Patologia higado y vias biliares

HIGADO Y VIAS BILIARES
PATOLOGIA
501
ASESOR DE MATERIA:
DRA. WENDOLYN FLORES SOTO
CAÑEDO TORRES ALIXY
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS
ENSENADA, BAJA CALIFORNIA A 25 DE MARZO DE 2014
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
BAJA CALIFORNIA

HÍGADO
 Pesa entre 1.400 y 1.600 gr.
 Constituye 2.5% del peso corporal.
Tiene un aporte de
sangre doble
La arteria
hepática→ 30-40%
restante.
La vena porta→
60-70% del flujo
sanguíneo
hepático.

HÍGADO
Modelo lobulillar
Se divide en lobulillos hexagonales de 1-
2mm
La vena hepática terminal(VC) se
encuentra en el centro de un ¨lobulillo¨
El espacio porta(VP) se sitúan en la
periferia.
Los hepatocitos de la vena hepática se
denominan(centrolobulillares)
Los situados cerca del espacio porta son
periportales.
Modelo acinar
Según el flujo sanguíneo se pueden
definir tres zonas.
La zona 1 la mas cercana al aporte
sanguineo y la zona 3 la mas alejada.

Características generales de la
enfermedad hepática
 La hepatopatía es un proceso insidioso.
 Por lo general se detecta en estado crónico.
 Incidencia anual es de: 72 casos por 100.000 habitantes.
 Es responsable de más de 27.000 muertes al año en
EE.UU. (1.1% de todas las muertes).

Respuestas celulares y tisulares del
hígado a una lesión
Degeneración de los hepatocitos y acumulaciones intracelulares.
Necrosis y apoptosis de los hepatocitos.
Inflamación.
Regeneración.
Fibrosis.
Patrones de las lesiones hepáticas

Insuficiencia Hepática
 Responsable de unos 2.000 casos de muerte al
año en EE.UU.
 Es la destrucción masiva del hígado.
 La hepatopatía terminal se produce por la
destrucción de los hepatocitos o por ondas
definidas repetitivas del daño parenquimatoso.
 Mortalidad de 80% sin transplante.

Insuficiencia hepática aguda
Alteracionesquecausan
lainsuficienciahepática
Se asocia a
encefalopatía
en los 6 meses
siguientes al
diagnóstico
inicial.
Insuficienciahepática
fulminante
La
encefalopatía
se desarrolla a
las 2 semanas
siguientes al
inicio de la
ictericia.
Insuficienciahepática
subfulminante
La
encefalopatía
se desarrolla
en los 3 meses
siguientes ala
ictericia.

Insuficiencia hepática aguda
 Se debe a una necrosis hepática masiva.
 Principalmente inducida por fármacos o toxinas.
Ingestión de
paracetam
ol 50%
Exposición a
halotano,
antidepresivos,
etc. 14%
Hepatitis
A 4%
Hepatitis B
8%
Hepatitis
autoinmunitarias
y otros. 15%

Hepatopatía crónica
 Vía mas frecuente de insuficiencia hepática.
 Punto final de una hepatitis crónica que termina en
cirrosis.

Disfunción hepática sin necrosis
evidente
Los hepatocitos
pueden ser viables,
pero incapaces de
efectuar su función
metabólica
normal.

Signos y síntomas
Ictericia.
Hipoalbuminemia.
Hiperamonemia.
Fetor hepático
Eritema palmar.
Angiomas en araña en la piel.

Diagnóstico
 Aumento de troponina l.
 Niveles séricos de aminotransferasa son exagerados.
 Concentraciones altas de amoniaco.

Tratamiento
 Es común que la enfermedad evolucione cuesta abajo,
produciendo la muerte en semanas o pocos meses.
Se puede restaurar por la
regeneración hepatocelular si el
hígado no tiene una fibrosis
avanzada.
El trasplante de hígado puede
salvar la vida de los pacientes.
Antibioticoterapia.

Encefalopatía hepática
 Se considera un trastorno de la neurotransmisión en el
SNC y se asocia a concentraciones elevadas de
amoniaco en sangre.
 Se manifiesta con trastornos de la conciencia,
alteraciones conductuales a confusión, incluso coma
profundo y muerte.
 Pueden evolucionar en horas o días.

