CASOCLÍNICO
Caso clínico   Se trata de un hombre de 35 años de edad    que acude al servicio de urgencias por    presentar
Ficha de identificación   Edad: 35 años   Ocupación: diseñador de jardines   Estado civil: soltero   Lugar de residenc...
Antecedentes heredofamiliares   Interrogados y negados
APNP   Alimentación: : El paciente refiere una    alimentación adecuada en calidad y cantidad la    cual consta de 3 comi...
APP Durante la infancia no refiere haber padecido  hepatitis, sarampión ni paperas, solo hace  mención de varicela y cuad...
Padecimiento actual   Inició 9 días posteriores a su regreso de la    ribera del río Níger en Mali donde permaneció    30...
   Al cuadro clínico se agregaron estreñimiento,    disfagia, tos no productiva, cefalea con    intensidad 8/10 holocrane...
Signos vitales   Temperatura de39.2°C, frecuencia cardiaca de    127 x min, frecuencia respiratoria de 24 x min,    tensi...
Exploración fisica   Se encuentra somnoliento, orientado en las    tres esferas, mucosas secas, ruidos cardiacos    aumen...
Laboratorios
   Se inició tratamiento con ceftriaxona 1 g IV    cada 12 h, clindamicina 600 mg IV cada 8 h,    sulfato de hidroxicloro...
PALUDISMO El paludismo o malaria es una infección causada por protozoos intracelulares del género Plasmodium. La enfermeda...
Epidemiologia   Es una infección mundial que afecta a 300    millones de personas y mata a 1 millón cada año.   De acuer...
Etiología   4 tipos de Plasmodium que afectan al hombre:
Morfología del plasmodium   Trofozoito:   Citoplasma y núcleo   Los parásitos jóvenes tienen forma de anillo y    los m...
 Esquizontes:Presentan dos o mas masas de cromatina  según el grado de maduración, están  constituidos por un acumulo de ...
 GametocitosCitoplasma voluminoso, la cromatina se  presenta como una masa única, condensada  o dispersa.
PATOGENIA
CIRCUL          A DE          10-15          MINS           “30 MINS”•FIEBRE•ANEMIA•ALTER.METABO.
FIEBREPIROGENOSENDOGENOS          PROSTANGLANDI          NAS
ANEMIA              FACT              INCREMENTAN2 FACTORES    DESTRUCCIONPRINCIPALES   DE GR              FACT ALTERAN   ...
•FACTORES QUE INCREMENTANDESTRUCCION DE GLOBULOSROJOSoGRPoGRNPoACORTAMIENTO DELA VM DELERITROCITO
GRP   LISIS POR CICLO DE VIDA DEL PARASITO.   PARASITOS REMOVIDOS (CEL    FAGOSITICAS) DEL GR SIN CAUSAR LISIS.   FAGOC...
GRNP   DAÑO A MEMBRANA .-RESP INFLAMATORIA.-DAÑO OXIDATIVO (RADICALES O2)  “EXPOSICION DE FOSFATIDIL SERINA  MODIFICADA”....
ACORTAMIENTO DE LA VM DEL ERITROCITO“AFECTA TANTO A GRP Y GRNP”             INTRAVASCULAR “BLACK WATER             FEVER”-...
FACTORES QUE ALTERANPRODUCCION DE GR    ALTERACION DE ERITROPOYETICA (     RETICULOCITOS PRODUCIDOS).    HIERRO Y Ac FOL...
ALTERACIONESMETABOLICAS   GRP “MENOS O2”   TAMBIEN ADHERENCIA A ENDOTELIO “ANOXIA    YNECROSIS”.   TROMBOCITOPENIA CON ...
   ESPLENOMEGALIA     COMPENSAR    PERDIDA DE ERITROCITOS O INVASION    SINUSOIDES Y VENAS    CENTROGLOBULARES POR GRP. ...
   COMA CEREBRAL “IDIOPATICO”.   EDEMA CEREBRAL “REACCION HIPERGIGA DE    LA VASCULOMIELOPATIA DESENCADENADO    POR LOS ...
Cuadro clínico Sea cual fuere la especie de plasmodio, el cuadro  clínico está dominado por la crisis febril  característ...
Paludismo producido porPlasmodium falciparum   En esta especie, los síntomas prodrómicos    pueden durar varios días, en ...
Paludismo cerebral   Se trata de una presentación clínica de    meningoencefalitis, con toda la sintomatología    propia ...
Complicaciones hematológicas   esta especie de plasmodios puede provocar    un síndrome de coagulación intravascular    d...
Complicaciones pulmonares.   Se ha descrito un síndrome de distrés    respiratorio del adulto en pacientes con    parasit...
Insuficiencia renal aguda   En infecciones graves (con elevada    parasitemia) la complicación renal es    frecuente. Pue...
Paludismo producido porPlasmodium vivax   El período de incubación habitual (15 días)    puede prolongarse a 8-9 meses e,...
Paludismo producido porPlasmodium malariae   Esta es la más crónica de todas las formas de    paludismo.   Suele cursar ...
Paludismo producido porPlasmodium ovale   Las características clínicas son muy similares    a las de P. vivax, pero la in...
DIAGNOSTICO                      TROMBOPENIA 70%                       ANEMIA 25%   PRUEBAS SERICAS    LEUCOCITOSI       ...
