Genital femenino

APARATO GENITAL FEMENINO
PATOLOGIA
501
ASESOR DE MATERIA:
DRA. WENDOLYN FLORES SOTO
PRESENTA:
CAÑEDO TORRES ALIXY
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS
ENSENADA, BAJA CALIFORNIA A 08 DE ABRIL DE 2014
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
BAJA CALIFORNIA

Las células germinales
primordiales nacen en
la pared del saco
vitelino en la 4ta
semana de gestación
Migran a la cresta
urogenital y este
prolifera para
convertirse en el epitelio
y el estroma de la
gónada
Las celulas germinales
quedan incorporadas
en el epitelio
mesodermico para
formar el ovario.
En la 6ta semana la
invaginación posterior
del epitelio forman los
conductos de
mullerianos laterales
Estos crecen en
dirección a la pelvis
donde se une al seno
urogenital
Este acaba formando el
vestíbulo de los
genitales externos
La porción no fusionada
forma las trompas de
Falopio
La fusionada el útero y
vagina superior
Desarrollo

Anatomía
 Ovario mide 4 x 2.5 x 1.5cm.
corteza
Capa de células estromales
Folículos variables de
maduración
En cada ciclo menstrual un
folículo se convierte en folículo
de Graaf
Se transforma en cuerpo
amarillo después de la
ovulación
médula
Téjido mesenquimatoso laxo
Contiene nervios llamados
células de hilio
Que producen esteroides

Anatomía
Mucosa
trompas
de
falopio
Células cilíndricas
ciliadas
Células cilíndricas
secretoras no ciliadas
Células intercaladas

AnatomíaÚtero
Pesa alrededor de 50g
Mide 8 x 6 x 3 cm
Tras el embarazo→
Pesa 70g
Su peso y dimensiones
se reducen a la mitad
en menopausia.

Anatomía
Útero
El cérvix
(o cuello)
Segmento
uterino
inferior
cuerpo
Tres regiones
anatómicas y
funcionales
•Visible a simple
vista
•Epitelio escamoso
estratificado no
queratinizado
Ectocérvix
(porción
vaginal)
•Epitelio cilíndrico
•Secretor de moco
•Da lugar a las
glándulas
endocervicales
Endocérvix

Infecciones del aparato genital
femenino
Las infecciones por algunos
microorganismos como
Candida, Trichomonas y
Gardnerella son
extremadamente comunes
Neisseria gonorrhoeae y
Chlamydia son causas de
infertilidad
Ureaplasma urealyticum y
Mycoplasma hominis tienen
relación en el parto
prematuro
Los virus como VHS y VPH
son responsables de
morbilidad considerable

Virus del herpes simple
Infecciones del aparato genital
femenino inferior
Es común
Afecta al
cérvix, la vagina
y la vulva
VHS son virus
ADN que
incluyen dos
serotipos
La infección
persiste
indefinidamente
VHS-1
• Produce
infección
orofaríngea
VHS2
• Mucosa
genital y
piel

Su frecuencia va en aumento durante las últimas décadas
Adolescentes y mujeres jóvenes
A los 40 años el 40% de las mujeres es seropositiva para
anticuerpos contra el VHS-2

Síntomas
Pápulas rojas Vesículas
Ulceras confluentes
dolorosas
Lesiones
•Se aprecian en
la piel
•Mucosa de la
vulva
•Las lesiones
mucosas y
cutáneas
cicatrizan en 1 a
3 semanas.
Lesiones
cervicales o
vaginales
•Exudado
purulento
intenso
•Dolor pélvico
Lesiones
periuretrales
•disuria
•Retención
urinaria
Síntomas
sistémicos (lesión
inicial)
•Fiebre
•Malestar
general

Virus Herpes simple
Diagnóstico
Se basa en los signos clínicos típicos y
en la detención del VHS
Se aspira exudado purulento de las
lesiones y se inocula en cultivo de
tejido
Reacción en cadena con polimerasa
Inmunofluorescencia directa
Tratamiento
No hay tratamiento eficaz contra VHS
Fármacos antivíricos
Aciclovir o famciclovir

Molusco contagioso
 Infección por poxvirus de la piel y membranas mucosas.
Infecciones del aparato genital femenino
inferior
VMC-
1
VMC-
2
VMC-
3
VMC-
4

Molusco contagioso
Se transmite
sexualmente con
mas frecuencia
Es común en niños
de 2-12 años por
contacto
directo, objetos
compartidos
Puede afectar cualquier área de la piel
Tronco
Brazos
piernas
Incubación
de 6 semanas

Molusco contagioso
Diagnóstico
Aspecto clínico
de las pápulas
Eliminar la lesión
si esta no
desaparece
Tratamiento

Infecciones micótinicas (Candida)
Es causada por levaduras
Extremadamente comunes
Puede ser resultado de una
alteración en el ecosistema
microbiano vaginal

