Sepsis en pediatria

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Sepsis en pediatria

  1. 1. Sepsis – Shock septico- SDMO - SIRS – SepsisPediatrico<br />Jeammy Andrea Perez Parra<br />Hospital de Suba <br />Medico Interno <br />2011<br />
  2. 2. ” Small creatures invisible to the eye, fill the atmosphere, and breathed through the nose cause dangerous diseases.”<br />– Marcus Terentius Varro, De <br />re rusticalibri III<br />
  3. 3. <ul><li> Mortalidad 25- 30 % Sepsis. grave</li></ul> 45- 55% Choque Septico<br />3/ 1000 HABITANTES POR AÑO!!<br />PROMEDIO DE 755.000<br />DESNUTRICION CRONICA<br />
  4. 4.
  5. 5.
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA<br /><ul><li>OMS Mueren 11 millones año, menores de 5 años.
  7. 7. Infecciones graves: Neumonía (19%), Diarrea(18%), neonatales(10%)
  8. 8. Mortalidad 25- 30 % Sepsis. grave</li></ul> 45- 55% Choque Septico<br /><ul><li>Importante causa de ingreso a UCIP
  9. 9. Oncologia, colagenopatias,
  10. 10. Una de las principales causas de morbimortalidad en todo el mundo
  11. 11. Mueren 1500 pacientes diariamente,</li></li></ul><li>Greg Martin, David mennino,et al.<br />
  12. 12.
  13. 13.
  14. 14. DEFINICIONES<br />
  15. 15. Infección<br />Invasión de microorganismos a tejidos normalmente estériles.<br />Sospechada o confirmada.<br />Paraclínicos.<br />
  16. 16. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)<br />2 de los siguientes criterios:<br />
  17. 17.
  18. 18. SEPSIS<br />SEPSIS: Sirs mas infeccion sospechada o comprobada<br />SEPSIS SEVERA: SEPSIS y uno de: disfunción cardiovascular, síndrome de distres respiratorio agudo, dos o mas disfunciones de órganos.<br />
  19. 19. Sepsis<br />
  20. 20. Hipoperfusion<br />
  21. 21. Sisto / diastolica<br />SHOCK<br />Perkins 1992: <br />Estado agudo complejo de disfunción circulatoria. <br />Inhabilidad de trasporte de O2 y nutrientes.<br />No suple demandas nutricionales.<br />Agotamiento de reservas fisiológicas.<br />Lesión orgánica.<br />
  22. 22. Choque Frio<br />Choque Caliente<br />Hipotensión <br />Pulso Frio<br />Hipo dinámico<br />Muerte<br />Bajo gasto<br />Hipotensión<br />Pulsos aumentados<br />Piel caliente y rubicunda<br />Gasto cardiaco aumentado<br />El niño enfermo, Arturo Michelena en 1886.<br />EL violinista enfermo, Cristóbal Rojas en 18862<br />
  23. 23. FISIOPATOLOGIA<br /><ul><li>Liberación de mediadores bacterianos como LPS. (Endotoxina).
  24. 24. Capacidad de unión a receptores.
  25. 25. Induce aumento de los factores pro inflamatorios.
  26. 26. FNT, IL10, LI6, IL1</li></li></ul><li>
  27. 27. B<br />CD14<br />LPS------LPB<br />
  28. 28.
  29. 29. Sepsis y Falla Organica Multiple<br />Factor inhibidor migración macrófagos: MIF<br />
  30. 30. Sepsis y Disfunción Organica Multiple<br />1997 Roger Bone.<br />CARS:<br />“sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”, <br />es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoriasisatémica.<br /> Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo<br />MARS:<br />“sindrome de respuesta antagonista mixta”<br />Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el<br />CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibriopara regular la homeostasis <br />
  31. 31. Concepto del espectro de la respuesta<br /> Inmune en Sepsis<br />
  32. 32.
  33. 33. Sepsis y Falla Organica Multiple<br />Rol en la Sepsis y el Complemento <br />
  34. 34. Sepsis y Falla Organica Multiple: SindromeClinicoComplejo y no Predecible....<br />Alta Mortalidad 28%-50%<br />Pacientes Heterogeneos<br />Progresion de la enfermedad impredecible<br />Etiologia y Patogenesis no clara<br />Inflamacion Sistemica<br />Coagulacion<br />Fibrinolisis deficientesis<br />Angus DC et al. Crit Care Med. 2001; (In Press).<br />Zeni F et al. Crit Care Med. 1997;25:1095-100.<br />Wheeler AP et al. N Engl J Med. 1999;340:207-14.<br />