Signos y síntomas
Rigidez, hiperreflexia.
En la inmensa mayoría de los casos
solo existe inflamación de los astrocitos.
Es reversible si se puede corregir la
afección hepática subyacente.

Síndrome hepatorrenal
Es la aparición
de una
insuficiencia
renal después de
una hepatopatía
crónica grave.
No hay causas
morfológicas o
funcionales
intrínsecas.
La incidencia
anual es de 8%
en pacientes con
cirrosis y acitis

Síndrome hepatorrenal
 Se asocia por un descenso de la diuresis.
 El pronostico es malo, 2 semanas en inicio
rápido y de 6 meses en inicio insidioso.
 El tratamiento de elección es el
trasplante de hígado.

Síndrome hepatopulmonar (SHP)
hipoxemia y dilataciones
vasculares intrapulmonares
(DVIP)
Limitaciones de la difusión de
oxigeno
Disnea

Los pacientes
presentan un
descenso de la
saturación de
oxigeno arterial
y aumento de
la disnea.
La mayoría de
los pacientes
responde a la
oxigenoterapia.
El trasplante de
hígado es el
único
tratamiento
curativo.

CIRROSIS
 Ocupa la duodécima causa de muerte mas frecuente
en EE. UU.
 Las causas mas importantes de cirrosis son:
 Abuso de alcohol, hepatitis vírica y la esteatohepatitis no
alcohólica(EHNA).
 Enfermedad biliar y sobrecarga de hierro.

Características morfológicas
CIRROSIS
Fibrosis es un proceso dinámico de
deposito y remodelación del colágeno.
Nodularidad es consecuencia de los
ciclos de regeneracion y cicatrización
de los hepatocitos.
Alteración de la arquitectura de todo el
hígado.

CIRROSIS
 Muerte de los hepatocitos, el deposito de matriz
extracelular y la reorganización vascular.
 Crea tractos septales fibróticos.
 Deterioro de la función de los sinusoides.
 Estimulación de las células estrelladas.

Signos y síntomas
CIRROSIS
Aprox. El 40% de los pacientes con cirrosis se
mantiene asintomático hasta la etapas finales de la
enfermedad.
Presencia de anorexia, perdida de peso, debilidad.
Insuficiencia hepática.
Complicación relacionada con la hipertensión
portal.
Desarrollo de un carcinoma hepatocelular.

Diagnóstico
 Anemia.
 Leucopenia.
 Prolongación en la protrombina.
 Químicas sanguíneas.
CIRROSIS

Tratamiento
Abstinencia al alcohol.
Dieta con suficientes calorías si
no presenta encefalopatía.
Complementos vitamínicos.
Tratamiento farmacológico.
Trasplante.
CIRROSIS

HIPERTENSIÓN PORTAL
 Resistencia del flujo portal en los sinusoides y el
incremento del flujo portal causado por la circulación
hiperdinámica.
 Puede dividirse en:
 prehepáticas
 intrahepáticas
 posthepáticas

Afecciones prehepáticas
trombosis obstructiva
estrechamiento de la vena
porta
esplenomegalia masiva
Intrahepáticas
cirrosis
esquistosomiasis
degeneración grasa masiva
enfermedades
granulomatosas
Posthepáticas
Insuficiencia cardiaca
derecha grave
pericarditis constrictiva
obstrucción en la vena
hepática.

Signos y síntomas
Ascitis
Formación de las derivaciones venosas
portosistémicas
Esplenomegalia congestiva
Encefalopatía hepática.

Tratamiento
 Beta bloqueadores-propanolol.
 Cirugía.

ICTERICIA
 Sobreproducción de la bilirrubina, hepatitis y la
obstrucción del flujo biliar.
La bilis hepática tiene dos
funciones
Eliminación de la grasa
de la dieta de la luz
intestinal, mediante las
sale biliares
La eliminación de la
bilirrubina, exceso de
colesterol que no pueden
ser excretados por la
orina.

