaria más alta,
solamente superada por la malaria,
leishmaniasis y trypanosomiasis africana

La amebiasis es la segunda causa de
muerte por enfermedad parasitaria en
todo el mundo.
El parasito causante es un patógeno
potente, posee proteasas secretoras que
disuelven los tejidos del huésped,
matando por contacto a las células y
fagocitando a los eritrocitos.

Los trofozoítos de
E. histolytica
invaden la mucosa
colónica, causando
Los trofozoítos de
E. histolytica
invaden la mucosa
colónica, causando
inflamación.
En algunos casos
inflamación.
En algunos casos
las amebas
las amebas
rompen la barrera
rompen la barrera
de la
de la
mucosa y viajan a
mucosa y viajan a
través de la
través de la
circulación portal
al hígado, donde
causan abscesos.
circulación portal
al hígado, donde
causan abscesos.

 Sexo masculino (7 a 12 veces más frecuente)
 Tercera a quinta década de la vida.
 Alcoholismo.
 Padecimientos oncológicos.
 Prácticas homosexuales.
 Inmunosupresión.
 Habitar o viajar a zonas endémicas.
 Uso de corticosteroides.

En el 80% de los casos de pacientes con AHA se
incluyen:
 Dolor abdominal constante en el cuadrante
superior derecho o epigastrio
 Que este último se asocia más
frecuentemente con el AHA en el lóbulo
izquierdo.

 La fiebre es de inicio abrupto de 38 a 40º C
vespertina o nocturna, escalofríos y
diaforesis.
 La hepatomegalia dolorosa, debajo de las
costillas o en los espacios intercostales es un
hallazgo típico.

 La participación de la cara diafragmática del
hígado puede provocar dolor pleural del lado
derecho o referido al hombro.

 El cuadro clínico es de presentación aguda,
con una o dos semanas de fiebre (38.5 a
39.5º C) y dolor en hipocondrio derecho.

 El examen físico,
en aprox.50% de
los casos, revela
hepatomegalia y
sensibilidad en el
área hepática.
 La ictericia clínica se
produce en menos
de10% de los
pacientes.
 En ocasiones, el
absceso se rompe al
peritoneo, causando
peritonitis (2 a 7%).

 El fármaco más utilizado para tratar el
absceso hepático amebiano es el
metronidazol 500 a 750 mg VO o IV /3 veces
al día durante 7 -10 días.

 El metronidazol
deberá usarse
como fármaco
de primera línea
a una dosis de 30
a 50 mg / Kg/
día si es VO y de
7.5 mg /Kg/dosis
si es IV.
La tasa de curación es
mayor de
90%.

 Fármacos como tinidazol u ornidazol pueden
ser utilizados como segunda línea en caso de
intolerancia al Metronidazol.

 El absceso hepático amebiano no complicado tiene
una tasa de mortalidad menor de 1% si se diagnostica
y trata a tiempo. Para la enfermedad complicada, las
tasas de mortalidad pueden ser tan altas como 20%.

 Abscesos múltiples.
 Volumen de la cavidad del absceso > 500 ml.
 Elevación del hemidiafragma derecho o
derrame pleural en la radiografía de tórax.
 Encefalopatía.
 Bilirrubina > 3,5 mg/dl.
 Hemoglobina < 8 g/dl.
 Albúmina < 2 g/dl.
 Diabetes mellitus.

 Secretaria de Salud. Consejo de Salubridad
General. (2014) Diagnóstico y tratamiento
del absceso hepático amebiano no
complicado. Evidencias y recomendaciones.
Catalogo Maestro de Guías de Practicas
Clínicas. Pp. 1-40. México.

 Los adenomas
hepáticos son
frecuentes en
mujeres en edad
de procrear, sobre
todo después de
uso prolongado de
ACO.

 Es la lesión benigna mas frecuente del
hígado; su prevalencia fluctúa entre el 1% y
20% de la población general.

Cerca de 2/3 partes de
Cerca de 2/3 partes de
los hemangiomas
cavernosos se
los hemangiomas
cavernosos se
presentan en el lóbulo
derecho del hígado y
presentan en el lóbulo
derecho del hígado y
mas del 90% son
mas del 90% son
solitarios.
solitarios.

 Características:
 Mas del 80% son en mujeres.
 Las lesiones pueden ser pequeñas (igual o
menor a 1 cm) o de mayor tamaño, sobre
todo mas de 4 cm (hemangiomas gigantes).

 Análisis de laboratorio suelen ser normales.
 Hipertensión portal
 Trombocitopenia

 La mayor parte de los hemangiomas
cavernosos son asintomáticos, y suelen
describirse mediante estudios de imágenes
del abdomen realizados por síntomas no
relacionados.
 No se requiere tratemiento, y a menudo no
es necesaria la vigilancia continua.

 Es una lesión benigna común del hígado, que
se observa en 0.9% de la población; es la
segunda lesión hepática mas frecuente
después del hemangioma cavernoso.

