2. Definición
Desorden Complejo Caracterizado por Episodios recurrentes de
cefalea, en la mayoría de los
casos unilateral y en algunos
casos acompañada de síntomas
visuales o sensoriales.
Llamados “aura”
El “aura” aparece más
comúnmente antes del
episodio de cefalea pero
también puede ocurrir
después
La migraña es más
común en mujeres y
tiene un fuerte
componente
genético.
3. Una de los motivos de consulta más comunes en
medicina.
En Estados Unidos más de 30 millones de personas
tienen al menos una cefalea migrañosa por año.
Aproximadamente el 75% de las personas que la sufren,
son mujeres.
El termino “migraña” se deriva del griego hemikrania.
4. Características
Dolor de cabeza unilateral, moderado a severo, pulsante y
agravado por la actividad física. Asociado o no a síntomas
visuales/sensoriales que ocurren mas comúnmente antes del
componente de cefalea, colectivamente llamados aura.
El aura consiste de manifestaciones visuales como:
Escotomas
Fotofobia
Centelleos
5. En la practica, sin embargo la cefalea puede presentarse unilateral o bilateral, con
o sin aura.
La cefalea antes descrita como -Migraña clásica- ahora se conoce como migraña
con aura. Y la descrita como –Migraña Común- ahora se conoce como migraña
sin aura.
La migraña sin aura es más común más del 80%.
Dx es clínico
Se debe realizar un estudio neurológico completo en la primera visita. Hallazgos
usualmente normales.
6. Epidemiología
75% mujeres
1 en 6 mujeres americanas padece de migraña.
Diferencias en prevalencia con relación a la raza.
• La prevalencia parece ser menor en afroamericanos y asiáticos que en caucásicos. Un estudio
mostro que 20.4% raza blanca, 16.2% afroamericanos y 9.2 asiáticos cumplían con criterios para
migraña.
Impacto económico
El costo económico resultante de la pérdida de tiempo productivo relacionado a migraña en los Estados
Unidos es de más de 13 billones de dólares al año.
American Migraine Study mas del 85% en mujeres y 82% hombres con migraña severa padece de cierta
discapacidad relacionada a migraña. Hombres migrañosos 3.8 días de reposo en cama y mujeres 5.6 días al
año.
7. Estadísticas Internacionales.
La OMS estima la prevalencia actual de migraña en 10%. Mas alta en
Norteamérica seguida por Sur y Centroamérica, Europa, Asia y África.
En Estados Unidos, la prevalencia de migraña esta relacionada inversamente con
el ingreso económico y el nivel educativo. Sin embargo, internacionalmente la
relación entre migraña y estado socioeconómico no esta presente.
9. Teoría Vascular Propuesta alrededor de 1940-1950 con el objetivo de explicar la
fisiopatología.
Wolff et al Isquemia inducida por vasoconstricción cerebral es causa del aura de la migraña y
la vasodilatación subsecuente de la activación perivascular de nervios nociceptivos que
culmina en cefalea.
Se basaba en 3 observaciones:
Los vasos extracraniales se distienden y vuelven pulsátiles durante un ataque.
La estimulación de los vasos intracraneales en una persona despierta induce cefalea.
Vasoconstrictores mejoran el dolor de cabeza mientras que los vasodilatadores provocan el
ataque.
10. Teoría Neurovascular sostiene que una serie compleja de eventos neurales
y vasculares inician la migraña.
De acuerdo con esta teoría la migraña es primariamente un evento neurogenico con
cambios secundarios en la perfusión cerebral.
En estado basal, el migrañoso tiene un estado de hiperexcitabilidad neuronal en la
corteza cerebral, especialmente en el área occipital. Demostrado en estudios de
neuroimagen como RM.
Susceptibilidad especial del cerebro migrañoso a las cefaleas.
11. Depresión cortical diseminada
En 1944, Leao propone la teoría de DCD para explicar el mecanismo de la migraña con
aura.
DCD es una onda bien definida de excitación neuronal en la materia gris cortical que se
extiende desde su origen a una frecuencia de 2-6mm/min.
Esta despolarización cortical causa el fenómeno cortical primario o aura.
Activa fibras trigeminales, causando la fase de cefalea.
