Este documento trata sobre la ruptura prematura de membranas. Define la ruptura prematura de membranas como la solución de continuidad de las membranas corioamnióticas antes de que se inicie el trabajo de parto. Explica los factores de riesgo, la fisiopatología, los síntomas, el diagnóstico y el manejo de la ruptura prematura de membranas.

1. Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina
RUPTURA PREMATURA
DE
MEMBRANAS
Alicia Guadalupe Hernández Retureta
Obstetricia 710

2. Ruptura espontánea de
membranas

Precede al inicio del trabajo de parto.

Periodo de latencia: Tiempo que transcurre
entre la ruptura de membranas y el inicio del
trabajo de parto. Este oscila entre 1 - 12
horas.

Las membranas normalmente se rompen de
manera espontánea al final del primer periodo
del trabajo de parto.

3. Definición y concepto

“Solución de continuidad de las membranas
corioamnióticas antes de que se inicie el
trabajo de parto”
Pretérmino
De término

4. Epidemiología

Incidencia: 5-15% de todos los embarazos
 10%
de embarazos de término.
 2-3.5% de embarazos pretérmino (RPMp).

30-40% de los neonatos prematuros: RPMp.
 Principal


causa identificable de parto pretérmino.
RPMp (previo 32 SDG) = 20% mortalidad
perinatal.
Mortalidad materna: 0.2% (1959) a 0.03%
(80’s)

5. Complicaciones maternas, fetales y
neonatales secundarias a RPM
Maternas/Fetales
Perinatales
Neonatales
Corioamnionitis
SDR
Enfermedad pulmonar
crónica
Deciduoendometritis
Sepsis
Daño neurológico
DPPNI
VIH
Ceguera
Oligohidramnio
Leucomalacia
Síndrome de intestino
corto
Compresión y prolapso
de cordón
PDA
Retardo en el
desarrollo
ECN
Deformaciones
restrictivas
Muerte neonatal

6. Complicaciones
MATERNAS
FETALES
• Corioamnioitis
• Desprendimiento de
placenta normo inserta
• Endometritis postparto
• Sepsis
• Shock séptico
• Muerte
•
•
•
•
•
•
•
Sufrimiento fetal
Óbito
Prematurez
Sepsis neonatal
Neumonía séptica
Hipoplasia pulmonar
Síndrome de distress
respiratorio
• Hemorragia intraventricular
• Muerte

8. Etiología
Factor Etiológico
Mecanismo Asociado
Iatrogenia
Lesión directa de las membranas fetales
durante su manipulación.
Infección
Respuesta inflamatoria y activación de la
degradación del tejido conectivo del
corioamnios.
Mecánico
Sobredistensión y ruptura mecánica de las
membranas fetales por condiciones como
polihidramnios o en embarazos de alto
orden fetal.
Genético
Defectos en genes de colagenasas que
impiden la formación de matriz extracelular
con propiedades mecánicas adecuadas.
Idiopáticos
Condiciones desconocidas que resultan en
la activación de la degradación de la matriz
extracelular de las membranas.

9. Fisiopatología

El corioamnios está compuesto por ocho
capas, descritas por Bourne en 1960
 Amnios:
5 capas (derivado del citotrofoblasto)
 Corion: 3 capas

11. i

12. Fisiopatología

Metaloproteasas de Matriz Extracelular
(MMP)
 Se
expresan en las membranas corioamnióticas y
la coriodecidua.
 Inducen la degradación selectiva del soporte
mecánico de las membranas fetales
 Su expresión/actividad fuera de sincronía +
eventos de TP = RPM