   CASOS AVANZADOS   HIPONATREMIA   AUMENTO DE CREATININA SERICA   ACIDOSIS METABOLICA   HIPOGLUCEMIA
TRATAMIENTO    DEPENDERA DE ESPECIE INFEC; AREA GEOG;     GRAVEDAD DE INFEC; CARGA PARASITARIA,     INMUNIDAD DEL PACIENT...
a, b, c: trofozoítos jóvenes.               d, e, f: trofozoítos en crecimiento (en capilares)               g: esquizonte...
    Malaria no complicada por P. falciparum o especies no     identificadas:A)   Sensible a cloroquina– Fosfato de cloroq...
   Malaria no complicada por P. malariae en cualquier región:-Fosfato de cloroquina vía oral 600 mg dosis inicial seguida...
   Malaria no complicada por P. vivax resistente a cloroquina:– Sulfato de quinina 650 mg vía oral. c/8 h durante 3 a 7 d...
Malaria grave en cualquier región:– Gluconato de quinidina 10 mg/kg dosis de  impregnación en infusión para 1-2 h continua...
CASOCLINICO
   Paciente masculino de 26 años que ingresó al    servicio de urgencias con cuadro clínico de    tres semanas de evoluci...
FICHA DE       IDENTIFICACION   SEXO: Masculino   EDAD: 26 años   OCUPACION: Chofer   ESCOLARIDAD: Bachillerato   LUG...
ANTECEDENTES             FAMILIARES   MADRE: DM II con 7 años de evolución   PADRE: Finado se desconoce la causa   ABUE...
APNP   Vivienda de características urbanas, rentada habitada    por 9 personas, cuenta con 4 cuartos los cuales son de   ...
APP   Refiere Leishmaniasis hace 1 año .   Niega procedimientos quirúrgicos,    hospitalizaciones y alergias .   Toxico...
PADECIMIENTOACTUAL   Paciente masculino de 26 años con cuadro    clínico de tres semanas de evolución    caracterizado po...
SIGNOS       VTALES   PA: 120/80 mmHg   FR: 20x`   FC: 280 x`   Temperatura de 37 ºC
EXPLORACION          FISICA    Adenopatías cervicales, retroauriculares y    occipitales de mas o menos dos cm y dolorosa...
DIAGNOSTICOLa radiografía de tórax mostró infiltradoreticulonodular en ambos campos.
la tomografíareportó patrón devidrio esmeriladocon zona deconsolidación enbase pulmonarizquierda
   Biopsia de ganglio con el siguiente reporte:Bx de ganglio inguinal izquierdo:Linfadenitis,componente mixto, hiperplasi...
   El diagnóstico de toxoplasmosis se confirmó    con el reporte positivo de inmunoglobulinas    específicas para el pará...
TRATAMIENTO   sulfametoxazol 160/800 mg cada doce horas    vía oral
   La toxoplasmosis es una zoonosis, causada    por el parásito intracelular obligado    Toxoplasma gondii.   Se transmi...
EPIDEMOLOGIA   Es una enfermedad cosmopolta muy difundida    en la naturaleza.   Es mas frecuente en climas tropicales....
ETIOLOGIA           Reino :Protista         Subreino :Protozoo        Phylum: Apicomplexa           Clase :Coccidia       ...
   Su nombre proviene del griego toxon que    significa arco y plasma que significa forma    forma arqueada
   El parásito existe en tres formas    infectantes        TROFOZOITO  O TAQUIZOITO        QUISTES (BRADIZOITOS)       ...
   EL TAQUIZOITO O TROFOZOITO:      Forma semilunares     Longitud de 5 a 8 µm y ancho de 2-4 µm.     No desaparece al...
   QUISTE:       De localización tisular en el huésped intermediario.       Constituido por organismos que se multiplic...
   EL OOQUISTE U OOCISTO:     Forma de resistencia en el medio exterior     Posee de diámetro 10 a 12 µm.     Forma es...
MODO DE TRANSMISIÓN   La infección humana se produce por la    ingestión de quistes u oocistos.   En las comunidades rur...
   Existen varias vías de entrada al organismo.   Vía digestiva:las infecciones pueden adquirirse por el consumo de carn...
Vía transplacentaria:     Se produce en un tercio de las mujeres    embarazadas cuando son afectadas por una    infección...
CICLO BIOLÓGICO
PATOGENIA
TROFOZOITOS         LIBERADOS DEQUISTE   QUISTES         INTRATISULARESS        “BRADIZOITOS” O DE         LOS OOCISTOS   ...
   PENETRAN CELULAS TISULARES GRACIAS    A:-MOVIMIENTOS QUE HACE.-HALURONIDASAS.-PROCEDIMIENTO SIMILAR A FAGOCITOSIS
MULTIPLICACION INTRACELULAR “FORMANDOFASE             ACUMULOS CITOPLASMATICOS Y PRODUCEAGUDA            DAÑOS TISULARES” ...
-NO PROTEGIDO POR Ac POR BARRERA   SNC    HEMATOENCEFALICA           -CARECE DE SIST LINFATICO           -DISM DE CEL CMH...
RESP. INMUNE ESTIMULA                       TRANSFORMACION TAQUIZOITOS-                       BRADIZOITOS2 HIPOTESIS DE RE...