La base neuroquímica de la DCD es la liberación de potasio o del aminoácido
excitatorio glutamato desde el tejido neuronal. Esta liberación despolariza tejido
adyacente que a su vez libera mas neurotransmisores que propagan el estado DCD.
13. Metaloproteinasas
Mediante mecanismos moleculares, DCD promueve la
expresión de genes que codifican para COX-2, TNF-a,
Interleukina 1-b y metaloproteinasas.
Metaloproteinasas fuga de la BHE permitiendo al potasio,
NO, adenosina, y otros productos liberados por la DCD llegar
y sensibilizar las terminaciones aferentes del trigémino.
14.
15. Vía de la dopamina
Deficiencia de Mg Agregacion PlaquetariaGlutamato5-
hydroxitriptamine.
Disfunción endotelial
Serotonina y migraña
Se cree que el receptor 5-HT es el mas importante en la vía de la
migraña.
Estudios inmunohistoquimicos han demostrado la presencia del 5HT1D
en terminaciones sensoriales del trigémino, 5HT1B en musculo liso
vascular.
16. Factores de riesgo
Niveles de proteína C reactiva altos
Niveles altos de interleukinas
Niveles altos de TNF
Aumento en peso corporal
Presión arterial elevada
Hipercolesterolemia
Resistencia a la insulina
Hiperhomocisteinemia
Enfermedad coronaria
22. Criterios Diagnósticos
IHS define aura como: síntomas neurológicos focales reversibles que se desarrollan
durante 5-20 minutos y duran menos de 60 minutos.
23. Estatus Migrañoso y Migraña Crónica
Estatus migrañoso ataque que persiste por >72 horas.
Migraña crónica 15 episodios por mes durante 3 meses. La
mayoría de los pacientes con migraña crónica tienen historia
de padecer ataques desde una edad temprana. Los
Sintomas asociados como nausea, vomitos, fotofobia,
fonofobia son menos frecuentes
24. Complicaciones
Migraña Crónica
Convulsiones
Infarto migrañoso
Aura persistente (30-60 minutos)
ACV isquémico es infrecuente pero puede ocurrir como una seria complicación de la migraña.
Factores de riesgo:
Migraña con aura
Sexo F
Fumar
Uso de estrógenos
25. Terapia no farmacológica
Terapia cognitivo-conductal
Terapia de relajación
Eliminar precipitantes
“Cerena Tracranial Magnetic Stimulator” (TMS)
2013: descarga de energía magnética en la corteza
occipital. 201 patientes con migraña de moderada a
severa, mejoría promedio 2 horas.
28. Indicaciones para Terapia Profiláctica
Frecuencia de ataques >2 al mes
Duracion de ataques individuales >24h
Los ataques afectan la capacidad del individuo de llevar a
cabo actividades diarias, causando cierto grado de
discapacidad
Terapia aguda falla, o usada en exceso
Medicamentos sintomáticos están contraindicados
Uso de terapia aguda >2 veces a la semana
Variantes de la migraña como migraña hemipléjica, que
conlleva mayor riesgo de daño neurológico
29. Terapia Profiláctica
First line
High efficacy
Beta blockers
Tricyclic
antidepressants
Divalproex
Topiramate
Low efficacy Verapamil
MAOIs = monoamine oxidase inhibitors
Second line
High efficacy
Methysergide
Flunarizine
MAOIs
Unproven efficacy
Cyproheptadine
Gabapentin
31. Diagnostico Diferencial
Lesión ocupante de espacio
Trombosis venosa cerebral
Disección espontanea de la arteria carótida interna
Otras causas secundarias :
Quistes
Tumores ventriculares (ependymomas)
Personas >50 años arteritis células gigantes, temporal
32. Bibliografía
Headache Classification Committee of the International Headache Society.
Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and
facial pain. Cephalalgia. 1988. 8 Suppl 7:1-96.[Medline].
Hughes S. Choosing Wisely: 5 Headache Interventions Discouraged. Medscape [serial
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November 25, 2013.
Loder E, Weizenbaum E, Frishberg B, Silberstein S; the American Headache Society
Choosing Wisely Task Force. Choosing Wisely in Headache Medicine: The American
Headache Society's List of Five Things Physicians and Patients Should Question.
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