13. Inflamación,
FNT, IL-1 a 6,
radicales de O2,
elastasas,
fosfolípidos
Fact.
Microbianos,
IgA-IgG,
proteasas,
sialidasas,
fosfolipasas,
mucinasas
Sangrado,
ruptura,
inflamación,
factores de
crecimiento
bacteriano
Fumar,
antiproteasas,
aminoácidos,
Vitamina C,
deficiencia de Cu
Nutrición
Biomecánico
s
(amniocorio,
acortamient
oy
tunelización
cervical)
Alteración del
metabolismo
de las
prostaglandin
as
Procesos
fisiopatológico
s inductores
de RPM
Aumento de la
actividad
uterina
Apoptosis
Inducción de MMP’s,
dism. Sint. matricial
Factores físicos
(> presión IU),
trauma,
anormalidad
uterina
Alteración de la
síntesis de
colágena
Disminuye la
elasticidad,
tensión de la
membrana
RPMp

14. Procesos fisiopatológicos inductores y
propios de una RPM












Deficiencia del huésped
Materno/Fetal
IgA, IgG
Moco cervical
Leucocitosis
Inhibidores de proteasas
Factores antibacterianos del LA
Homeostasis corioamniótica
Biosíntesis de proteasas
Inhibidores de proteasas
Homeostasis fetal
Señales de parto

15. Factores clínicos de riesgo

Multivariedad de factores coexistentes en una
misma paciente.

Estudio de Harger y Cols.
 Parto
pretérmino previo
 Sangrado transvaginal durante el embarazo
 Tabaquismo positivo

16. Ruptura prematura de membranas
pretérmino en embarazo previo

Factor de riesgo más significativo para la
RPM.

La posibilidad de que una paciente con RPMp
haya tenido un PP previo es de 6.3 veces
mayor.

17. Sangrado transvaginal

41.4% de las pacientes con RPMp son
antecedente positivo de sangrado en algún
trimestre.
 Primer
trimestre: Riesgo aumenta dos veces.
 Segundo trimestre: Riesgo aumenta cuatro
veces.
 Tercer trimestre: Riesgo aumenta seis veces.
 Varios trimestres: Incrementa siete veces.

18. Tabaquismo



Isquemia inducida por la nicotina.
Disminución de los niveles de Vitamina C.
Disminución de la capacidad para activar
inhibidores de las proteasas.

19. Relaciones sexuales

No se ha logrado concluir
una relación entre:
 Relaciones
en el último mes
previo a la RPM
 Posición
 Presencia del orgasmo
 Intervalo entre la relación y
la ruptura

20. Transtornos del tejido conectivo

Síndrome de EhlersDanlos
 77-92%
RPMp
presentaron

21. Colonización bacteriana

22. Síntomas





Aparición de un chorro de liquido o fuga
sostenida
Color y consistencia del liquido
Presencia de manchas de vérmix
Reducción del tamaño de útero
Aumento en la prominencia del feto a la
palpación

23. Exploración


Es clave para el Dx diferencial.
Se deben diferenciar algunas características:

Estancamiento:


Prueba de nitrazina:


Recolección de liquido con hisopo estéril y aplicarlo en
papel de nitrazina cambia a color azul.
Hojas de helecho:


Colección de líquido amniótico en saco posterior
Se coloca 1 gota de liquido en 1 laminilla y se seca al
aire y se forma una cristalización en forma de helechos
Prueba de la flama o de Lanneta

24. 



Hay que inspeccionar cérvix para valorar grado
de dilatación y borramiento y descartar prolapso
de cordón.
Realizar la maniobra de Valsalva para observar
salida de líquido.
Maniobra de Tarnier: presionar fondo uterino y
con la mano intravaginal elevar la presentación.
Si no se confirma el Dx se puede realizar
amniocentesis e inyectar solución diluida de azul
de Evans o de índigo carmín

De 15-30 min se observa colorante en vagina

25. Diagnóstico

26. Examen físico


Una vez confirmada la RPM se explora a la
paciente en busca de signos de infección.
Por riesgo de infección no hay indicacion para
tacto vaginal si la paciente esta en inicio de TP.

27. Laboratorio y gabinete


Bh completa con cuenta diferencial
En embarazos pretermino:
 EGO


sondeado mas urocultivo
USG para fetometría e índice de líquido
amniótico.
En algunos casos: amniocentésis para
determinar madurez pulmonar fetal y presencia
de infección.