Signos y síntomas
ICTERICIA
Cambio de color
amarillento en la piel
y la esclerótica.
Aparece cuando se
altera el equilibrio entre la
producción y la
eliminación de la
bilirrubina.

ICTERICIA
Bilirrubina no
conjugada
Es insoluble en agua en un pH
fisiológico
Se encuentra formando complejos
estrechos con la albumina sérica
No puede liberarse por la orina
Bilirrubina conjugada
Producto hidrosoluble no toxico
Se une laxamente ala bilirrubina
Se excreta por la orina

Diagnóstico
 Examen de bilirrubina en sangre.
 Pruebas para hepatitis.
 Pruebas de función hepática.
 Ecografía abdominal.
ICTERICIA

COLESTASIS
 Indica una alteración patológica del deterioro de la
formación de bilis y del flujo biliar que conduce la
acumulación del pigmento biliar en el parénquima
hepático.
 Se puede deber a una obstrucción intra- o
extrahepática de las vías biliares, o a defectos de la
secreción biliar en los hepatocitos.

Signos y síntomas
Ictericia
Prurito
Xantomas cutáneos
Deficiencia nutricional de las vitaminas liposolubles A,D o K.
COLESTASIS

Diagnóstico
 Elevación de la fosfatasa alcalina sérica y de la g-
glutamil transpeptidasa (GGT)
 Enzimas presentes en las membranas apicales de los
hepatocitos y en la células epiteliales de las vías biliares.
COLESTASIS

Colestasis intrahepática familiar
progresiva (CIFP)
 La CIFP-1, también conocida como
enfermedad de Byler.
 La CIFP-2 y la CIFP-3 se deben a
mutaciones de tres genes diferentes.
 La CIFP-1 y la CIFP-2 : Ausencia de
proliferación de conductillos biliares
en los espacios porta.
COLESTASIS

COLESTASIS
 CIFP-1 se caracteriza por colestasis de
comienzo en la infancia.
 Con prurito intenso.
 Se le conoce como colestasis
benigna, sin progresión a hepatopatía
crónica.

COLESTASIS
 CIFP-2: se debe a mutaciones en la
bomba de salida de sales biliares de los
canalículos de los hepatocitos.
 Causan un grave deterioro de la
secreción de las sales biliares hacia la
bilis.
 Los pacientes sufren de un prurito
intenso, fracaso del crecimiento y
progresión a cirrosis.

COLESTASIS
 CIFP-3: se debe a mutaciones en el gen ABCB4.
 Se observa la ausencia de fosfatidilcolina segregada en
la bilis.

Tratamiento
 Colecistectomía.
 Enterolitotomía.
 Los ácidos quenodesoxicólico.
COLESTASIS

PROBLEMAS INFECCIOSOS
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN

HEPATITIS VÍRICA
1. Mononucleosis infecciosa.
2. Infección por citomegalovirus.
3. Fiebre amarilla.
4. Evolución de infecciones por rubiola,
adenovirus, herpesvirus o enterovirus.
Infecciones hepáticas causadas por un grupo de
virus conocidos como virus hepatotropos.

Epidemiologia
 Mortalidad del 0.1%
 Endémico
 Responsable del 25% de las hepatitis agudas.
 Incidencia estimada de 30,000 – 50,000 nuevos
casos al año en EUA.
HEPATITIS A

Etiología
 Benigna y auto limitada.
 Incubación de 3-6 semana.
 No causa hepatitis crónica.
 Picornavirus pequeño no encapsulado con una
hebra de ARN positivo
 Género, Hepatovirus
HEPATITIS A

Fisiopatología
 Diseminación por ingesta de agua
y alimentos contaminados.
 Se dispersa por las heces.
 El receptor del VHA es el receptor
VHAcr-1
HEPATITIS A

Patogenia
HEPATITIS A

Signos y Síntomas
 Enfermedad febril esporádica.
 Síntomas inespecíficos
 Cansancio
 Perdida de apetito
 Ictericia
HEPATITIS A

Diagnostico y Tratamiento
 Anticuerpos IgM e IgG elevados para la
hepatitis A.
 La vacuna de la VHA.
HEPATITIS A

