1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y
HOMEOPATIA
EQUIPO 2
BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA
DIAZ HERREROS ALMA NELLY
GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL
RITO MEDINA JONATHAN RITO
RODRIGUEZ PEÑA ADRIANA

2. ANATOMIA Y DESARROLLO DE
GLÁNDULA TIROIDES
 La tiroides (del vocablo griego tíreos, escudo y
eidos, forma) tiene dos lóbulos conectados por un
istmo

3.  Por delante de la tráquea, entre el cartílago cricoides y la
escotadura supraesternal
 12 a 20 g de peso
 Muy vascularizada y de consistencia blanda.
 En la región posterior de cada uno de los cuatro polos de
la tiroides se localiza una glándula paratiroidea
 Los nervios laríngeos recurrentes atraviesan los bordes
laterales de la glándula tiroides

4.  La glándula se origina del suelo de la faringe primitiva en
la 3ª semana de la gestación.
 La síntesis de hormonas tiroideas comienza
aproximadamente en la semana 11 de gestación
 Los derivados de la cresta neural del último cuerpo
branquial dan lugar a las células C medulares de la
tiroides, que producen calcitonina, una hormona
hipocalcemiante
 Contiene numerosos folículos compuestos de células
foliculares tiroideas que rodean una sustancia coloidal
secretada que contiene grandes cantidades de
tiroglobulina, el precursor proteínico de las hormonas
tiroideas

6. REGULACIÓN DEL EJE
TIROIDEO
TSH
CELULAS TIROTROPAS
EN LA ADENOHIPOFISIS
MARCADOR
FISIOLOGICO DE LAS
HORMONAS
TIROIDES
31 kDa
α común en otras
hormonas
βespecifica
Hormona liberadora de
tirotropina TRH
Modificación de hidratos
de carbono

7. T3, T4,
retroalimentación
negativa
TRH hipotalámica
estimula TSH
TSH síntesis y
secreción
hormonas
tiroideas.
Dopamina,
glucocorticoides y
somatostatina
Ritmo pulsatil =
noche
Regulador positivo
Semivida
plasmática (50 min)

8. [T3/T4]
Suprimen THS y
su estimulación
por TRH
[ T3/T4]
> THS Basal y su
estimulación por
TRH
HORMONAS TIROIDES REGULADOR DOMINANTE

9. Las determinaciones aisladas de TSH
son adecuadas para valorar el nivel
circulante de la hormona.
Análisis radioinmunométricos.
TSH suprimida/ TSH normal (hipo e
hipertiroidismo)

10. Síntesis, metabolismo acción
de las hormonas tiroideas

11. Síntesis de hormonas tiroideas
El yodo, una vez que se ingiere se convierte
en yoduro (I-)y se absorbe por el tracto
gastrointestinal.
Cantidad mínima 150 μg diarios.
La mayor parte se excreta por orina.
Una parte se capta y la utiliza la tiroides
para la síntesis de T3 y T4

12. La entrada de yoduro en la célula folicular
se produce contra un gradiente
electroquímico
Cotransportador NIS Membrana
Apical
Membrana
Basolateral

13. Síntesis de Tiroglobulina
TSH estimula la transcripción de tiglobulina.
Aparato de Golgi, Glucosilación, azúcares
10%
Vesículas exocíticas Membrana
apical
Proteína transportadora (pendrina)
Cada molécula de tiroglobulina contiene
sólo 100 radicales tirosilos y de éstos,
menos de 20 sufren yodación.

14. Organificación, acoplamiento,
almacenamiento y liberación.
El yodo se acopla a la Tiroglobulina
mediante una reacción catalizada por la
TPO.
En esta reacción, pueden formarse tanto T3
como T4.
Los trastornos de la síntesis de hormonas
tiroideas son causas poco frecuentes de
hipotiroidismo congénito.