28. Prueba de helecho

La secreción vaginal
que se encuentra en el
fondo de saco vaginal
es recolectada con un
aplicador de algodón
estéril y extendida en
una laminilla de vidrio

Se deja secar al aire
(no con calor) y se
examina
al
microscopio
para
buscar la presencia de
un patrón arborizado
(helecho).

29. Prueba de niatricina

El pH del líquido amniótico (pH 7,0 a 7,5) es
significativamente más alcalino que la secreción
vaginal normal (pH 4,5 a 5,5).

La prueba se realiza tomando una muestra de
secreción de fondo de saco vaginal que se
extiende en papel de nitracina.

Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) o a azul
(pH 7,0) con mucha probabilidad sugiere la
presencia de líquido amniótico.

30. Ecografía

Ayuda a confirmar la
RPM, especialmente
cuando la prueba de
helecho
o
de
nitracina es dudosa.

La RPM usualmente
se
asocia
con
volúmenes de líquido
amniótico bajo.

31. Amniocentesis

Infusión de una ampolla de índigo de carmín
(o complejo B) diluido en 10 a 20 ml de SSN
estéril en la cavidad amniótica a través de una
aguja de amniocentesis

Se deja una compresa en la vagina durante 30
a 40 minutos.

La presencia de color rojo (o amarillo) en la
compresa confirma el diagnóstico de RPM.

32. Pruebas bioquímicas
Hay pocos datos que soporten su utilidad debido a sus costos

Fibronectina fetal




Alfafetoproteína




Sensibilidad 94%
Especificidad 97%
VPP 97%; VPN 94%
Sensibilidad 88%
Especificidad 84%
VPP 86%; VPN 87%
Diamino oxidasa (DAO)



Sensibilidad 83%
Especificidad 95%
VPP 95%; VPN 84,5%

33. Diagnóstico específico

La anamnesis sola tiene una exactitud del
90%.

La historia clínica y las pruebas de nitracina
y helecho usadas para evaluar una paciente
por RPM tienen una exactitud del 93,1%, si
por lo menos 2 de estas pruebas son
positivas.

35. Manejo

1. Realizar una ecografía para verificar peso fetal, posición,
volumen de líquido amniótico residual, y valorar si existen
anomalías fetales



Fetos en pelvis o transversos con dilatación cervical: puede producirse
prolapso del cordón umbilical, lo que justifica desembarazar
tempranamente a la paciente por el riesgo fetal.
Feto con malformaciones no compatibles con la vida: reforzarse el
trabajo de parto.
2. Valorar si la paciente presenta trabajo de parto, corioamnionitis,
abrupcio de placenta o sufrimiento fetal.


En caso de trabajo de parto pretérmino avanzado, infección intrauterina,
sangrado vaginal importante o feto con estado fetal insatisfactorio, se
debe desembarazar a la paciente, sin tener en cuenta la edad
gestacional.
3. Las mujeres que sufran de herpes simple genital o aquellas con
infección por el virus de inmunodeficiencia humana, no deben

36. Manejo a las 32-36 semanas

34-36 ss:


Término del embarazo
32-34 ss



Documentar
madurez
pulmonar
fetal
(relación
lecitina/esfingomielina o determinación de fosfatidilglicerol
en líquido amniótico)
Si hay madurez: Término del embarazo
Si no se evidencia madurez: se puede optar por manejo
conservador, con monitoría maternofetal estricta, esquema
de maduración pulmonar e inicio de antibioticoterapia

Considerar inducción del parto 48 horas después de la
primera dosis de corticoides o a las 34 semanas de gestación

37. Manejo a las 24-31 semanas

Si la paciente se encuentra estable debe recibir
manejo conservador

Se debe hacer con la paciente hospitalizada; sin
embargo, en pacientes seleccionadas puede
ofrecerse hospitalización domiciliaria

38. Manejo a las 24-31 semanas
Manejo conservador

1. Reposo (sellamiento espontáneo de
membranas, con reacumulación de líquido
amniótico).

2. Evaluar signos de
compromiso del estado fetal.
infección
o

39. Manejo a las 24-31 semanas

Fiebre + hipersensibilidad uterina o taquicardia
materna o fetal, en ausencia de otras causas de
infección, es sugestiva de infección intrauterina.