Epidemiologia
HEPATITIS B

Etiología
HEPATITIS B

Patogenia
HEPATITIS B

Fisiopatología
 HBsAg aparece antes de los síntomas,
 Anticuerpo anti-Hbs aumenta después de la
fase aguda
 HBeAg, ADN de VHB y ADN aparecen después
de la activación de la replicación vírica.
 IgM anti HBc remplazado por IgG anti HBc
HEPATITIS B

Síntomas
 Enfermedad subclínica = asintomática
 Enfermedad clínica
 Ictericia
 Cirrosis
HEPATITIS B

 Pruebas PCR en sangre.
 Tratamiento: vacuna y despistaje.
HEPATITIS B

Epidemiologia
 Causa importante de
hepatopatía
 Indicación mas frecuente
de trasplante de hígado.
 4.1 millones de americanos
el 1.6% presentan
infección crónica por VHC
HEPATITIS C

Epidemiologia
HEPATITIS C

Etiología
 Familia de los Flaviviridae.
 Virus ARN monocatenario pequeño y encapsulado.
 Genoma de 9.6 kb.
HEPATITIS C

Patogenia
HEPATITIS C

Fisiopatología
 Incubación de 2 a 26 semanas.
 ARN del VHC detectable en la sangre durante 1-3
semanas
 Infección aguda sintomática por el VHC, los anticuerpos
anti-VHC se detectan solamente en el 50-70%
 Los anticuerpos anti-VHC surgen después de 3-6
semanas.
HEPATITIS C

Síntomas
 Infección agua por VHC es asintomática
 Infección crónica
 Fatiga
 Depresión
 Nausea
 Anorexia
 Molestias gastrointestinales
HEPATITIS C

 PCR y ELISA
 alfa interferón a lo largo de muchos meses.
HEPATITIS C

Epidemiologia
 5 millones de sujetos infectados
 5% de los 300 millones de personas
infectadas por el VHB
 Cuenca del Amazonas y en África,
Oriente Medio y sur de Italia
 20 y 40% de portadores de HbsAg
pueden tener anticuerpos anti-VHD,
HEPATITIS D

Etiología
 Partícula de doble
cubierta de 35 nm.
 El antígeno HBsAg
rodea al antígeno delta
HDAg.
 HDAg es molécula
circular del ARN
monocatenario,
HEPATITIS D

Patogenia
HEPATITIS D

Fisiopatología
 VHB + VHD = hepatitis aguda B+D
 Transitoria y auto limitada
 Durante la fase latente no hay signos
de hepatopatía
 ARN del VHD se detecta en sangre e
hígado antes y en los primeros días de
la enfermedad sintomática aguda.
HEPATITIS D

 IgM anti-VHD es el indicador más fiable de la exposición
reciente al VHD
 El tratamiento limitado al IFN alfa
 La vacuna para el VHB
HEPATITIS D

Epidemiologia
 30-60% de casos en la India
 En mujeres gestantes,
acerca de 20%.
 Epidemias en Asia y el
subcontinente indio, África
subsahariana y México.
HEPATITIS E

Etiología
 Virus ARN de cadena positiva sin cubierta
 Genero Herpevirus.
 Partículas víricas miden 32-34 nm de diámetro
 Genoma de ARN mide en torno a 7,3 kb
HEPATITIS E

Fisiopatología
 Transmisión entérica por el
agua
 Zoonosis
 Periodo de incubación 6
semanas.
HEPATITIS E

 Diagnostico mediante PCR en
heces y suero.
 Los síntomas se resuelven en
2-4 semanas
 IgM es reemplazada por un
título persistente IgG anti-VHE.
HEPATITIS E

HEPATITIS G

HEPATITIS AUTOINMUNITARIA

Epidemiologia
 Predominio en mujeres 78%
 Raza blanca del norte de Europa,
 Tasa de 1,9 casos por 100.000
 Mortalidad sin tratamiento de 40%
 Cirrosis en el 40% de los supervivientes.

Causas y Patogenia
 Causas desconocidas
 Enfermedad auto inmunitaria.
 Con afectación a múltiples órganos.
 Progresa a cirrosis

Tratamiento
 Predisona o prednisolona o en combinación
con azatioprina.
 Trasplante de hígado.