Infecciones micótinicas (Candida)
 Eritema
 Tumefacción
 Exudado vaginal
 Úlceras mucosas
 Hallazgo de seudoesporas o hifas en frotis teñidos con KOH.
 Triple toma cervicovaginal
Signos y síntomas
Diagnóstico

Trichomonas vaginalis
Trichomonas vaginalis
Protozoo ovoide
flagelado grande
Se suele trasmitir por
contacto sexual
Se desarrolla entre 4
días y 4 semanas
Signos y síntomas
Puede ser asintomática
Exudado vaginal
amarillo
Molestias
vulvovaginales
Disuria
Dispareunia
Mucosa de aspecto
rojizo (cérvix en fresa)
Diagnóstico
Frotis en fresco del
exudado vaginal
Triple toma
cervicovaginal

Gardnerella vaginalis
Gardnerella vaginalis
Bacilo
gramnegativo
Vaginosis
(vaginitis)
Signos y síntomas
Exudado vaginal
gris verdoso
Maloliente
(olor a pescado)
Diagnóstico
Triple toma
cervicovaginales
Muestran células
escamosas
superficiales
cubiertas por
capas de
cocobacilos
múltiples

VULVA
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN

QUISTE DE BARTOLINO

TRANSTORNOS EPITELIALES NO
NEOPLASICOS
 Leucoplasias
 Engrosamiento mucoso
 Placa blanca y opaca
 Producen prurito y
descamación

Liquen Escleroso
TRANTORNOS EPITELIALES NO NEOPLASICOS

Liquen Escleroso
PATOGENIA:
 Reacción auto inmunitaria
 Presencia de células T activadas en el
infiltrado inflamatorio subepitelial.
 Probabilidad aumentada de desarrollo de
carcinoma epidermoide.

Hiperplasia De Células Escamosas
Roce o rascado de la piel para aliviar el prurito
Engrosamiento epitelial
Expansión del estrato granuloso
Hiperqueratosis superficial
Actividad mitótica aumentada en estrato
basal y espinoso.

LESIONES EXOFITICAS BENIGNAS

Condiloma Acuminado
 Solitarias o multifocales
 Regiones vulvar, perineal y perianal.
 Ejes estromales ramificados arborescentes
cubiertos por epitelio escamoso.
 VPH (6 Y 11)
 Atipia coilocitotica
LESIONES EXOFITICAS BENIGNAS

LESIONES NEOPLASICAS ESCAMOSAS
•Poco común
•3% de canceres genitales
•Mujeres mayores de 60 os.
Carcinoma
de la vulva
•Carcinomas basalioides y
verrugosos.
•Carcinomas epidermoides
queratinizantes.
Carcinoma
Epidermoide

Epidemiologia
CARCINOMA BASALIODES Y VERRUGOSOS
Mujeres
Primer coito
joven
10 al 30% de
pacientes
Carcinoma
infiltrante
•Edad fértil
•Múltiples parejas
sexuales
•Lesiones
relacionadas al VPH
16
•Mujeres de 45+

Etiología
n in situ precancerosa llamada neoplasia intraepitelial
vulvar sica (NIV sica)
Atipia nuclear en células
escamosas
Aumento de mitosis
Falta de maduración
celular

Morfología
Carcinoma de
células escamosas
Lesión delimitada
Hiperqueratosis
Color carne
Elevadas
Carcinoma
Verrugoso
Exofitico papilar
Atipia coilocitica

Epidemiologia
Pacientes liquen
escleroso
Hiperplasia de
células
escamosas
76 años
CARCINOMA EPIDERMOIDES QUERATINIZANTES

Etiología
Atipia marcada de la capa basal del epitelio escamoso
con n epitelial aparentemente normal y
n en las capas superficiales

Patogenia
Irritación
epitelial
crónica
Liquen
escleroso
Hiperplasia
de células
escamosas
Evolución
gradual
del
fenotipo
maligno.

Morfología
 Nódulos sobre una base de inflamación
vulvar
 Tumor infiltrante
 Lengüetas de epitelio escamoso maligno
 Perlas de queratina centrales
prominentes

Manifestaciones Clínicas
Molestias
locales
Prurito
Exudación
por
infección
secundaria

Tratamiento
Tratamiento
Vulvectomia
Linfadenectomia
Lesión de 2 cm
Supervivencia a 5
años
60 al 80 %
Lesión en ganglios
linfaticos
Supervivencia a 5
años
Menos de 10%

LESIONES NEOPLASICAS
GLANDULARES
Hidroadenoma
Papilar
Enfermedad
de Paget
extramamaria

Hidroadenoma Papilar
LESIONES NEOPLASICAS GLANDULARES

Enfermedad De Paget Extramamaria
Área pruriginosa, roja, costrosa, bien delimitada,
Labios mayores.
Engrosamiento o nódulo submucoso palpable
Células germinales primitivas de los conductos de
las glándulas
Citoplasma granuloso con ridos
LESIONES NEOPLASICAS GLANDULARES

