Presentación sobre el SIDA y VIH.

1. Síndrome de
inmunodeficiencia adquirida
(SIDA)
GENERALIDADES

2.  Enfermedad caracterizada por alteraciones inmunitarias, infecciones
bacterianas recurrentes y neoplasias malignas.
 Condiciones clínicas relacionadas y recuento de CD4+.
 Antecedentes:
 1981. CDC Neumonía por N. Jirovecy y sarcoma de Kaposi.
 1983. Aislamiento del virus.
 1984. Demostración de causalidad.

3. Etiología
 Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
 Familia retroviridae.
 Género lentivirus.
 Estructura.
 Genoma de ARN (100nm). Regiones (gag, pol y env).
 Envoltura lipídica.
 Tipos:
 VIH-1. Predominante a nivel mundial.
 Grupos M (90%, 9), N y O
 VIH-2 . África occidental y subsahariana. Menor infectividad y
virulencia.
 8 subtipos.

4. Epidemiología
 Pandemia global.
 Inicio al 2007.
 60 millones infectados.
 25 millones de muertes.
 Final de 2009.
 ~ 33.3 millones de infectados.
 95% en países de ingresos < medios.
 Proporción H:M, 1:1.
 2.5 millones < de 15 años.
 2.6 millones de nuevos casos.
 66% en áfrica subsahariana.
 2/3 de infectados y el 90% de niños.
 > 10% de población adulta (15-49 años).
 Mujeres son > 60%.
 70% de muertes por SIDA del mundo.
 1.8 millones de muertes
 2012.
 35.3 millones con VIH.
 Prevalencia e Incidencia.

5. Epidemiología
 México (CENSIDA 2013).
 Prevalencia en población adulta: 0.24 (EUA).
 175,000 con VIH.
 9,300 nuevos casos.
 4,900 defunciones por SIDA.

6. Transmisión.
 Transmisión sexual.
 Modo predominante de transmisión.
 Secreciones en contacto con mucosa oral, genital o anal.
 Heterosexual> homosexual. Variación en regiones.
 Infectividad es proporcional a la carga viral.
 Liquido seminal y en frotis cervical y fluido vaginal.
 8 veces mas efectiva de hombre a mujer.
 Contacto heterosexual único: 0.001%.

7.  Transmisión sanguínea.
 Exposición parenteral a sangre o derivados infectados.
 Vía IV, IM o SC.
 Uso de jeringas contaminadas. (países desarrollados, 0.8%).
 Transfusiones (95%). Escrutinio para VIH.
 Exposición única a aguja contaminada (0.3%).
 Transmisión de madre a hijo.
 In utero (placenta). Terapia.
 Durante el parto (sangre o secreciones genitales). Cesárea.
 Lactancia (15-30%).
15-35%

8. Patogénesis.
 VIH tiene tropismo por subpoblación de linfocitos
cooperadores. Monocitos y macrófagos.
 Proteína CD4 y gp120 producen la adhesión.
 gp41 Fusión de membrana y envoltura.
 Entrada de VIH. Perdida de envoltura. Liberación de
ARN.
 Transcriptasa inversa. Integrasa.
 Transcripción de ARN viral y mensajero.
 Encapsulación y protrusión del virus.
 Destrucción de población de linfocitos.
 Infecciones oportunistas y neoplasias.

9. Patogénesis.
 Fase inicial.
 Ubicación de la infección por VIH en sistema linfoide.
 Fase viremica. Síndrome retroviral agudo (similar a mononucleosis).
 Diseminación.
 Fase crónica.
 Infección crónica (10 años, MC).
 Linfocitos TCD4 descienden. Pocos síntomas.
 Avance de la enfermedad.
 T CD4 (~200/ml). Propensión a infecciones.
 SIDA: T CD4 < 200/μl o infecciones oportunistas.

10. Manifestaciones clínicas.
 Síndrome retroviral agudo.
 50-70%. 3-6 semanas después de infección
primaria. (1 a 2 semanas).
 Desaparece al disminuir la carga viral.
 Infección asintomática.
 10 años.
 Aumento de multiplicación viral y descenso
de recuento de linfocitos T CD4 +.

11.  Enfermedad sintomática.
Linfadenopatia
generalizada
persistente.
Síntomas
generales.
Infecciones
secundarias
Neoplasias
secundarias
Trastornos
neurológicos
• Adenopatía
palpable ≥ 2
regiones
extrainguinales.
• ≥3 meses sin
otra
explicación.
• Fiebre (> 1 mes).
• Adelgazamiento
(>10%).
• Diarrea (> 1
mes).
• P. Jiroveci
(neumonía).
• Citomegalovirus
(coriorretinitis,
colitis, neumonitis).
• Candida Albicans
(Bucal, esofágica)
• M. Tuberculosis
(pulmonar o
diseminada.
• Cryptococcus
neoformans
(meningitis)
• HSV.
• Cryptosporidium spp.
• Sarcoma de
Kaposi (cutáneo
y visceral).
• Linfomas.
• Trastorno
neurocognitivo
asociado al VIH.
• Linfoma
primario del
SNC.
• Meningitis
aséptica.
• Neuropatia
periférica y
miopatía.

12. Clasificación (CDC).

13. Diagnóstico de VIH.
 Bases:
 Sospecha.
 Factores de riesgo.
 Presentación clínica.
 Pruebas de laboratorio.
 Elisa (ensayo inmunoenzimatico).
 Detecta anticuerpos anti-VIH. (95-99%)
 Primeras 8 a 12 semanas.
 Respuesta deficiente de anticuerpos.
 Bajo costo.
 Western Blot (inmunoelectrotransferencia).
 Prueba confirmatoria. Especificidad de 100%.

14. Tratamiento.
 Terapia antirretroviral altamente activa (≥3).
 Antirretrovirales.
 Inhibidores de la transcriptasa reversa (zidovudina, abacavir, nevirapina).
 Inhibidores de la proteasa (Indinavir, ritonavir).
 Inhibiendo la fusión por gp41 (enfuvirtide).
 Inhibiendo la integrasa (raltegravir).
 Tratamiento de las infecciones oportunistas.

15. Bibliografía.
1. Harrison. Principios de medicina interna. Edición 18, año 2012.
2. Tobón, J. Toro, A. Estudio del paciente con infección por VIH. Medicina &
Laboratorio, Volumen 14, Números 1-2, 2008.
3. Izazola, J. et al. Avance y retos de la prevención y el control del SIDA en México.
Gaceta medica de México. 146, año 2010.
4. Kumate. Infectología clínica. Edicion 17, año 2008.