5. 6° en frecuencia, pero de mayor mortalidad
relativa que mama y cérvix...
Gallardo D. Cáncer de ovario. [Monografía en internet] Disponible en: http://www.cancerdeovariomexico.org/#!/estadistica
6. Cáncer de ovario en México
2, 907 casos de Cáncer de
Ovario en 2003.
2.64% de los tumores malignos
ginecológicos.
Aumento de la incidencia según
la edad.
50-54 años, 11.4% casos
45-49 años 10.5% casos
INCAN México: 5° neoplasia
más frecuente.
Cantú de León F, Jiménez-López J, Montiel-Gómez D, Gallardo-Rincón, Poveda A, Delgado-Bandera A, et. Al. “Cancer epitelial de ovario”. En: Granados-García M,
Herrera-Gómez A. Manual de Oncología. México: McGraw-Hill; 2010. Pp. 781-816.
8. Factores de riesgo
Nuliparidad Menarca
temprana
Menopausia
tardía
Caucásicas Edad avanzada
Residencia en
Norteamérica y
norte de Europa
Antecedente
familiar
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL,
Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
9. Factores de riesgo
Nuliparidad
• Periodos largos
de ovulación
repetida.
• Interiorización,
daño y
reparación
continua de las
células ováricas
epiteliales.
Menarca temprana
y menopausia
tardía
• Limitación de la
ovulación por
periodos
prolongados:
Efecto protector.
• Anticonceptivos
orales, lactancia.
• Tx de sustitución
estrogénica
postmenopáusica:
Riesgo mayor.
Mujeres caucásicas
• Riesgo elevado
30-40% más que
en mujeres
hispanas o de
raza
afroamericana.
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL,
Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
10. Factores de riesgo
Edad
• La incidencia
eleva con la
edad hasta los
80 años donde
disminuye un
poco.
Norteamérica,
norte de Europa
• Consumo de
alimentos
bajos en
grasa, ricos en
fibra carotenos
y vitaminas:
Efecto
protector.
Antecedente
familiar.
• Antecedente
positivo en
familiar de
primer grado:
Riesgox3
• CaMa, CaCR
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL,
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12. Vías de oncogénesis
Mutaciones de K-ras
• Inhibición de la apoptosis celular.
• Promoción de la proliferación celular.
Predisposición hereditaria
• 5-10% mutación en BRCA.
• Desactivación de p53.
Proliferación celular abundante.
• Reparación cíclica de la superficie ovárica.
Cantú de León F, Jiménez-López J, Montiel-Gómez D, Gallardo-Rincón, Poveda A, Delgado-Bandera A, et. Al. “Cancer epitelial de ovario”. En: Granados-García M,
Herrera-Gómez A. Manual de Oncología. México: McGraw-Hill; 2010. Pp. 781-816.
13. Epitelio gonadal*
o Restos de epitelio tubario
• Tumores serosos
o Restos de epitelio endometrial
• Tumores endometrioides
o Restos de epitelio endocervical
• Tumores mucinosos
o Restos de epitelio de los conductos
de Wolf
• Cáncer de células claras
o Restos de epitelio transicional de la
vejiga
• Tumor de Brenner
Estroma gonadal
o T. de células de la granulosa
o T.de células de Sertoli-Leydig
Células germinales
o Disgerminoma, carcinoma
embrionario, teratomas, t. dermoides
14. Tumores serosos
Benigno
Cistadenoma y cistoadenoma papilar
Papiloma superficial
Adenofibroma o cistadenofibroma
Borderline Cistadenoma y cistadenoma papilar
Bajo potencial maligno
Papiloma superficial
Adenofibroma o cistadenofibroma
Maligno
Adenocarcinoma, cistadenocarcinoma papilar
Carcinoma papilar superficial
Tumores mucinosos
Benigno
Cistadenoma
Adenofibroma o cistadenofibroma
Borderline Cistadenoma
Bajo potencial maligno Adenofibroma o cistadenofibroma
Maligno
Adenocarcinoma y cistadenocarcinoma
Adenofibroma maligno y cistadenofibroma
Tumores endometrioides
Benigno
Adenoma y cistadenoma
Adenofibroma y cistadenofibroma
Borderline Adenoma y cistadenoma
Bajo potencial maligno Adenofibroma, cistadenofibroma
Maligno
Adenocarcinoma
Adenoacantoma
Carcinoma adenoescamoso
Adenofibroma maligno y cistadenofibroma
Tumores de la estroma superficial y estroma del ovario
Adenoasarcoma
Sarcoma de la estroma
Tumor mixto mesodérmico (Mülleriano)
Homólogo y heterólogo
Tumor de células claras mesonefroides
Adenofibroma
Adenocarcinoma (carcinoma)
Tumores de células transicionales
Tumor de Brenner benigno y limítrofe
Tumor de Brenner maligno
Carcinoma de células transicionales
15. 75% benignos, 25% malignos.