MELANOMA
2% de vulva en mujeres
5% de todos los canceres
Sexto y septima decada
Caracteristicas similares a melanoma de piel
Metastasis precoz
Supervivencia de 32% a 5 años

VAGINA

MALFORMACION CONGENITAS
Vagina Doble
Fusión de los
conductos de
Müller
Síndromes
Genéticos
Adenosis Vaginal
Epitelio cilíndrico
Áreas granulares
rojas
35 al 90%
Quistes del
conducto de
Gartner
Paredes
laterales
Restos de
conductos Wolff
1 a 2 cm en
submucosa

NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y
MALIGNAS
Tumores Benignos
Tumor estromal
Leiomiomas
Hemangiomas
Tumores Malignos
Carcinoma Metastasico
Carcinoma Epidermoide

Neoplasia Intraepitelial Vaginal Y
NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y MALIGNAS
Carcinoma Primario
•1% neoplasias malignas
•VPH altamente oncogénico
•1 – 2% desarrollan carcinoma epidermoide
•Neoplasia intraepitelial
•Tumor infiltrante
•Lesiones inferiores = ganglios inguinales
•Lesiones superiores = ganglios iliacos

RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO
Lactantes y niñas menores de 5
Rabdomioblastos embrionarios malignos.
Masa polipoide, redondeada y voluminosa
Células pequeñas con núcleos ovalados

CERVIX

Cervicitis Aguda Y Crónica
INFLAMACION

POLIPOS ENDOCERVICALES
 Exofiticos Benignos
 2 – 5% mujeres.
 Hemorragia vaginal
 Canal endocervical
 5 cm
 Blandos mucoides
 Inflamación

NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y
MALIGNAS
Detección
Selectiva
Diagnostico
Precoz
Tratamiento
Curativo
Taza
Mortalidad

Epidemiologia
 50% de las infecciones por
VPH son eliminadas antes de 8
meses.
 90% de las infecciones son
eliminadas antes de 2 os.
 La duración de la infección
relacionada con el tipo
de VPH

Patogenia
HaraldzurHausen
VPH Virus de ADN
Bajo
Condiloma
Acuminado
Alto
Oncogénico
Cervical
VPH 16
VPH 18

Patogenia
 Múltiples parejas sexuales
 Miembro varón de la pareja con múltiples parejas sexuales
 Primera relación sexual a edad joven
 Paridad alta
 Infección persistente por VPH
 Inmunosupresión
 Ciertos subtipos HLA
 Anticonceptivos orales
 Nicotina

Patogenia
VPH Infecta
Células basales inmaduras del epitelio
escamoso
Áreas con roturas epiteliales
lulas escamosas sicas inmaduras

Patogenia
E6
Interrumpir las vías de muerte celular por unión a p53
Inducir duplicación del centrosoma e inestabilidad genómica
Prevenir la senescencia de la n
E7
Regulación al alza de la ciclina E
Promoción el ciclo celular por n a RB

Patogenia
E6 Degrada
ción p53
Reducción
de
concentra
ción de
p53
E7
Forma
Hipofosfor
ilada RB
Síntesis de
ADN

Neoplasia Intraepitelial Cervical
Clasificación de las lesiones precancerosas

Epidemiologia
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
 80% de los SIL-L y el 100% de los SIL-H se asocian a
VPH con riesgo nico alto
 VPH 16 es el tipo de VPH con s frecuencia
El desarrollo de lesiones precancerosas y ncer
depende lo en parte del tipo de VPH

Morfología
Agrandamiento
nuclear
Hipercromasia
Gránulos de
cromatina
Tamaño y
forma de
núcleos

Morfología
•SIL – LTercio inferior
de epitelio
•SIL - HDos tercios de
grosor epitelial

Carcinoma Cervical
 Incidencia: 45 años
 Carcinoma epidermoide o
escamoso 80%
 Adenocarcinoma 15%
 Carcinomas
adenoescamosos y
neuroendocrinos 5%

Morfología
CARCINOMA CERVICAL
Epidermoides
Nidos epitelio
escamoso
Queratinizante o
no
Infiltran estroma
subyacente
Adenocarcinoma
Proliferación
epitelio
glandular
Células
endocervicales
malignas
Núcleos
hipercromaticos
Adenoescamosos
Epitelio
glandular
maligno
Epitelio
escamoso
maligno
Neuroendocrino

Morfología
CARCINOMA CERVICAL

Morfología
CARCINOMA CERVICAL
 Estadio 0: Carcinoma in situ
 Estadio I: Carcinoma limitado al rvix
 Estadio II: se extiende s alla del rvix, pero no alcanza la
pared lvica. Afecta a la vagina, pero no al tercio inferior.
 Estadio III: se extiende a la pared pélvica. En el tacto rectal no
existe espacio libre de cáncer entre el tumor y la pared pélvica.
El tumor afecta al tercio inferior de la vagina.
 Estadio IV: Se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o
ha afectado a la mucosa de la vejiga o el recto. Metástasis