1.- PARASITO A MUCOSA DE INTEST.         PRODUCCION DE IgA (80% EN    MUCOSA).2.-PARASITO EVADE RESP MUCOSAL           ACT...
   RESPUESTA CELULAR “MAS EFECTIVA”         ACTIVACION DE MACROFAGOS     (FAGOCITAN PARASITOS OPZONIZADOS POR Ac)SI NO FA...
   IL 10 Y 12 CRUCIALES EN TOXOPLASMOSIS AGUDA , EN    CRONICA NO ACTUAN.   IL 10 MODULARA SINTESIS DE IL 12 E IFN g “EV...
CUADROCLINICO   TOXOPLASMOSIS AGUDA.   Es rara y con frecuencia no es diagnosticada, pero    después de un período de in...
TOXOPLASMOSIS     GANGLIONAR O LINFÁTICA.Se presenta en niños y adultos jóvenes.Transcurre inicialmente en forma asintomát...
La evolución es benigna y después devarias semanas o meses desaparece elcuadro característico, persiste la astenia ylas ad...
   TOXOPLASMOSIS OCULAR:En los ojos, los infiltrados de monocitos, linfocitos y célulasplasmáticas pueden producir lesion...
TOXOPLASMOSIS              CONGÉNITA   Cuando la madre se infecta por primera vez durante el    embarazo, existe el riesg...
   Se plantea que una madre que parió un niño    con toxoplasmosis no vuelve a tener otro con    la enfermedad.   El 70%...
INMUNOSUPRIMIDOS   La manifestación más común en pacientes    con SIDA es la afección del SNC con:       Fiebre       C...
DIAGNOSTICO   PRC “QUISTES EN TEJ Y FLUIDOS    CORPORALES” (SANGRE, LCR Y LIQ    AMNIOTICO).   TEC DE CULTIVO DE FIBROBL...
PRUEBA DE TINCIÓN O DYE TEST DE          SABIN-FELDMAN “SUERO DILUIDO QUE          SE CULTIVA DESPROVISTO DE Ac”          ...
TRATAMIENTO   PIRIMETAMINA: PENETRA BIEN LCR “BLOQUEO DEL Ac    FOLICO O FOLINICO POR ACTIVACION DE INHIBIDORES    ENZIMA...
BIBLIOGRAFIA PARASITOLOGIA MEDICATay Jorge, Mendez Editores, México D.FPRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNAHarrison 15ª Edició...
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Paludismo y toxoplasmosis completo

  1. 1. CASOCLÍNICO
  2. 2. Caso clínico Se trata de un hombre de 35 años de edad que acude al servicio de urgencias por presentar
  3. 3. Ficha de identificación Edad: 35 años Ocupación: diseñador de jardines Estado civil: soltero Lugar de residencia: de Tepotzotlán Estado de México Escolaridad: bachillerato Religión: Católica
  4. 4. Antecedentes heredofamiliares Interrogados y negados
  5. 5. APNP Alimentación: : El paciente refiere una alimentación adecuada en calidad y cantidad la cual consta de 3 comidas al día Ingiere los siguientes alimentos con la frecuencia de: verduras cocidas alrededor de 2-3 /7, frutas 3/7, cereales de 5/7. También refiere ingerir alimentos con alto contenido en grasas por lo menos 6 veces por semana. Los alimentos que preparan en casa tiene la seguridad de ser preparados y desinfectados correctamente, pero no tiene cuidado alguno mientras come fuera de casa
  6. 6. APP Durante la infancia no refiere haber padecido hepatitis, sarampión ni paperas, solo hace mención de varicela y cuadros repetidos de rinitis alérgica hasta la adolescencia.Alcoholismo y tabaquismo negativo, toxicomanías interrogadas y negadas.Antecedentes quirúrgicos, operación por cesárea No es alérgico a ningún medicamento.
  7. 7. Padecimiento actual Inició 9 días posteriores a su regreso de la ribera del río Níger en Mali donde permaneció 30 días, cursando con un cuadro clínico caracterizado por fiebre de más de 40°C de predominio vespertino y nocturno terciada que se controlaba parcialmente con paracetamol 500 mg cada 8 h, antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos no especificados.
  8. 8.  Al cuadro clínico se agregaron estreñimiento, disfagia, tos no productiva, cefalea con intensidad 8/10 holocraneana y pérdida ponderal de 4 kg en una semana.
  9. 9. Signos vitales Temperatura de39.2°C, frecuencia cardiaca de 127 x min, frecuencia respiratoria de 24 x min, tensión arterial de 122/72 mmHg,
  10. 10. Exploración fisica Se encuentra somnoliento, orientado en las tres esferas, mucosas secas, ruidos cardiacos aumentados en frecuencia sin agregados, campos pulmonares bien ventilados, el abdomen se encontró distendido, peristalsis sin alteraciones, doloroso a la palpación media y profunda en ambos hipocondrios, timpánico a la percusión, extremidades sin alteración aparente
  11. 11. Laboratorios
  12. 12.  Se inició tratamiento con ceftriaxona 1 g IV cada 12 h, clindamicina 600 mg IV cada 8 h, sulfato de hidroxicloroquina 400 mg VO cada 24 h, trimetoprim/ sulfametoxazol tab 1 cada 12 hrs, omeprazol 40 mg cada 24 h, metoclopramida 10 mg cada 12 h, paracetamol 1 g cada 8 h.