INFECCIONES BACTERIANAS,
PARASITARIAS Y HELMÍNTICAS

Epidemiologia
ABCESO HEPATICO

Fisiopatología
Los microorganismos alcanzan el hígado a través
de:
1) La vena porta
2) Por vía arterial
3) En forma de infección
4) Invasión directa del hígado
5) Lesión penetrante.
ABCESO HEPATICO

Patogenia
 Lesiones solitarias o múltiples,
 Tamaño de milímetros a centímetros de
diámetro.
 Abscesos biliares.
 Los abscesos hepáticos subcapsulares provoca
peritonitis
 La infección por equinococos tiene una
estructura quística.
ABCESO HEPATICO

ABCESO HEPATICO

Síntomas
1. Fiebre
2. Dolor cuadrante superior derecho
3. Hepatomegalia dolorosa
4. Ictericia
ABCESO HEPATICO

 Tratamiento con antibióticos
 Drenaje quirúrgico
ABCESO HEPATICO

Hepatopatía Inducida por
Fármacos y Toxinas

Hepatopatía Inducida Por Fármacos
y Toxinas.
 Lesión Medicamentosa
-10% de reacciones adversas.
-Causa mas importante de la Hepatitis fulminante en EE.UU
-Incidencia de lesión hepática varia entre 14 y 40 casos por
100.000 pacientes
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN

La lesión puede ser:
 Toxicidad directa en hepatocitos o en células epiteliales
biliares.
 Producto xenobíotico a una Toxina activa.
 Mecanismos Inmunitarios que actúan como haptenos.

Hepatopatía Alcohólica
 Principal causa de Hepatopatía en países
occidentales
 EL 50% de la población adulta en EE.UU
consume alcohol.
 Afecta a mas de 2 millones de
norteamericanos
 Causa 27.000 muertes al año.

 Hay tres formas diferenciadas:
-Esteatosis Hepática
-Hepatitis Alcohólica
-Cirrosis

 La ingestión de 80g de alcohol en uno o varios días
produce esteatosis leve y reversible.
 Solo el 10 al 15% desarrollan cirrosis.
 Factores
-Sexo
-Dif. Étnicas
-Factores genéticos

Ingesta Crónica
de Alcohol
Glóbulos
Macrovesiculares
Fibrosis
Esteatosis Hepática

Esteatosis Hepatica
Desviación de Sustratos
Secreción Alterada de Lipoproteínas
Aumento del Catabolismo de Grasa

Hepatopatía Metabólica

Hepatopatía Metabólica
 Adquirida
-Esteatosis Hepática No Alcohólica
 Hereditarias
-Hemocromatosis
-Enfermedad de Wilson
-Deficiencia de Antitripsina

Hígado Graso No Alcohólico
 Causa mas frecuente de hepatopatía crónica en EE.UU.
 Parece afectar a mas del 30% de la población.
 Esteatosis hepática, esteatosis por inflamación y EHNA
 El 70% de los sujetos obesos tiene alguna forma de HGNA
 Varones y mujeres por igual.

Hígado Graso No Alcohólico
• Dos Ataques
• Acumulación de grasa en el hígado
• Estrés Oxidativo Hepático

Asintomático
Estudios Radiológicos

Hemocromatosis
 Descrita por Von Recklinghausen en 1889
 Acumulación excesiva de hierro en el cuerpo
 Hematomacrosis hereditaria y adquirida
 La acumulación de hierro total puede exceder los 50 g

Características
 Los pacientes muestran cirrosis micronodular, diabetes
mellitus y pigmentación cutánea
 La acumulación de hiero es de por vida
 Predominio en varones

Patogenia
Peroxidación
Lipidica
Lesión
Celular
Letal
Formación
de
Colágeno

Hemocromatosis
Hepcidina
 Hemojuvolina
 Receptor 2 de Transferrina
 HFE
 HAMP

Signos y Síntomas
 Hepatomegalia
 Dolor Abdominal
 Pigmentación Cutánea
 Disfunción Cardiaca
 Hipogonadismo