Características Clínicas
CARCINOMA CERVICAL
•Conizacion exclusiva
Cáncer
invasivos precoz
•Histerectomía
•Disección de ganglios linfáticos
•Radioterapia
Cáncer
infiltrante
•Estadio
•Tipo celularPronostico

Detección Y Prevención
CARCINOMA CERVICAL
Toma Cervicovaginal
Diagnostico Histológico
Extirpación de lesiones precancerosas
Vacuna VPH

CUERPO DEL UTERO Y EL
ENDOMETRIO

El UTERO TIENE
DOS
COMPONENTES
PRINCPALES
EndometrioMiometrio
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBINS Y COTRAN

Hemorragia uterina anormal
HUA
Orgánicos
Endometritis Leiomiomas
Neoplasias
endometriales
Funcionales
HUD

Hemorragia Uterina Anormal

Hemorragia Uterina Disfuncional
Ciclo Anovulatorio
Fase Luteinica Indecuada
Anticonceptivos Orales
Menopausia y Posmenopausia

Inflamacion
Endometritis Aguda
Endometritis Crónica

Endometriosis
Presencia de tejido
endometrial fuera del
útero

Pólipos endometriales
Masas
exofiticas que
se proyectan
a la cavidad
endometrial
Miden de 0.5
hasta 3 cm
de diametro
Permanecen
asintomáticos
Pueden llegar
a causar
Hemorragia
anormal

Hiperplasia Endometrial
Hiperplasia
Simple sin
atipia
Hiperplasia
Simple con
atipia
Hiperplasia
Compleja
sin atipia
Hiperplasia
Compleja
con atipia

Tumores del Miometrio
Leiomiomas
Leiomiosarcomas

TROMPAS DE FALOPIO
 Inflamaciones
salpingitis supurada – gonococo 60% y las clamidias son
responsables con menos frecuencia.
salpingitis tuberculosa – rara, tuberculosis prevalente, y
causa importante de infertilidad.
 Tumores y quistes
Quistes diminutos, de 0,1 a 2 cm - quistes tubáricos
Hidátides de Morgagni - proceden de restos del conducto
de Müller.
Luis García Miguel

 Adenocarcinoma primario de las trompas de Falopio
 Raro, masa tubárica dominante
Afectación luminal y serosa.
 Detectados por exploración pélvica, exudado anormal
o hemorragia
 40% de las pacientes afectadas no sobreviven 5 años.
 Tratamiento quimioterapia Asociado a gen BCRA

Quistes no neoplásicos y funcionales
 QUISTES FOLICULARES
Se originan en folículos de Graaf
Suelen ser múltiples
Varían de tamaño hasta los 2 cm de diámetro
Llenos de líquido seroso claro
Revestidos por una membrana gris brillante

 QUISTES LUTEINICOS
Tejido amarillo brillante (células granulosas luteinizadas)
En ocasiones se rompen y causan una reacción
peritoneal

OVARIO POLIQUÍSTICO
 Afecta al 3-6% de las mujeres en edad fértil.
 Numerosos folículos quísticos
 Asociado a oligomenorrea.
 Las mujeres con EOPQ tienen anovulación
persistente, obesidad (40%), hirsutismo (50%) y, rara
vez, virilismo

 Los ovarios suelen ser el doble de lo normal, con una
corteza externa lisa de color blanco-grisáceo.
 Quistes subcorticales de 0,5 a 1,5 cm de diámetro
 En el examen histológico existe una corteza superficial
fibrosa engrosada

T.S.BENIGNOS
Macroscopicamente
 Masas esféricas u ovoides grandes
 Revestimiento liso y brillante
 Trama vascular evidente.
 > unilobulares
 Media de 10 cm (hasta 30)
 Proyecciones papilares pequeñas, raramente
cubre la totalidad de la superficie.
 Variante sólida.
Disaia, Clinical Gynecologic Oncology

T.S.BENIGNOS
Tratamiento
 La remoción quirúrgica es curativa.

T.S. Limítrofe Generalidades
 10 a 15% de los tumores serosos del ovario.
 Pico de edad de 45 a 50 años.
 Bilaterales ¼ a 1/3 de todos los casos, algunos microscopicos
en el ovario contralateral
 20 a 40% lesiones epiteliales papilares o quísticas por debajo
de la superficie de alguna víscera pélvica, omento o nodos.
Asociados a falta de progresión.