  13. 13. PALUDISMO El paludismo o malaria es una infección causada por protozoos intracelulares del género Plasmodium. La enfermedad la transmiten las hembras de mosquito del género Anopheles
  14. 14. Epidemiologia Es una infección mundial que afecta a 300 millones de personas y mata a 1 millón cada año. De acuerdo con la OMS, 90% de las muertes por malaria ocurren en África subsahariana, por P.falciparum. En las adquiridas en Asia y América Latina existe un ligero predominio de P. vivax, el cual es prácticamente el único en las infecciones adquiridas en América Central.
  15. 15. Etiología 4 tipos de Plasmodium que afectan al hombre:
  16. 16. Morfología del plasmodium Trofozoito: Citoplasma y núcleo Los parásitos jóvenes tienen forma de anillo y los maduros ameboides.
  17. 17.  Esquizontes:Presentan dos o mas masas de cromatina según el grado de maduración, están constituidos por un acumulo de merozoitos, a veces en forma de roseta y con el pigmento malarico de color marrón.
  18. 18.  GametocitosCitoplasma voluminoso, la cromatina se presenta como una masa única, condensada o dispersa.
  19. 19. PATOGENIA
  20. 20. CIRCUL A DE 10-15 MINS “30 MINS”•FIEBRE•ANEMIA•ALTER.METABO.
  21. 21. FIEBREPIROGENOSENDOGENOS PROSTANGLANDI NAS
  22. 22. ANEMIA FACT INCREMENTAN2 FACTORES DESTRUCCIONPRINCIPALES DE GR FACT ALTERAN PRODUCCION DE GR
  23. 23. •FACTORES QUE INCREMENTANDESTRUCCION DE GLOBULOSROJOSoGRPoGRNPoACORTAMIENTO DELA VM DELERITROCITO
  24. 24. GRP LISIS POR CICLO DE VIDA DEL PARASITO. PARASITOS REMOVIDOS (CEL FAGOSITICAS) DEL GR SIN CAUSAR LISIS. FAGOCITOSIS POR MACROFAGOS (OPZONIZACION Ig O FACTORES DE COMPELMENTO). CITOTOXICIDAD MEDIADA POR Ac Y CEL NK
  25. 25. GRNP DAÑO A MEMBRANA .-RESP INFLAMATORIA.-DAÑO OXIDATIVO (RADICALES O2) “EXPOSICION DE FOSFATIDIL SERINA MODIFICADA”.-DISMINUCION DE ELASTICIDAD DE LA MEMBRANA.
  26. 26. ACORTAMIENTO DE LA VM DEL ERITROCITO“AFECTA TANTO A GRP Y GRNP” INTRAVASCULAR “BLACK WATER FEVER”-HEMOLISIS (HB SUBITA EN ORINA “P. FALCIPARUM”) EXTRAVASCULAR “FRECUENTE” BAZO “ALTERACION DE MEMB. ERITRO. QUE INDUCEN FAGOCITOSIS POR MACROFAGOS Y UNION DE Ac IgM E IgG”
  27. 27. FACTORES QUE ALTERANPRODUCCION DE GR  ALTERACION DE ERITROPOYETICA ( RETICULOCITOS PRODUCIDOS).  HIERRO Y Ac FOLICO NORMALES.  ALTERACION EN LA MADURACION (ALTERACION DE CITOESQUELETO).
  28. 28. ALTERACIONESMETABOLICAS GRP “MENOS O2” TAMBIEN ADHERENCIA A ENDOTELIO “ANOXIA YNECROSIS”. TROMBOCITOPENIA CON DEFICIT DE PROTROMBINA “ALTERACIONES EN LA CIAGULACION” HIPOGLUCEMIA “ACIDOSIS LACTICA” (GRP MAS CONSUMO DE GLUCOSA”.
  29. 29.  ESPLENOMEGALIA COMPENSAR PERDIDA DE ERITROCITOS O INVASION SINUSOIDES Y VENAS CENTROGLOBULARES POR GRP. DEPOSITOS DE COMPLEJOS Ag-Ac EN GLOMERULOS RENALES (INSUF AGUDA). SNC “OBSTRUCCION” (EXTRAVACIACION DE ERITROCITOS EN LCR).
  30. 30.  COMA CEREBRAL “IDIOPATICO”. EDEMA CEREBRAL “REACCION HIPERGIGA DE LA VASCULOMIELOPATIA DESENCADENADO POR LOS Ag. PULMONES “EDEMA” (SOBRECARGA DE FLUIDOS). PARASITACION DE PLACENTA “BAJO PESO AL NACER O ABORTO”
  31. 31. Cuadro clínico Sea cual fuere la especie de plasmodio, el cuadro clínico está dominado por la crisis febril característica palúdica: Tras unas horas de malestar general, cefaleas y mialgias, aparecen escalofríos con intensa sensación de frío, que requiere cubrirse con abundante ropa en cualquier estación del año. Tras este período frío, que dura 15-60 min, aparece el período caliente o febril, con rubefacción facial, piel seca y elevaciones térmicas que pueden alcanzar hasta los 41 °C. Este estadio suele durar 2-6 h. El tercer período, o de lisis, se caracteriza por gran sudación, descenso de la temperatura, abatimiento y somnolencia. Este
  32. 32. Paludismo producido porPlasmodium falciparum En esta especie, los síntomas prodrómicos pueden durar varios días, en cuyo caso suele ser frecuente la aparición de un cuadro diarreico. Se palpa un bazo doloroso y, en ocasiones, hepatomegalia Pueden aparecer signos de anemia hemolítica con posible ictericia
  33. 33. Paludismo cerebral Se trata de una presentación clínica de meningoencefalitis, con toda la sintomatología propia de este proceso, que lleva a un estado comatoso, con pérdida progresiva de la respuesta a estímulos externos. Cursa con miosis, hemorragias retinianas frecuentes, fibrilaciones musculares y signo de Babinski. En el LCR se observa un aumento de la cifra de proteínas.