Son bilaterales en 20-30% de los casos.
Estructuras papilares y zonas necróticas: Indicadores de malignidad.
Tumores serosos
16. Masas quísticas muy grandes (hasta 25 kg).
Menos probabilidad de malignización.
Bilaterales: Menos frecuente.
Tumores mucinosos
17. 20% de todos los carcinomas de ovario. Mayormente son de tipo maligno.
40% de las veces es bilateral. Cursan con cáncer de endometrio.
Áreas sólidas – Áreas quísticas.
Tumores endometrioides
19. Objetivo principal: Diagnosticar el CaO en etapa I
Detecciones intencionadas, 30 años.
Mayor exigencia, 40 años.
HC completa.
Antecedentes de CaMa, CaCR, Ca de endometrio, de
ovario.
Importancia de los síntomas de tubo digestivo.
Exploración ginecológica + Tacto rectal.
USG pélvico abdominal vaginal.
Marcadores tumorales.
20. Signos y síntomas
Aumento del tamaño abdominal.
Distensión.
Urgencia urinaria.
Dolor pélvico.
Dispareunia.
Fatiga.
Indigestión, estreñimiento.
Dolor en la espalda.
INVESTIGAR SI: Persistentes, más
intensos, más frecuente, de inicio
reciente.
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Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
21. Exploración físicaTUMOR
• Localización
pélvica o
amdominopélvica.
• Sólidos, nodulares
y fijos.
• Mayor tamaño,
menor riesgo de
malignidad.
EXAMENRECTOVAGINAL
• Si la masa es
sólida, irregular,
fija, nodular,
unilateral o
bilateral.
• Evaluar superficie
uterina posterior,
fondo de saco de
Douglas,
ligamentos
cardinales,
tabique
rectovaginal
PALPACIÓNABDOMINAL
• Ascitis
significativa
• Onda líquida
• Abultamiento
de flanco
• Adenopatías
• Supraclavicular
es
• Inguinales
• Axilares
• Nódulo de la
Hermana María
José
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Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
22. Laboratorio
Biometría hemática
Trombocitosis
Liberación de citocinas aumentada por parte de las células
ováricas.
Hiponatremia
125-130 mEq/mL
CA-125
Elevado hasta en el 85% de los CaO (35 U/ml)
Respuesta a tratamiento y Riesgo de malignidad
βhCG, DHL, AFP. CA 15-3, CA 19-9.
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23. Imagenología
Ecografía
Tumores malignos: Multiloculados, sólidos ó ecogénicos,
mayores de 5cm, tabiques gruesos con áreas de
nodularidad.
Flujometría doppler: Proyecciones papilares,
neovascularización.
USG abdominal de difícil interpretación en pacientes
con enfermedad avanzada o masas tumorales grandes.
Ascitis.
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24.
25.
26.
27.
28.
29. Imagenología
TAC
Planeación quirúrgica
Establecer presencia
de metástasis a
hígado u pulmón.
Selección de pacientes
como candidatas o no
a resección óptima.
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30. Extirpación quirúrgica y estadificación completa.
Laparotomía exploratoria diagnóstica.
Estadificación
31. Informe histopatológico
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Herrera-Gómez A. Manual de Oncología. México: McGraw-Hill; 2010. Pp. 781-816.
35. Tratamiento en etapa temprana
Extirpación quirúrgica: Estadificación completa.
Extracción del líquido ascítico
Biopsias peritoneales y epiplóicas.
Tratamiento con conservación de la fertilidad.
Enfermedad confinada a un solo ovario.
Anexectomía unilateral – Quimioterapia posoperatoria.
Quimioterapia adyuvante posoperatoria.
IC-II, 3-6 ciclos de carboplatino y paclitaxel.
Vigilancia posoperatoria: 20% de cánceres recurrentes.
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Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
36. Tratamiento en etapas avanzadas
Etapas III-IV representan dos tercios de las
pacientes.
Tratamiento multimodal.
Citorreducción quirúrgica (de ser posible).
Primaria. Eliminar toda masa macroscópica.
De intervalo. Citorreducción química.
Quimioterapia posoperatoria.
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL,
Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
P53, en el brazo corto del cromosoma 17, es el guardián del genoma. Es un inductor de respuesta ante daño de ADN, deteniendo el ciclo celular en el caso de mutación, es un gen supresor tumoral.
Cualquiera de estos puede desarrollar un adenocarcinoma ovárico. Según la invasión hacia el estroma que este presente, pueden ser borderline o francamente malignos.
Los adenocarcinomas epiteliales del ovario son los más frecuentes.
Multiloculares e hipoecoicos. Tumores serosos y mucinosos.
Sólidos, contienen zonas líquidas o necróticas.
Carcinoma endometrioide
Cistoadenocarcinoma seroso con neovascularización.