T.S.BORDERLINE
Macroscopicamente
 Más friable
 Proyecciones papilares más exuberantes
 Más del 70% en la superficie externa
 Implantes

T.S. Limítrofe
Tratamiento
 Supervivencia a 5 años 90 a 95%
 A 10 años 75 a 90%
 Tx ooforectomia unilateral y omentectomia
 Edad, paridad,localización y extensión de la lesión.
 Recurrencias de 20 a 50 años
 Quimioterapia adyuvante posoperatoria en estadios II a IV

T.S.MALIGNOS
Generalidades
 40 a 50% de las neoplasias malignas de ovario
 Bilaterales en 2/3 de los casos
 > 45 y 65 años

T.S.MALIGNOS
Macroscopicamente
 Desde microscopicos hasta 20cm de diametro
 Bien diferenciados son quisticos
multiloculares, friables, papilas dentro de las cavidades
con contenido turbio.
 Superficie externa lisa o papilar.
 Adhesión a organos circunvecinos.
 Areas de necrosis y hemorragias.

T.S. MALIGNOS
Tratamiento
 HTA con SOB, omentectomia – estadiaje.
 Biopsia de peritoneo, nodos pelvicos y para-
aorticos, lavado peritoneal.
 Radioterapia PO – enf. Residual local
 Quimioterapia combinada.

T.M BENIGNOS
Generalidades
 80% son benignos
 20% de las neoplasias benignas de ovario
 3a o 4a decada
 Bilaterales 2-3% de los casos

T.M. BENIGNOS
Macroscopicamente
 Multiloculados
 50 cm de diametro
 Han sido documentadas masas de más de 100 kg.
 Superficie lisa y opaca
 Quistes contienen material mucinoso

T.M. BENIGNOS
Tratamiento
 Extirpación quirurgica
 Examen del ovario contralateral en busca de
bilateralidad.

T.M. Limítrofe
Generalidades
 14%
 4a decada
 Bilaterales 8% intestinal y 40% mullerianos
 Se relacionan los de tipo endocervical con implantes
peritoneales benignos
 Intestinales con pseudomixoma peritoneal.

T.M. Limítrofe
Macroscopicamente
 No difieren mucho de los benignos
 Tienden a tener proyecciones papilares en los espacios
quisticos.
 Asociado a endometriosis en el 30%
 Capsula gruesa, necrosis y hemorragia son poco
comunes.
 Pseudomixoma peritoneal 15%

T.M. Limítrofe
Tratamiento
 2-4% de tumores aparentemente confinados a ovario –
recurrencia o metastasis.
 Seguimiento en pacientes jovenes
 Paridad satisfecha: HTA con SOB en el resto de los casos.

Tumores ováricos Limítrofe

T.M.MALIGNOS
Generalidades
 5 a 10% d neoplasias malignas primarias de ovario
 5 a 10% de tumores mucinosos
 4a a 7a decada de la vida
 15 a 20% son bilaterales

T.M. MALIGNOS
Macroscopicamente
 Multiloculados
 15 a 30 cm.
 Areas solidas y nodulos luminales
 Necrosis y hemorragia
 Infrecuentemente solidos con una consistencia mucoide
suave al corte.

T.M. MALIGNOS
Tratamiento
 Supervivencia 5 años 40% (Estadio 1- 65%)
 Quirurgico seguido de quimioterapia
 Metastasis pulmonares.

 20% de todos los cánceres de ovario
 Masas sólidas y quísticas
 40% son bilaterales
 Patrones glandulares
TUMORES ENDOMETRIOIDES

T.E.BENIGNOS
Generalidades
 Predominantemente unilaterales
 Media de 57 años
 Predominana los cistadenofibromas
 10%
 Superficie externa lisa y al corte fibroso y con quistes de
varios tamaños
 Contenido claro o color paja

T.E. Limítrofe
Generalidades
 Raros 20%
 50 a 55 años
 Hemorragia anormal
 Dolor abdominal
 Elevado grado de proliferación epitelial
 Crecimiento de glandulas en espacios quisticos

T.E. Limítrofe
 Tendencia a la arquitectura papilar
 Metaplasia escamosa 35 a 50%
 Tx : legrado endometrial, llavado peritoneal, y HTA CON
sob
 CONSERVAR LA REPRODUCCIÓN EN UNA MUJER JOVEN.

T.E. MALIGNOS
Generalidades
 80%
 Bilaterales 28%
 5a y 6a decadas
 31 % son asociados con endometriosis
 Histologia similar al endometrio
 Sincronico o metacronico CA endometrial.

T.E. MALIGNOS
Macroscópicamente
 Quistes 12 a 20 cm
 Friable
 Papilas
 rara vez solidas
 necrosis

TUMOR DE BRENNER
Mcroscopicamente
 Tumores pequeños
 Sólidos
 Estroma fibroso denso
 Nidos de células de transición (urinario)
 Son habitualmente unilaterales
 La mayoría son benignos

TUMORES DE OVARIO
DE CELULAS GERMINALES

Teratoma inmaduro.
 3% total de teratomas.
 20% de los TCG
 10-20 % de Ca de ovario en las primeras dos decadas de vida.
 Sx: masa pelvica, dolor.
 AFP se eleva 75% de los casos
 hGC ocasional
 Antecedente de quiste dermoide bilateral.
 30% metástasis peritoneal, mets hematógena rara.