  34. 34. Complicaciones hematológicas esta especie de plasmodios puede provocar un síndrome de coagulación intravascular diseminada con trombocitopenia, productos de degradación del fibrinógeno positivos y descenso del fibrinógeno y de los factores de coagulación.
  35. 35. Complicaciones pulmonares. Se ha descrito un síndrome de distrés respiratorio del adulto en pacientes con parasitemias altas y rehidratación intravenosa.
  36. 36. Insuficiencia renal aguda En infecciones graves (con elevada parasitemia) la complicación renal es frecuente. Pueden aparecer proteinuria, oliguria y uremia, que reflejan la anoxia del órgano, así como necrosis
  37. 37. Paludismo producido porPlasmodium vivax El período de incubación habitual (15 días) puede prolongarse a 8-9 meses e, incluso, superar el año. Durante los 2 o 3 primeros días la fiebre es irregular. En las recidivas provocadas por formas intrahepáticas, los pródromos de cefalea y malestar general no suelen presentarse tan a menudo. La duración media de una infección por P. vivax no tratada suele ser de 3-5 años
  38. 38. Paludismo producido porPlasmodium malariae Esta es la más crónica de todas las formas de paludismo. Suele cursar con bajas parasitemias asintomáticas, aunque cabe esperar exacerbaciones agudas, a veces con intervalos de uno o varios años entre las crisis. La teoría prevaleciente postula que este plasmodio sería capaz de persistir en el hematíe burlando (mediante variaciones antigénicas) la defensa humoral y celular del huésped.
  39. 39. Paludismo producido porPlasmodium ovale Las características clínicas son muy similares a las de P. vivax, pero la intensidad de las manifestaciones clínicas es menor y las recuperaciones espontáneas son aún más frecuentes. Las recaídas se producen a partir de hipnozoitos intrahepáticos.
  40. 40. DIAGNOSTICO TROMBOPENIA 70% ANEMIA 25% PRUEBAS SERICAS LEUCOCITOSI S 5%ALTERACIONES -TRANSAMINACEMIADEL 25%FUNCIONAMIEN -HIPERBILIRRUBINEMIATO HEPATICO 70%
  41. 41.  CASOS AVANZADOS HIPONATREMIA AUMENTO DE CREATININA SERICA ACIDOSIS METABOLICA HIPOGLUCEMIA
  42. 42. TRATAMIENTO DEPENDERA DE ESPECIE INFEC; AREA GEOG; GRAVEDAD DE INFEC; CARGA PARASITARIA, INMUNIDAD DEL PACIENTE Y TOLERANCIA. ANTIPALUDICOS: 7 GRUPOS1) QUININAS Y SUS DERIVADOS2) 9-AMINOACRIDINAS3) 4 AMINOQUINOLEINAS4) 8 AMINOQUINOLEINAS5) BIGUANIDAS6) DINAMOPIRIMIDAS7) SULFAMIDAS Y DAPSONA
  43. 43. a, b, c: trofozoítos jóvenes. d, e, f: trofozoítos en crecimiento (en capilares) g: esquizonte h: fin de la esquizogonía i, j, k, l: diferentes micro y macrogametocitos GOTA GRUESA “RECUENTO DE PARASITOS EN MADURACION” 80%/100% PCR “MAS SENSIBLE DE DETECCION” (AMPLIFICA LA VISION CADENA DE LA SUBUNIDAD MICROSCOPICA PEQUEÑA DEL ARNr) DETECCION DE INMUNOENZIMA DE PROTEINA II (RICA EN HISTIDINA) “SOLO PARA P. FALCIPARUM” PRUEBA INMUNOCROMATOGRAFICA DE SANGRE TOTAL (DETECTA Ac HRP II Y PANMALARICO) IgM 1. P.FALCIPARUM
  44. 44.  Malaria no complicada por P. falciparum o especies no identificadas:A) Sensible a cloroquina– Fosfato de cloroquina vía oral 1 g dosis inicial, seguida de 500 mg vía oral a las 6, 24 y 48 h de la dosis inicial.B) Resistente a cloroquina o resistencia desconocida:-Sulfato de quinina 10 mg/kg vía oral c/8 h durante 3 a 7 días más uno de los siguientes:– Doxiciclina 100 mg vía oral c/12 h durante 7 días O Tetraciclina 250 a 500 mg vía oral c/6 h durante 7 días; o Clindamicina 900 mg vía oral c/8 h. durante 7 días.– Atovaquone-proguanil 250/100 mg/tab. 4 tabs.vía oral c/6 h durante 3 días– Mefloquine 750 mg vía oral dosis inicial seguida de 500 mg 6 a 12 h después de la dosis inicial. Dosis total de 1,250 mg.