La
leucocitosis
materna
puede
aparecer
artificialmente por el uso de corticoides hasta 5 a 7
días luego de su aplicación.

Amniocentesis para confirmar el diagnóstico. El
cultivo positivo es patognomónico de amnionitis.

40. Manejo a las 24-31 semanas

Si se confirma el diagnóstico de corioamnionitis:
betalactámico (penicilina, cefalosporina, carbapenems o
monobactámico) asociado a un aminoglucósido
(gentamicina o amikacina)





Ampicilina + gentamicina
Clindamicina y el metronidazol: adicionados en casos de
cesárea
Mantener hasta 48 horas después de que la paciente se
encuentre sin signos de SIRS.
La vía del parto debe ser vaginal, a menos que documente
estado fetal insatisfactorio o una causa obstétrica que lo
contraindiquen durante la inducción
3. Los tactos vaginales deben reducirse al máximo
por el riesgo de infección intrauterina

41. Manejo en gestaciones <23
semanas

Manejo sugerido: Interrupción del embarazo






Más del 50% tienen el parto en 1 semana (promedio 13
días)
24% a 71% requieren remoción del embarazo por
amnionitis
La mortalidad perinatal es alta (37-75%)
La tasa de sobrevida es de 47% después de una
estancia hospitalaria promedio de 71 días
37% de los sobrevivientes quedan con secuelas serias,
pulmonares y neurológicas.
Si se decide manejo activo, la inducción del parto se
puede hacer con prostaglandinas u oxitocina.

42. Medicamentos
Tocolíticos:

No se ha demostrado beneficio en cuanto a morbilidad o
mortalidad perinatal. Existen datos sugiriendo que podría
aumentar el riego de infección intrauterina, al prolongar
innecesariamente el periodo de latencia.

Otros autores recomiendan el uso de tocolíticos durante
48 horas con el objetivo de administrar las 2 dosis de
corticoides para maduración pulmonar fetal.

Otros, proponen el uso de uteroinhibición en gestaciones
por debajo de 28 semanas para aumentar las tasas de
sobrevida del feto.

43. Medicamentos
Corticosteroides:

Último metaanálisis publicado demostró que los corticoides,
principalmente en gestaciones entre las 24 y 32 semanas, sí
reducen significativamente el riesgo de:



síndrome de dificultad respiratoria
hemorragia intraventricular
enterocolitis necrotizante

sin aumento significativo de la infección materna o neonatal.

En pacientes entre las 32 a 34 semanas, en caso de
confirmar inmadurez fetal; se debe colocar un ciclo de
corticoides.

Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas, por 2 dosis,
o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis.

44. Medicamentos
Antibióticos:


1. Cuando existe una ruptura mayor de 12 horas, ante el
riesgo de infección por estreptococo beta hemolítico
2. Cuando se indica manejo expectante para prevenir la
corioamnionitis

Mejor esquema: ampicilina 2 gramos IV/6 h + eritromicina
250 mg IV/6 h durante 48 horas, seguido por amoxicilina
(250 mg / 8 horas) más eritromicina (333 mg / 8 horas) por 5
días más.

En pacientes con cultivos de estreptococo beta hemolítico
positivos se debe dar profilaxis antibiótica intraparto, a pesar
de que se haya suministrado a la paciente tratamiento
previo.

47. ¡Gracias por su atención!

48. Bibliografía


Tena-Alavez G. “Ruptura prematura de
membranas”. En: Ahued JR, Fernández del
Castillo C, Bailón-Uriza R. Ginecología y
obstetricia aplicadas. 2da edición. México: El
Manual Moderno; 2003. Pp. 383-394.
“Alteraciones de los anejos ovulares”. En:
Manual CTO de Medicina y Cirugía,
Ginecología y Obstetricia. 8va edición.
México: Editorial CTO, 2010. Pp. 97-99.