GENERALIDADES
 Tamaño medio (18cms)
 Capsula rota 50% de los casos.
 Areas sólidas,blandas, tejido necrótico,se observa hueso
o cartílago en la mayoría de los casos.
 Quiste dermoide presente en 25%.
 Unilateral la mayoría de los casos

TRATAMIENTO
 Tratamiento quirúrgico
 Quimioterapia.
 Respuesta favorable a Qt
 De acuerdo a etapa clínica.

TERATOMA SOLIDO MADURO.
 15-20% teratomas sólidos.
 Mismo grupo de edad que teratoma inmaduro.
 Aspecto mascroscópico similar a teratoma inmaduro
pero tejido hemorrágico y necrótico es menos común.
 Presencia de tejido de las tres lineas germinales.
 Predominio de tejido glial maduro.

TERATOMA QUISTICO MADURO.
(Quiste dermoide)
 Tumor de ovario mas común ( 44%)
 58% de los tumores benignos.
 Edad reproductiva 80%
 Mas del 50% de las neoplasias en las primeras dos
décadas de la vida.
 60% asintomáticos.

Complicaciones.
 Torsión con una o mas de las siguientes características:
infarto, perforación, hemoperitoneo, autoamputación.
 Infección.
 Perforación y formación de granuloma peritoneal.

 15% bilateral.
 Contiene material sebáceo amarillo o café, pelo, piel
,masas polipoideas de grasa.
 Dientes presentes en 30% de los casos.
 Tejido tiroideo, grasa, cartílago hueso y tejido cerebrales
visible en la mayoría de los casos.

Teratoma maduro con tumor
secundario.
 2% de teratomas maduros presentan cambios a cáncer.
 Pacientes de 40-60 años.
 Presentación clínica similar a quiste dermoide.
 El cáncer secundario 80% de los casos es carcinoma de
cels escamosas.
 80% invasivo

 Otros tumores: tumor tiroideo, tumor del
neuroectodermo, tumores sebaceos.
 Raro adenocarcinoma
 Sobrevida 77% en estadio I
 11% estadio II

STRUMA OVARII
 Este término está reservado para los tumores en donde
tejido tiroideo es`el predominante o se reconoce solo un
componente de un teratoma.
 5ta década
 Ascitis en un tercio, datos de hipertiroidismo

GENERALIDADES
 50% de los tumores de cels germinales primarios
 2da y 3ra décadas
 Se caracteriza por presentar tumor abdominal
 Elevación de LDH
 hCG se eleva en 3%
 Manifestaciones hormonales (estrogénicas)
 Disgenesia gonadal
 Implantes extraováricos

MACROSCOPICO
 Sólidos
 Diámetro medio de 15 cm superficie serosa
suave, lobular, color crema, verde, rosa o café.
 Degeneración quística, necrosis y hemorragia están
presentes en disgerminomas puros
 Bilateral en 20% de los casos

GENERALIDADES
 20% de los tumores de cels germinales primarios
 2da y 3ra décadas de la vida, raro después de los 40
 Algunos ocurren en disgenesia gonadal
 Dolor abdominal y tumor pélvico
 Elevación de AFP
 Implantes extraovaricos 30-70% de los casos

MACROSCOPICO
 Diámetro medio de 15cm,
 Superficies seccionadas quísticas y sólidas
 El tejido sólido es suave, friable, amarillo a café con
áreas de hemorragia y necrosis
 Se pueden reconocer otros elementos de cels
germinales como quiste dermoide
 Casi nunca son bilaterales

Coriocarcinoma.
 Menos de 1% de TCG.
 Edad temprana ( niñas , adulto joven)
 Elevación de hGC
 Sx sec. a cambios hormonales.
 Generalmente unilaterales

MACROSCOPICO
 Sólidos, áreas hemorrágicas, friable.
 Componente sincitiotrofoblasto ( cels gdes , citoplasma
vacuolado)
 Muy vascularizados.

DX DIFERENCIAL.
 Carcinoma embrionario.
 Disgerminoma
 Tumor del saco vitelino.
 Adenocarcinoma poco diferenciado.
 Tratamiento Qx mas Qt.
 Menor respuesta a Qx que coriocarcinoma gestacional

TUMORES DE CORDONES
SEXUALES
 Tumores de cels de la granulosa
 Tumores de cels de Sertoli
 Tumor de los cordones sexuales con túbulos anulares
 Ginandroblastoma
 No clasificables
 Tumores de cels esteroideas

Tumor de celulas de la granulosa del
adulto.
 1-2% de los tumores de ovario
 95% de los tumores de la granulosa.
 50-55 años
 Presentación masa anexiales y síntomas endócrinos.
 Síntomas agudos 10% ( hemoperitoneo)
 Tumor funcional
 Sx: hemorragia disfuncional, amenorrea, hiperplasia
endometrial,

MACROSCOPICA
 Diámetro medio de 12 cm,
 95% unilateral
 La superficie de corte es típicamente sólida y
quística, separados por tejido amarillo suave y firme
 Ocasionalmente necrosis y focos de hemorragia

TECOMA TIPICO
 33% de tumores de la granulosa
 Mujeres postmenopausicas
 Casi siempre s asocia con cambios estrogénnicos
(sangrado uterino)
 20% asociado con adenocarcinoma endometrial

TECOMA LUTEINIZADO
 50 años de edad
 Asociado poco a cambios estrogénicos y muy asociados
a cambios androgénicos
 Rara asociaciòn con peritonitis esclerozante.