  35. 35. FACTORES GENETICOS DEL HOSPEDERO<br />Factores genéticos  determinantes mayores de susceptibilidad  muerte.<br />Polimorfismo  recptores de FNT – IL1- TLRs.<br />Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias  diferencian una respuesta a la infección.<br />
  36. 36.
  37. 37. MANIFESTACIONES CLINICAS<br />Comprometen múltiples órganos y sistemas:<br />Neurológico: “Encefalopatía Séptica”.<br />Cardiovascular: Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria.<br />Respiratorio: SDRA.<br />Gastrointestinal: disfunción hepática, ulceras de estrés.<br />
  38. 38. MANIFESTACIONES CLINICAS<br />Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica.<br />Hematológico: CID - trombosis microvas.<br />Metabólico: Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica.<br />Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.<br />
  39. 39. TERAPIA EN SEPSIS<br />Reconocimiento temprano sepsis  clave para un tratamiento exitoso:<br /> - cambios en la esfera mental.<br /> - conteo de células blancas  neutrofilos.<br /> - ↑ glicemia.<br />La carencia de una fase de respuesta aguda se asocia con una alta mortalidad.<br />
  40. 40. Alteracionesclinicas del paciente en shock septico<br />Irritabilidad<br />Alteracion conciencia <br />Somnolencia<br />Coma<br />Taquicardia<br />Hipotension<br /> CVP<br /> PAOP<br />Oliguria<br />Anuria<br /> Creatinina<br />Taquipnea<br />PaO2 <70 mm Hg<br />SaO2 <90%<br />PaO2/FiO2300<br /> Plaquetas<br /> PT/APTT<br /> Protein C<br /> D-dimer<br />Ictericia<br /> Enzimas<br /> Albumina<br /> PT<br />
  41. 41. Monitoria.<br />No invasivo<br />Monitorización:<br />F. cardiaca<br />F. Respiratoria<br />T. Arterial<br />Temperatura<br />SatdeO2<br />Nivel de conciencia<br />Diuresis<br />Pulsos<br />Llenado capilar<br />Invasivo<br />Eco cardiograma <br />Invasiva<br />PVC<br />ScVO2 Swan G.<br />Cateterpara IC: PICO<br />
  42. 42. Paraclinicos<br />Hemograma<br />Estudios de la coagulacion<br />Gases Arteriales<br />Lactato Elevado<br />Bioquímicas: glucemia, electrolitos, Perfil renal, hepático<br />Reactantes de Fase aguda: PCR, Pro calcitonina<br />
  43. 43. Terapia en Sepsis Severa Sepsis<br />Soporte Hemodinamico<br />Control del Foco<br />Antibioticos <br />Ventilacion Mecanica<br />Terapia de Reemplazo <br />Sedacion -Analgesia<br />Adecuada Nutricion<br />Soporte Hematologico<br />Otras medidas de soporte<br />Avances.<br />Wheeler AP, Bernard GR. N Engl J Med. 1999;340:207-14.<br />
  44. 44. Soporte hemodinámico.<br />-Estado mental<br />-Perfusión Distal<br />-Mantener Vía Aérea<br /><ul><li>Acceso venoso
  45. 45. PALS</li></li></ul><li>-Hipotensión<br />-Mal llenado capilar<br />-Frialdad<br />
  46. 46.
  47. 47. Bibliografia<br />Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Et al. SuvivingsepsisCampainGuidelinesFormanagemet of severesepsis and septic shock, Intensivecare Medicine 2004; 30 (4) 536: 55<br />HotchHibs RS, Karl IE, Thepathophysiology and treatment of pediatricsepsis. New englandJournal of medicine, 2005; 34(2) 132:50<br />De oliveira CF, Deoliveira DS, Gottchald AF, et al, ACCM/PALS, HemodinamicSuportguidelinesforpediatricseptic shock , anoutcomescomparisionwith and withoutmonitorin central venousoxigensaturacion, 2008; 34 (6): 1065:75<br />Perez R, Serrano A, Protocolos, Manejo inicial de la sepsisShock septico pediatrico, BOL pediatrico 2006; 46(1)<br />
  48. 48. CarcilloJa, Fieds AI. Clinical practice parametres form hemodymanic of pediatric and neonatal patiensiin septic shock. American College Of Care Medicine Task Force Committee Menbers. Crit Care Med 2002; (30):1365-78<br />Ordoñes A, Ferrada R, Buitrago R, Cuidado intensivo y trauma,II edicion, Editorial Distribuna, Bogota2009.<br />Martines Y, Lince R, Quevedo A, El niño en estado critico, II Edicion, Editorial Panamericana, Bogota Colombia 2011<br />Carcillo JA BrierleyJ,Choong K, et al, ClinicalpracticeparametresforHemodynamicSuport Of pediatric And neonatal Septic Shock:2007 Updatafromthe American College Of CriticalCare Medicine.2009;37 (2):666, 68<br />

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