Diagnostico
 Concentraciones Altas de hierro Serico y Ferritna
 Etapa subclinica precirrótica
 Biopsia de Higado

Tratamiento
 Extraer exceso de Hierro
 Flebotomía
 Dieta

Enfermedad de Wilson
 Mutación del gen ATP7B
 Acumulación de niveles tóxicos
 Ojos, Cerebro e Hígado

 El cobre es absorbido en el duodeno
 Complejos con albumina e histidina
 Ceruloplasmina transporte del 90-95% plasmático
 Excretado por bilis

 Deficiencia de ATP7B
 Disminución del transporte de cobre hacia bilis
 Inhibición de ceruloplasmina a sangre

 La edad media es de 11.4 años
 Sujetos de 6 y 40 años de edad

 Hepatopatía aguda o crónica
 Manifestaciones neuropsiquiatrícas
-Cambios conductuales leves
-Psicosis Franca
-Síndrome de tipo Parkinson

Diagnostico
 Reducción de ceruplasmina sérica
 Aumento de contenido de cobre en Hígado
 Aumento de la excreción urinaria de cobre
 Anillos de Kayser-Fleischer
 D-penicilamina , cinc

Deficiencia de Antitripsina
 Transtorno Autonomico recesivo
 Inhibicion de proteasas
-Elastasa
-Captesina G
-Proteinasa 3

Trastornos circulatorios
 Obstrucción al flujo de entrada
Arteria hepática
Vena porta
 Obstrucción intrahepática:
 Obstrucción al flujo de salida
Venas suprahepáticas

Obstrucción y trombosis de la vena
porta
 Causada por:
• Sepsis peritoneal
• Pancreatitis
• Enfermedades trombogenicas
• Invasion vasular
• Sindrome de Banti

 Produce dolor abdominal
 Astitis
 Varices esofagicas
Obstrucción y trombosis de la vena
porta

Signos y síntomas
 Dolor abdominal o fiebre.
 Isquemia
 Necrosis intestinal
 Plaquetas bajas
 Esplenomegalia

Estudios
 Análisis de sangre
 Ecografía abdominal
 Endoscopia digestiva

Tratamiento
 Anticoagulantes (heparina ) para disminuir la capacidad
de formar coágulos
 En caso de que existan varices en el esófago con riesgo
de romperse y provocar una hemorragia debe iniciarse
un tratamiento para prevenirla: con fármacos como el
propranolol o nadolol que disminuyen el riesgo de
sangrado.

Pronostico
 Los pacientes con TVP no asociada a cirrosis tienen un
buen pronóstico.
 Los infartos son infrecuentes debido al doble riego
sanguíneo
 Cirugía de derivación venosa.

Congestión pasiva y necrosis
centrolobular
Necrosis centrolobular
Fibrosis perivenular en las áreas de necrosis
Congestión pasiva
Si persiste
Descompensacion cardiaca derecha
Produce

MORFOLOGIA
 El hígado esta levemente aumentado de tamaño, tenso
cianótico, con bordes redondeados.
 Congestión en los sinusoides centrolobulares.
 Los hepatocitos centrolobulares se atrofian, produciendo
cordones celulares hepáticos atenuados.

Signos y sintomas
 Dolor en el hipocondrio derecho.
 hematemesis.
 ictericia.
 ascitis

Diagnostico diferencial
 Colecistitis
 Hepatitis

Tratamiento
 Vasodilatadores
 Inhibidores IECA
 Betabloqueadores
 Diuréticos

Patología vascular
 Trombosis de las venas suprahepáticas
sindrome de Budd Chiari
 Causas:
policitemia, embarazo, hepatocarcinoma, etc.
 Fenómenos agudos, subagudos y crónicos

Síntomas
 Colecistitis
 Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen
 Vómitos con sangre
 Ictericia

Pruebas diagnosticas
 Tomografía computarizada o resonancia magnética del
abdomen
 Ecografía Doppler de las venas del hígado
 Biopsia del hígado
 Pruebas de la función hepática
 Ecografía del hígado