  45. 45.  Malaria no complicada por P. malariae en cualquier región:-Fosfato de cloroquina vía oral 600 mg dosis inicial seguida de 300 mg vía oral a las 6, 24 y 48 h de la dosis inicial.• Malaria no complicada por P. vivax o P. ovale en cualquier región:– Fosfato de cloroquina vía oral 600 mg dosis inicial seguida de 300 mg vía oral a las 6, 24 y 48 h de la dosis inicial. Dosis total 1,500 mg más fosfato de primaquina 30 mg vía oral c/6 h durante 14 días.
  46. 46.  Malaria no complicada por P. vivax resistente a cloroquina:– Sulfato de quinina 650 mg vía oral. c/8 h durante 3 a 7 días más uno de los siguientes:– Doxiciclina 100 mg vía oral c/12 h durante 7 días; o Tetraciclina 250 mg vía oral c/6 h durante 7 días; y Fosfato de primaquina 30 mg vía oral c/6h durante 14 días.– Mefloquine 750 mg vía oral dosis inicial seguida de 500 mg 6 a 12 h después de la dosis inicial más Fosfato de primaquina 30 mg vía oral c/6 h durante 14 días.
  47. 47. Malaria grave en cualquier región:– Gluconato de quinidina 10 mg/kg dosis de impregnación en infusión para 1-2 h continuar con infusión de 0.02 mg/kg/min para 24 h más (una vez que el porcentaje de parasitemia sea < 1% y el paciente tolere la vía oral se deberá completar el tratamiento con quinina oral como se recomienda).– Doxiciclina si el paciente no tolera la vía oral administrar 100 mg IV c/12 h; una vez que tolere vía oral 100 mg c/12 h hasta completar 7 días; o Tetraciclina 250 mg vía oral c/6 h durante 7 días; o Clindamicina si el paciente no tolera vía oral, impregnar con 10 mg/kg y continuar con 5 mg/ kg peso c/8 h una vez que tolere vía oral 20 mg/kg/día c/8 h durante 7 días.
  48. 48. CASOCLINICO
  49. 49.  Paciente masculino de 26 años que ingresó al servicio de urgencias con cuadro clínico de tres semanas de evolución caracterizado por fiebre no cuantificada, astenia, adinamia, hiporexia, malestar general, dolor en región inguinal y cervical
  50. 50. FICHA DE IDENTIFICACION SEXO: Masculino EDAD: 26 años OCUPACION: Chofer ESCOLARIDAD: Bachillerato LUGAR DE ORIGEN: Oaxaca LUGAR DE RESIDENCIA: Oaxaca
  51. 51. ANTECEDENTES FAMILIARES MADRE: DM II con 7 años de evolución PADRE: Finado se desconoce la causa ABUELO MATERNO: Finado a los 76 años, desconoce la causa ABUELA MATERNA: Finada a los 86 años por insuficiencia respiratoria ABUELO PATERNO: Vivo , aparentemente sano ABUELA PATERNA: Viva con HTA con 6 años de evolución
  52. 52. APNP Vivienda de características urbanas, rentada habitada por 9 personas, cuenta con 4 cuartos los cuales son de paredes y piso de cemento con techo de lamina. Refiere malas condiciones sanitarias. Baño cada tercer día al igual de cambio de ropa interior, no realiza aseo dental. Refiere una mala alimentación tanto en cantidad y calidad, con ingesta de agua de ríos, pozos y aguas estancadas, así como consumo de carne de animales salvajes mal cocidos. Inmunizaciones completas
  53. 53. APP Refiere Leishmaniasis hace 1 año . Niega procedimientos quirúrgicos, hospitalizaciones y alergias . Toxicomanias: Tabaquismo positivo: Tres cigarrillos al día durante nueve años.
  54. 54. PADECIMIENTOACTUAL Paciente masculino de 26 años con cuadro clínico de tres semanas de evolución caracterizado por fiebre no cuantificada, astenia, adinamia, hiporexia, malestar general, dolor en región inguinal y cervical, fue tratado con analgésicos sin mejoría de sintomas.
  55. 55. SIGNOS VTALES PA: 120/80 mmHg FR: 20x` FC: 280 x` Temperatura de 37 ºC
  56. 56. EXPLORACION FISICA Adenopatías cervicales, retroauriculares y occipitales de mas o menos dos cm y dolorosas a la palpación. En región axilar izquierda se palparon dos adenopatías dolorosas de mas o menos dos cm. Ruidos cardiacos sin alteración, disminución de la trasmisión de ruidos ventilatorios sin agregados. Abdomen sin dolor a la palpación, no viceromegalias, pero a nivel inguinal se palpó una cadena ganglionar bilateral de tres cm y dolorosas.
  57. 57. DIAGNOSTICOLa radiografía de tórax mostró infiltradoreticulonodular en ambos campos.
  58. 58. la tomografíareportó patrón devidrio esmeriladocon zona deconsolidación enbase pulmonarizquierda
  59. 59.  Biopsia de ganglio con el siguiente reporte:Bx de ganglio inguinal izquierdo:Linfadenitis,componente mixto, hiperplasia folicular quesugiere etiología viral, tinción PAS negativa paramicroorganismos, naturaleza benigna.