MACRO Y MICROSCOPICA
 5-10 cm
 3% bilateral
 Superficie sólida y amarilla
 Cambios secudarios: quistes, hemorragia, necrosis y
calcificación focal
 Cels con bordes bien definidos, ovaladas a redondas
 Citoplasma rico en lípidos
 Nucleo sin atipia

FIBROMA
 4% de los tumores de ovario.
 48 años
 Síndrome de Meigs 1%

MACROSCOPICA
 Dimensión máxima 6cm
 8% bilateral
 Superficie blanca y dura
 Areas de edema y formación de quistes
 Ocasionalmente necrosis y hemorragia
 Calcificación difusa o focal rara.

FIBROSARCOMA
 Es el sarcoma de ovario más común
 Puede ocurrir en cualquier edad, peo es más frecuenete
en mujeres ancianas
 Tumor unilateral, grande con superficie de corte
sólida, focos de hemorragia y necrosis
 Celularidad densa, atipia celulas de moderada a severa
y escasas figuras mitóticas

TUMOR ESTROMAL
ESCLEROSANTE
 Primeras 3 décadas
 Secreción de estrógenos y andrógenos en pocos casos
 Unilateral, discreto, superficie de corte
predominantemente sólida y blanca
 Areas de edema y formaciones quísticas son
comunespatrón seudolocular con conjuntos celulares
separados por áreas paucicelulares de tejido conjuntico
edematoso o colagena densa
 Cels vacuoladas rodeadas de fibroblastos
desorganizados.

TUMOR DE CELS DE SERTOLI
 Cualquier edad, media 30 años
 Predominantemente no funcionantes, pero pueden ser
estrogénicos o androgénicos
 Puede haber precocidad sexual e hipertensión.
 Curso clínico generalmente benigno.

 Unilateral
 Diámetro medio de 9 cm
 Superficie lobulada, sólida y amarilla
 El patrón microscópico se caracteriza por tener
diferenciación tubular focal
 Poca o nula aípia
 Inmunorreactivo a citoqueratinas

TRANSTORNOS
GESTACIONALES Y
PLACENTARIOS

Trastornos gestacionales y
placentarios
Causa
importante de
muerte
intrauterina o
perinatal
Malformaciones
congénitas
Retraso del
crecimiento
uterino
Muerte materna
Placenta se compone
• Vellosidades coriónicas
• Proporcionan un área de
contacto grande entre
circulación materna y fetal

Trastornos gestacionales placentarios

Trastorno del embarazo precoz
Trastornos gestacionales y placentarios
Aborto espontáneo

 Las causas del aborto espontaneo pueden ser fetales o
maternas.
Anomalías
cromosómicas
•Poliploidía
•Aneuploidía
•50% aborto
precoz
Maternos:
•Defectos fase
luteínica
•Diabetes mal
controlada
•Trastornos
endocrinos
Anomalías
físicas del
útero
•Pólipos
uterinos
•Malformacion
es uterinas
Trastornos
sistémicos
•Síndrome de
anticuerpos
•hipertensión
Infección
bacteriana
•Toxoplasma
•Mycoplasma
•Listeria

 Implantación del feto en cualquier sitio de una zona
intrauterina normal
Embarazo ectópico
El lugar mas común
es dentro de las
trompas de falopio
(90%)
Ovario
Cavidad abdominal
Porción intrauterina
de la trompa
Ocurren de 1
por cada 150
gestaciones
30-50%
presentan EIP
Factores: cirugía
previa
endometriosis
apendicitis

Signos y síntomas
Dolor abdominal intenso
Hemorragia pélvica (rotura de
trompa)
Diagnóstico
Análisis de HCG
Estudios ecográficos
Laparoscopia
Muestra de biopsia (cambios
residuales)

Trastornos del embarazo tardío
Mala perfusión uteroplacentaria
La alteración de los vasos fetales en las vellosidades terminales
Hemorragia retroplacentaria
Infecciones ascendentes
Interrupción completa del flujo sanguíneo
Relacionados con la anatomía compleja de la placenta
Pueden ocurrir en el tercer trimestre

 Proceden de la fertilización de dos óvulos o de la división
de un ovulo fertilizado
 Existen tres tipos de tipos básicos de placentas
gemelares:
 Dicorionica diamniotica
 Monocorionica diamniotica
 Monocorionica monoamniotica
Placentas gemelares