Tratamiento
 Anticoagulantes
 Tratamiento trombolítico
 Angioplastia y colocación de stent
 Trasplante de hígado
 Derivación portosistémica intrahepática transyugular
(DPIT)
 Cirugía de derivación venosa

Enfermedad venooclusiva
 Secundaria a radioterapia, drogas citotóxicas,
alcaloides.
 Edema de la íntima
 Depósitos de reticulina y colágeno
 Oclusión de la luz

Enfermedad venooclusiva
 Las células endoteliales dañadas se desprenden y crean
émbolos que bloquean el flujo sanguíneo.
 Lesión sinusoidal esta causada por fármacos como la
ciclofosfamida y por la irradiación corporal total.
 La incidencia puede ser cercana al 20% en los
receptores de trasplante de medula ósea alogenicos

Síntomas
 Ictericia
 Ganancia de peso
 Hepatomegalia
 Dolor en hipocondrio derecho
 Ascitis

Diagnostico
 Presencia de una cifra de bilirrubina mayor o igual a 2
mg/dL
 Ecografía abdominal con doppler
 Ganancia brusca de peso mayor del 5%.
 Hepatomegalia dolorosa.

Tratamiento

Pronostico

COMPLICACIONES HEPATICAS DEL
TRANSPLANTE DE ORGANO O DE M.O.
 Los farmacos toxicos o Enfermedad de injerto contra el
anfitrion. D
 El transplate puede presentar fracaso o rechazo del
injerto.→Sd de obstruccion sinusal.

Enfermedad injerto contra el anfitrion
y rechazo.
Aguda 10-
50dd
•Ld atacan a cel epiteliales→hepatitis con necrosis.
•En cel (V.B) hay inflamacion(parenquima y esp.
porta)
Cronica +
100d
•Inflamacion del espacio porta.
•Destruccion selectiva del Cond.B
•Las ramas de venas → endotelitis.
Rechazo
agudo
•Infiltrado de pob. Mixta de cel inflamatoria.
•Lesion del hepatocito.
•Endotelitis.
Rechazo
cronico
•R(x) cronica de arteritis obliterante grave.
•Cmb izquemicos del parenquima.
•Destruccion progresiva.
•Obliteracion del aporte arterial.
fibrosis

Hepatopatia asociada al embarazo.
Hepatitis virica
causa ictericia.
El embarazon
no altera la
evolucion de la
hepatopatia.
La infeccion
por V.H.E es
muy grave.
complicaciones
Preeclampsia.
Eclampsia.
Esteatosis
hepatica
aguda.
Colestasis
hepatica.

ENFERMEDADES HEPATICAS
ASOCIADA CON EL EMBARAZO.• Hipertension arterial,
protenuria, edema feriferico,
alteraciones de la
coagulacion.
PREECLAMSIA
( 7-10%)
• Cuando hay hiperreflexia y
convulsiones.
ECLAMSIA

Esteatosis hepatica aguda
sintomas
•Insuficiencia hepatica incipiente con hemorragia.
•Nauseas, vomitos e ictericia.
morfologia
•Desorganizacion lobulillar.
•Colapso de reticulinas e inflamacion del E.P
patogenia
•Disfuncion mitocondrial.
•Deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA(los metabolitos q
producen el feto o placenta causan toxicidad hepatica)

Colestasis intrahepatica del
embarazo.
Signosysintomas
Prurito .
Oscurecimiento
de la orina.
Heces claras.
ictericia
Es una afeccion
benigna pero la
M riesgo de
desarrollar:
• Litiasis biliar.
• Malabsorcion.
Sufrimiento fetal

Vía Biliar
Litiasis biliar
Colecistitis
 Aguda
 Crónica:
 Exudado inflamatorio
 Fibroproducción
 Senos de Rokitansky Aschoff
 calcificación de la pared (vesícula en porcelana)
 Colesterolosis (colecistitis xantogranulomatosa)
 Hidropesía vesicular
Carcinoma de vesícula
Carcinoma de vía biliar principal
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran

Litiasis
Colecistitis aguda
Colecistitis crónica

COLECISTITIS

Etiología
 Inflamación aguda de
la vesícula biliar
 90% por obstrucción de
cuello o conducto
cístico
Colecistitis Aguda