15. síntesis y liberación de
hormonas tiroideas.
TSH regulador dominante
IGF-1
Factor de crecimiento epidérmico
Endotelinas

16. TRANSPORTE Y
METABOLISMO DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS

17. ALBUMINA
• 20% T4
• UNION A….
• T3 20%
GLOBULINA DE
UNION A LA
TIROXINA
• BAJO E CONTROL
DE ESTROGENOS
• AUMENTO T3 Y T4
POR USO DE
ANTICONCEPTIOS
ORALES.
• 70% T4
• T3 80%
TRANSTIRETINA
• HIGADO
• PLEXOS
COROIDEOS
• T4 SNC
• 10% T4

18.  La hormona unida a proteínas está en
equilibrio reversible con una pequeña
fracción no unida o "libre". Solo la
hormona libre esta biológicamente
disponible para los tejidos. Por
consiguiente, los mecanismos
homeostáticos que regulan el eje
tiroideo están dirigidos al
mantenimiento de las concentraciones
normales de hormonas libres.

19. METABOLISMO DE HT.

20.  Las HT pueden ser metabolizadas por
distintas vías: desyodación, sulfatación,
conjugación con ácido glucurónico,
descarboxilación y desaminación.
 La desyodación es la transformación
metabólica más importante de las hormonas
tiroideas, está catalizada por enzimas
denominadas desyodasas.
 Estas enzimas tiene la particularidad de que
son seleno-proteínas, es decir, que su
secuencia contiene el aminoácido seleno-
cisteína (Se-Cis), que está presente en el
sitio activo de la enzima.

21. Hasta la fecha se han descripto 3
selenodesyodasas: tipo I (D1), II (D2) y
III(D3).
Cada una de ellas presenta diferente
acción y distribución tisular:

23.  A) D1 cataliza el paso de T4 en T3. También puede catalizar la inactivación de T4
convirtiéndola en T3 reversa rT3), aunque no es lo habitual. Además puede
inactivar T3 convirtiéndola en T2. Se expresa fundamentalmente en hígado, riñón y
en menor medida en tiroides. Su acción contribuye a generar las concentraciones
plasmáticas de T3.
 b) D2 cataliza la conversión de T4 en T3. También puede convertir rT3 en T2. Es
responsable de la producción intracelular de T3 en los tejidos periféricos a partir de
T4 circulante y se expresa especialmente en cerebro e ipófisis. No obstante también
contribuye a elevar los valores plasmáticos de T3.
 c) D3 cataliza la desyodación de T4 convirtiéndola en rT3, y T3 en T2. Esta enzima
tiene, por tanto, una acción inhibitoria de la función tiroidea. Se encuentra
principalmente en la placenta, cerebro y piel.

24. ACCIÓN DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS

25. TRANSPORTE
 Difusión pasiva
 MCT8
RECEPTORES
 TR (alfa y beta)
 TRcx es particularmente abundante
en encéfalo, riñon, gónadas, músculo
y corazón
 TRÍ3, hipófisis y el hígado

26. T 3 y T 4 se unen con afinidad similar a TRa y TRfj
Agonistas o antagonistas con selectividad
T3, mayor afinidad (hay conversión de T4 en T3 en los tejidos
periféricos)
Tras unirse a los TR, la hormona tiroidea induce cambios de
conformación
En ausencia de unión a hormonas tiroideas, los receptores se
unen a proteínas correpresoras que inhiben la transcripción génica
El déficit hormonal provoca una represión génica activa además
de la pérdida de la estimulación

27. RESISTENCIA A LA
HORMONA TIROIDEA
 Elevación de niveles de hormona tiroidea
libre y una TSH normal o elevada.
 Resistencia hormonal se compensa con
un aumento de la hormona tiroidea.
 Características: bocio, déficit de atención,
leve reducción del coeficiente intelectual,
retraso de la maduración esquelética,
taquicardia y respuestas metabólicas
alteradas a la hormona tiroidea.
 Autosómico dominante
 Secuencia del DNA del gen TRP  Dx.
Definitivo