  60. 60.  El diagnóstico de toxoplasmosis se confirmó con el reporte positivo de inmunoglobulinas específicas para el parásito .
  61. 61. TRATAMIENTO sulfametoxazol 160/800 mg cada doce horas vía oral
  62. 62.  La toxoplasmosis es una zoonosis, causada por el parásito intracelular obligado Toxoplasma gondii. Se transmite habitualmente desde los animales a los seres humanos a través de diferentes vías de contagio, siendo los hospedadores definitivos el gato .
  63. 63. EPIDEMOLOGIA Es una enfermedad cosmopolta muy difundida en la naturaleza. Es mas frecuente en climas tropicales. Prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres . Grupos de riesgo  embarazadas no infectadas  inmunodeprimidos
  64. 64. ETIOLOGIA Reino :Protista Subreino :Protozoo Phylum: Apicomplexa Clase :Coccidia Familia: Sarcocystidae Género: Toxoplasma, Especie :Toxoplasma gondii.
  65. 65.  Su nombre proviene del griego toxon que significa arco y plasma que significa forma forma arqueada
  66. 66.  El parásito existe en tres formas infectantes TROFOZOITO O TAQUIZOITO QUISTES (BRADIZOITOS) OOQUISTE
  67. 67.  EL TAQUIZOITO O TROFOZOITO:  Forma semilunares  Longitud de 5 a 8 µm y ancho de 2-4 µm.  No desaparece al efecto de los jugos digestivos  Englobado por una vacuola parasitófora que inicia su división endodiogena  Su mecanismo de transmisión es TRANSPLACENTARIO
  68. 68.  QUISTE:  De localización tisular en el huésped intermediario.  Constituido por organismos que se multiplican lentamente llamados Bradizoitos.  Tamaño 50 a 200 µm de dm.  Constituyen una forma de resistencia al medio interior.  Su mecanismo de transmisión es por ingestión de carne cruda o mal cocida
  69. 69.  EL OOQUISTE U OOCISTO:  Forma de resistencia en el medio exterior  Posee de diámetro 10 a 12 µm.  Forma esférica u ovalada  Forma que elimina el gato en sus heces.
  70. 70. MODO DE TRANSMISIÓN La infección humana se produce por la ingestión de quistes u oocistos. En las comunidades rurales un porcentaje variable de gatos sufre infección y liberan millones de oocistos al entorno.
  71. 71.  Existen varias vías de entrada al organismo. Vía digestiva:las infecciones pueden adquirirse por el consumo de carneinfectada que contenga quistes tisulares, o por la ingestión deoocistos en el agua o en los alimentos contaminados con lasheces de gatos.
  72. 72. Vía transplacentaria: Se produce en un tercio de las mujeres embarazadas cuando son afectadas por una infección primaria con los taquizoitos en fase de división rápida, circulando por el torrente sanguíneo. Esta transmisión generalmente tiene lugar en el curso de una infección materna silenciosa o sin diagnosticar. Puede ser una causa de abortos espontáneos en la mujer.
  73. 73. CICLO BIOLÓGICO
  74. 74. PATOGENIA
  75. 75. TROFOZOITOS LIBERADOS DEQUISTE QUISTES INTRATISULARESS “BRADIZOITOS” O DE LOS OOCISTOS “ESPOROZOITOS” TEJ. LINFATICO MUSC. ESQ. MIOCARDIO RETINA PLACENTA SNC
  76. 76.  PENETRAN CELULAS TISULARES GRACIAS A:-MOVIMIENTOS QUE HACE.-HALURONIDASAS.-PROCEDIMIENTO SIMILAR A FAGOCITOSIS
  77. 77. MULTIPLICACION INTRACELULAR “FORMANDOFASE ACUMULOS CITOPLASMATICOS Y PRODUCEAGUDA DAÑOS TISULARES” DESTRUCCION CEL Y RESP INFLAMATORIA •NECROSIS TISULAR Y DISEMINACION DEPENDE DE RESP HUMORAL “ SI NO SE ERRADICA FORMA QUISTES Y QUEDAN PARA TODA LA VIDA” DEPLECCION DEL SIST INMUN. •QUISTES PREFERENTEMENTE EN SNC, CORIORRETINA Y MUSC “ESQUELETICO Y MIOCARDIO”
  78. 78. -NO PROTEGIDO POR Ac POR BARRERA SNC HEMATOENCEFALICA -CARECE DE SIST LINFATICO -DISM DE CEL CMHTRANS. PLACENTARIA VASOS SANGUINEOS INFLAMACION PREVIA DEL CORION PLACENTITIS CON MULTIPLICACION DE CEL SINCITIALES PASAN A CIRCULACION FETAL “PINOCITOSIS” O POR LIQ AMNIOTICO
  79. 79. RESP. INMUNE ESTIMULA TRANSFORMACION TAQUIZOITOS- BRADIZOITOS2 HIPOTESIS DE RESP. INMUNE RESP. INMUNE CONTROLA REPLICACION TAQUIZOITOS- BRADIZOITOS
  80. 80. 1.- PARASITO A MUCOSA DE INTEST. PRODUCCION DE IgA (80% EN MUCOSA).2.-PARASITO EVADE RESP MUCOSAL ACTIVA HUMORAL Y CELULAR. IgM E IgG DESAPARECE DESPUES DE VARIOS MESES ASCIENDE 2/3 MESES 1000UI/ML “DESCIENDE 6-12 MESES”