Patogenia
Colecistitis Aguda

Morfología
Colecistitis Aguda

Síntomas
Dolor en
cuadrante superior
derecho
Dolor en epigastrio
Febrícula
Anorexia
Taquicardia
Sudoración
Nauseas
Vomito
Colecistitis Aguda

 Supersaturacion de bilis = inflamación o
formación de piedras
 Crisis repetidas de dolor constante y cólico
 Epigastrio o cuadrante superior derecho
 Nauseas, vomito e intolerancia a los alimentos.
Colecistitis Crónica

Morfología
 Serosa es lisa y brillante.
 Pared con engrosamiento, aspecto opaco, gris
blanquecino.
 Mucosa preservada.
 Proliferación de mucosa + fusión de pliegues =
criptas enterradas.

Complicaciones
 Infección bacteriana
 Perforación de la vesícula biliar y formación de un
absceso local
 Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa
 Fistula biliar entérica, con drenaje de la bilis en los
órganos adyacentes.
 Agravamiento de una enfermedad médica
preexistente, con descompensación cardíaca,
pulmonar, renal o hepática

Coledocolitiasis y colangitis
ascendente
Presencia de piedras dentro de las vías
del árbol biliar.
En Asia hay una incidencia mucho
mayor de formación de piedras dentro
del árbol biliar que en los países
occidentales.
Las piedras están pigmentadas y se
asocian a infecciones de vías biliares.
Trastornos de las vías biliares
extrahepáticas

Coledocolitiasis y colangitis
ascendente
Puede ser asintomática o causar síntomas por:
Obstrucción
Pancreatitis
Colangitis
Absceso hepático
Cirrosis biliar secundaria
Colecistitis litiásica aguda.

Colangitis ascendente
La colangitis se utiliza
para identificar la
infección bacteriana
de las vías biliares.
Consecuencia de
cualquier lesión que
cree una obstrucción
al flujo biliar.

Colangitis ascendente
Se presenta fiebre escalofríos dolor abdominal
ictericia
inflamación aguda
de la pared de las
vías biliares con
entrada de
neutrófilos en la luz.

Quistes de colédoco
Son dilataciones congénitas del conducto colédoco.
Principalmente en niños menores de 10 años.
Síntomas de ictericia o dolor abdominal
recurrente.
El 20% de los casos manifiestan síntomas solo en la
edad adulta.
La relación mujeres a varones es de 3:1- 4:1

Quistes de colédoco
 Forma de una dilatación segmentaria o
cilíndrica del conducto colédoco
 Predisponen a formación de cálculos,
estenosis y constricciones, pancreatitis y
complicaciones biliares obstructivas
dentro del hígado.
 En el paciente mayor aumenta el riesgo
de carcinoma de vías biliares.

Tumores
 Neoplasias derivadas del epitelio que reviste el árbol
biliar.
 Los adenomas son tumores epiteliales benignos.
 Los pólipos inflamatorios son proyecciones sésiles de la
mucosa con un infiltrado superficial del estroma con
células inflamatorias crónicas y macrófagos.
Se clasifican en: tubulares papilares tubulopapilares

Carcinoma de la vesícula biliar
Proceso maligno
mas frecuente de
las vías biliares
extrahepáticas.
Mas frecuente en
mujeres y aparece
en la séptima
década de la vida.
Incidencia en EE.
UU. Es de 1 por
cada 50.000
habitantes.
La supervivencia
media es de 5 años.

Muestran dos
patrones de
crecimiento:
infiltrante y
exofitico.
El patrón
infiltrante es
mas frecuente
y aparece
como una
zona mal
diferenciada
de
engrosamiento
difuso.
Estos tumores
son escirros y
tienen una
consistencia
muy firme.
Los lugares de
afectación
más frecuentes
son el fondo y
el cuello.

Característica
s clínicas:
Dolor abdominal
Ictericia
Anorexia
Náusea
Vómito

 La detección precoz del tumor es
posible en pacientes que
desarrollan una vesícula biliar
palpable y colecistitis aguda.
 La recección quirúrgica, es el único
tratamiento eficaz, pero también se
usa la quimioterapia.

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