1.Abunda en mujeres
en edad reproductiva
2.Correlación con el
uso de ACO
3.Lesiones solitarias
4.20% poseen múltiples
Greenbergelr;e Blusmibeorg;n Buerakosff (2011) Diagnóstico y tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia. Editorial Mc Graw Hill. 1ª edición en
1.Abunda en mujeres
en edad reproductiva
2.Correlación con el
uso de ACO
3.Lesiones solitarias
4.20% poseen múltiples
lesiones

En mas del 70% de los pacientes afectados, se detectan por casualidad, y
En mas del 70% de los pacientes afectados, se detectan por casualidad, y
en los restantes, los síntomas son motivos de valoración.
en los restantes, los síntomas son motivos de valoración.

No hay indicaciones para
el tratamiento de la FNH
No hay indicaciones para
el tratamiento de la FNH
asintomática.
asintomática.
Los síntomas causados por
Los síntomas causados por
esta hiperplasia son
esta hiperplasia son
observables en 30% de los
casos, a menudo, dolor en
el cuadrante superior
observables en 30% de los
casos, a menudo, dolor en
el cuadrante superior
derecho.
derecho.

 Este tumor hepático es poco frecuente y se
diagnostica muy a menudo en mujeres de 30
a 40 años de edad. Los principales factores
de riesgo:
 ACO
 Glucogenosis
 DM
 Uso de andrógenos

 Aprox. 20% de casos se detectan en
pacientes asintomáticos
 Dolor abdominal por comprensión de tejido
circunvecino
 Hemorragia manifiesta tumor
 Histología  tumor capsular, circunscrito
con hepatocitos normales o poco alterados

 Shock por hemorragia
derivada de
perforación.
 Exige reanimación y
Tx. Qx.
Complicaciones
 Asintomáticos,
resección quirúrgica
del adenoma
constituye el
tratamiento de
elección.
Tratamiento

 Se caracteriza por la proliferación benigna
de hepatocitos que resulta en nódulos cuyo
tamaño fluctúa entre 0.1 y 1 cm.

 Se asocia a:
 Artritis reumatoide
 Síndrome de Felty
 Fenómeno de Raynaud
 Enfermedades mieloproliferativas
 LES
 Poliartritis nudosa
 Telangectasia hemorrágica hereditaria
 Amiloidosis
 Ingestión de anabólicos

El tratamiento se enfoca a las complicaciones de la hipertensión portal
asociada y disfunción hepática.

 En Estados Unidos,
la incidencia del
carcinoma
hepatocelular es de
2.4 / 100 000
personas, aprox., en
tanto que en el
ámbito mundial
tiene mayor
incidencia en medio
oriente y África.

1. HVB
2. HVC
3. Hepatopatía alcohólica
4. Esteatohepatitis no alcohólica
5. Enfermedades hepáticas genéticas o
hereditarias
6. Hepatitis autoinmunitaria y cirrosis biliar
primaria
7. Otros trastornos
8. Carcinoma hepatocelular fibrolamelar

Vigilancia recomendada para los
pacientes con riesgo de carcinoma
hepatocelular
PPoorrttaaddoorreess ddee HHeeppaattiittiiss BB
Hombres asiáticos > 40 años
Mujeres asiáticas > 50 años
Todos los portadores de Hepatitis B
cirroticos
Antecedente familiar de HCC
Africano > 20 años

Cirrosis no debida a Hepatitis B
Hepatitis C
Cirrosis alcohólica
Hemocromatosis genética
Cirrosis biliar primaria
Deficiencia de alfa tripsina 1
Esteatohepatitis no alcohólica
Hepatitis autoinmunitaria

 La elevación persistente de las concentraciones
de feto proteína alfa constituye un factor de
riesgo de HCC.
 Las concentraciones muy elevadas (>500 ng/mL)
por lo general se asocian con dicho carcinoma.
 Si en los estudios de imagen se detecta una
masa, no es necesaria biopsia.

 En poblaciones de alto riesgo se recomienda
vigilar al paciente afectado por HCC con
ecografía cada 6 a 12 meses (en combinación
con alfa fetoproteina) Greenberger; Blumberg; Burakoff (2011) Diagnóstico y tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia. Editorial Mc Graw Hill. 1ª edición en

Con excepción de alfa fetoproteína, los análisis
de laboratorios no son útiles en general:
 Lesiones mayores de 2 cm
 Lesiones de 1 a 2 cm
 Lesiones menores de 1 cm
 Metástasis

 El tratamiento comprende del tamaño y la extensión
del tumor, el funcionamiento hepático subyacente y el
estado funcional del paciente.

 Los factores de riesgo comprenden enfermedades
biliares y hepáticas, infecciones parasitarias
crónicas y el estado de portador.

 Paciente asintomático con pruebas
bioquímicas anómalas o de imagen.
 Obstrucción biliar, descompensación
Greenbergehr; Belumpbeárg;t Biurcakoaff (2011) Diagnóstico y tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia. Editorial Mc Graw Hill. 1ª edición en

“Standar de Oro”
es la resección
“Standar de Oro”
es la resección
quirúrgica
quirúrgica

 La tasa de supervivencia a 5 años es de solo
de 20 a 45%.
 Pronostico desfavorable con IH.
 Personas con disfunción hepática, colangitis
esclerosante primaria o afección bilolobular
no son aptos para para la resección
quirúrgica y debe necesitarse trasplante.

 Greenberger; Blumberg; Burakoff (2011)
Diagnóstico y tratamiento en
Gastroenterología, Hepatología y
Endoscopia. Editorial Mc Graw Hill. 1ª
edición en español. Pp. 506-516. México.

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