  81. 81.  RESPUESTA CELULAR “MAS EFECTIVA” ACTIVACION DE MACROFAGOS (FAGOCITAN PARASITOS OPZONIZADOS POR Ac)SI NO FAGOCITAN EL ACTIVACION DEPARASITO ENTRA LINFOCITOS T (CMH)“PENETRACION ACTIVA”CONTINUA REPLICACION LINFOCITOS CD 4 Y CD 8 CONTROL DE QUISTES SOBREVIVIENTESIL 2,4,5,10,12 Y NK
  82. 82.  IL 10 Y 12 CRUCIALES EN TOXOPLASMOSIS AGUDA , EN CRONICA NO ACTUAN. IL 10 MODULARA SINTESIS DE IL 12 E IFN g “EVITAR RESP INMUNE EXCESIVA QUE INFLAME Y DAÑE TEJ HOSPEDEROS DE CEL PARASITADAS”. (IL VS TAQUIZOITOS). IL 7 Y 15 REGULAN PRODUCCION DE IFN g Y TNF a (activadores de macrófagos “ controlan replicación de taquizoitos)
  83. 83. CUADROCLINICO TOXOPLASMOSIS AGUDA. Es rara y con frecuencia no es diagnosticada, pero después de un período de incubación de 5 a 18 días: síndrome febril de tipo séptico, En los casos severos, se fiebrealta presentan trastornos gastrointestinales escalofríos compromiso de los Sudoración ganglios mesentéricos, cefalea los cuales aumentan de tamaño. Astenia Con frecuencia se anorexia. presentan mialgias y astralgias.
  84. 84. TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR O LINFÁTICA.Se presenta en niños y adultos jóvenes.Transcurre inicialmente en forma asintomática o con ligerossíntomas.El período de incubación varía entre dos semanas y dosmeses. El cuadro clínico más frecuente es:  Síndrome febril  Poliadenopatías  Los ganglios aumentan de tamaño y se tornan de consistencia dura y dolorosa.  Los ganglios linfáticos más reconocibles son los cervicales y los suboccipitales de la cadena espinal
  85. 85. La evolución es benigna y después devarias semanas o meses desaparece elcuadro característico, persiste la astenia ylas adenopatías.
  86. 86.  TOXOPLASMOSIS OCULAR:En los ojos, los infiltrados de monocitos, linfocitos y célulasplasmáticas pueden producir lesiones: Unifocales ó multifocales. Pueden ser observadas lesionesGranulomatosas y retinocoroiditis seguidas por retinitis aguda necrosante.
  87. 87. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo, existe el riesgo de transmisión congénita en el 65% de los fetos cuyas madres tuvieron la infección en el último trimestre. Esta cifra disminuye hasta el 30- 54% cuando la infección fue adquirida en el segundo y a 10-15% si lo fue en el primer trimestre. La infección en la madre es generalmente benigna o transcurre asintomática.
  88. 88.  Se plantea que una madre que parió un niño con toxoplasmosis no vuelve a tener otro con la enfermedad. El 70% de los recién nacidos infectados son asintomáticos 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas y el 10% presenta compromiso ocular solamente.
  89. 89. INMUNOSUPRIMIDOS La manifestación más común en pacientes con SIDA es la afección del SNC con:  Fiebre  Cefalea  Confusión que progresa hasta el coma  Convulsiones.  Encefalitis
  90. 90. DIAGNOSTICO PRC “QUISTES EN TEJ Y FLUIDOS CORPORALES” (SANGRE, LCR Y LIQ AMNIOTICO). TEC DE CULTIVO DE FIBROBLASTOS SEROLOGICAS
  91. 91. PRUEBA DE TINCIÓN O DYE TEST DE SABIN-FELDMAN “SUERO DILUIDO QUE SE CULTIVA DESPROVISTO DE Ac” (microscopio) REACCIÓN DE AGLUTINACIÓN DIRECTA (AD) (IgG) “VELO O BOTON DEPRUEBAS SEDIMENTACION TÉCNICA DE ISAGA “IgM” (Ac ANTI IgMSEROLOGICAS INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI) REACCIÓN DE HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA (HAI) ENSAYO INMUNOENZIMÁTICO SOBRE FASE SÓLIDA (ELISA)
  92. 92. TRATAMIENTO PIRIMETAMINA: PENETRA BIEN LCR “BLOQUEO DEL Ac FOLICO O FOLINICO POR ACTIVACION DE INHIBIDORES ENZIMATICOS” SULFONAMIDAS: SON ANTAGONISTAS DEL ACIDO PARAMINOBENZOICO IMPRESCINDIBLE PARA LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO FÓLICO ESPIRAMICINA: SOLO ATACA TAQUIZOITOS PERO ES MENOS TOXICA
  93. 93. BIBLIOGRAFIA PARASITOLOGIA MEDICATay Jorge, Mendez Editores, México D.FPRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNAHarrison 15ª Edición Mc-Wrall - Hill

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