 Consecuencia significativa para la evolución del
embarazo
Anomalías de la implantación placentaria
Placenta previa
La placenta se implanta en el
segmento uterino inferior o el
cérvix
Hemorragia sérica
Tercer trimestre
Parto mediante cesárea
Placenta acreta
Ausencia parcial o completa de
la decidua y fracaso de la
separación placentaria
Hemorragia posparto
50% placenta previa y cesárea
previa

Infección ascendente a
través del canal del parto
Son las más comunes
Origen bacteriano
Produce rotura prematura de la membrana
Parto pretérmino
Exudado turbio y purulento
Corion-amnion contiene infiltrado leucocitico
polimorfonuclear y congestión de los vasos
Infección hematógena
Toxoplasmosis, sífilis, tuberculosis
Cursan con infiltrados inflamatorios en vellosidades
coriónicas
Fenómeno inmunológico
Infecciones Placentarias

Síndrome
sistémico
caracterizado
por disfunción
endotelial
materna
generalizada
Ocurre en el
3-5% de las
mujeres
embarazadas
Ultimo
trimestre
Comúnmente
en primíparas
Preeclampsia y Eclampsia
Algunas pacientes desarrollan la enfermedad mas seria y
presentan convulsiones esa forma mas grave se llama eclampsia

 Los mecanismos exactos que conducen al desarrollo de
preeclampsia se están investigando todavía.
 Anomalías criticas son
Vascularización placentaria
anormal
•Alteraciones fisiológicas de
los vasos maternos requeridas
para la perfusión adecuada
de la sangre placentaria
Disfunción endotelial y
desequilibrio de factores
angiogénicos y
antiangiogénicos
•Se postula en respuesta a la
hipoxia la placenta libera
factores hacia la circulación
materna que causan
desequilibrio entre los
factores
Anomalías de la coagulación
•Estado de
hipercoagulabilidad, puede
ocurrir trombosis de arteriolas
y capilares

Signos y
síntomas
Suele comenzar después de las 34 semanas de gestación
Hipertensión
Edema
Proteinuria
Cefalea y trastornos visuales indican preeclampsia grave, inducción del parto
eclampsia Afectación del SNC
Convulsiones
coma
Tratamiento
preeclampsia
•Difiere
dependiendo la
edad
gestacional
•Gravedad de la
enfermedad
•Embarazo a
termino se
aconseja parto
•Embarazo
pretérmino
control del
paciente
Los síntomas suelen
desaparecer de 1 a
2 semanas después
del parto

Enfermedad trofoblástica
gestacional
•Abarca un espectro
de tumores y
condiciones similares
a tumores
•Caracterizados por
proliferación de tejido
placentario, velloso o
trofoblástico.

gestacional
Mola hidatidiforme
Tumefacción quística de las vellosidades
coriónicas, acompañadas por proliferación trofoblástica variable
Se asocia con riesgo
aumentado de
enfermedad trofoblástica
persistente(mola invasiva)
ó Coriocarcinoma
Se diagnostica a edades
gestacionales tempranas
(8 a 17 semanas)
Se desarrolla en mujeres
de cualquier edad
Ocurre en 1 de cada 1000
a 2000 embarazos EE.UU.
Resulta bastante común
en Extremo Oriente

gestacional
Mola completa
Fecundación de un ovulo vacío por
un solo espermatozoide que
experimenta duplicación de sus
cromosomas
La mayoría de las vellosidades están
agrandadas
Existe una hiperplasia difusa de los
trofoblastos
Mola parcial
Proceden de dos espermatozoides
que fecundan un solo óvulo
Vellosidades edematosas y otras
solo muestran cambios menores
La proliferación trofoblástica es
focal y menos marcada

gestacional
Diagnosticadas con ecografía sistémica
•Las molas parciales y completas precoces se presentan
con un aborto espontáneo
Concentraciones muy superiores de HCG a las
existentes en un embarazo
•Pueden ser persistentes e invasivas (10%)
•2.5% molas completas se convierten en coriocarcinomas
gestacionales

Coriocarcinoma
Neoplasia maligna de células trofoblásticas
derivadas de un embarazo previamente
normal o anormal
Invade con rapidez y produce metástasis
amplias
Una vez identificado responde bien a las
quimioterapias
Incidencia
1 de cada 20,000
a 30,000
embarazos en
EE.UU.
Países africanos
resulta más
frecuente 1 de
cada 2500
embarazos

Coriocarcinoma
50% casos
origen en molas
hidatififormes
25% abortos
previos
22% embarazos
normales
3% embarazos
ectópicos
Muy rara vez un
coriocarcinoma
no gestacional
Signos y síntomas
•Perdida vaginal irregular de un fluido pardo sanguinolento
•En un embarazo normal, después de un parto o legrado
•Metástasis : 50% pulmones 30-40% vagina
Diagnostico
•Radiografías de tórax
•HCG
Tratamiento
Evacuación del contenido uterino
cirugía y quimioterapia

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