Semiologia Wilman Escorcia Universidad del magdalena Insuficiencia cardiaca

1. Insuficiencia Cardiaca
Dr. Wilman Escorcia
Hospital Universitario Fernando Troconis
Universidad del Magdalena

10. DEFINICION
“Situación en la cual el corazón es
incapaz de mantener un gasto cardiaco
adecuado a los requerimientos
metabólicos y al retorno venoso."
E. Braunwald

11. DEFINICION
La insuficiencia cardiaca
consiste en un síndrome clínico
complejo que puede resultar de
cualquier daño estructural o
funcional que altere la habilidad
del ventrículo para llenarse o
expulsar la sangre.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and
Management of Chronic Heart Failure in the Adult

12. Definición de insuficiencia cardiaca
I. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en
reposo o durante el ejercicio), y
II. Evidencia objetiva (preferiblemente por
ecocardiografía), de disfunción cardiaca
(sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en
casos donde el diagnóstico está en duda),
III. Respuesta al tratamiento dirigido a la
insuficiencia cardiaca.
Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.
Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure
(update 2005). European Society of Cardiology

13. Panorama en U.S.A
Prevalencia: aprox. 5 millones de personas
Incidencia: ~ 500 000/año
Consultas médicas: 12 a 15 millones/año
Días hospital: 6.5 millones/año
Hospitalizaciones: ~ 900 000/año
Costo anual: $ 27.9 billones
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and
Management of Chronic Heart Failure in the Adult

14. Epidemiología
 En la población europea, la prevalencia de
insuficiencia cardiaca sintomática está en el rango del
0.4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes). Esta
prevalencia aumenta rápidamente con la edad, con
una mediana de 74 años.
 El pronóstico de esta enfermedad en general es malo.
La mitad de los pacientes con un diagnóstico de
insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años,
y en los pacientes con insuficiencia cardiaca severa
más del 50% mueren al año.
Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure
(update 2005). European Society of Cardiology

15. Es una de las causas más frecuentes de
internamiento
Su incidencia aumenta al incrementarse
la edad
Es la causa más frecuente de
hospitalización en el anciano
Mortalidad del 50-70% en pacientes
clase IV
Cardiol Clin 1994;12:1-8
Insuficiencia cardiaca

16. Causas de aumento en la
frecuencia
Envejecimiento de la población
Mejoría en la sobrevida en infarto del
miocardio (unidad coronaria y
trombolisis)
Reducción en la morbimortalidad en HTA
debido a un mejor control
Aumento en la prevalencia de
cardiomiopatía idiopática

17. Factores de riesgo
1. Hipertrofia ventricular
izquierda
2. Envejecimiento
3. Enfermedad coronaria
4. Hipertensión arterial
5. Diabetes Mellitus
6. Obesidad
7. Fumado

18. Incidencia de insuficiencia cardiaca y los
factores de riesgo
Riesgo ajustado por edad
35-64 años 65-94 años
FR Hombres Mujeres Hombres Mujeres
Colesterol 1.2 0.7 0.9 0.8
HTA 4.0** 3.0** 1.9** 1.9**
Diabetes 4.4** 7.7** 2.0** 3.6**
HVI-ECG 14.9** 12.8** 4.9** 5.4**
Fumado 1.5** 1.1* 1.0 1.3*
* p<0.05, ** p<0.001

19. HVI es un factor de riesgo independiente
para AVC, insuficiencia cardiaca y EAC
0
20
40
60
80
100
120
AVC Falla cardiaca Enfermedad
coronaria
2-yearage-adjustedincidence
(per100patients)
Hipertensión
Hipertensión + HVI
Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88

20. Etiología
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presión
Pérdida de miocardio
Disminución en la contractilidad
Restricción al llenado

21. Etiología
La enfermedad coronaria, la
hipertensión y la cardiomiopatía dilatada
son las causas más importantes en el
mundo occidental. Hasta 30% de los
pacientes con una miocardiopatía
dilatada tienen una causa genética. La
enfermedad valvular cardiaca es otra
causa importante de insuficiencia
cardiaca.

22. Infarto inicial Expansión del infarto
(horas a días)
Remodelado global
(días a meses)
Remodelado ventricular posterior a
un infarto agudo
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

23. Otras etiologías
1. Hipertensión arterial
2. Diabetes Mellitus
3. Enfermedades tiroideas
4. Acromegalia, feocromocitoma,
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing
5. Embarazo (miocardiopatía peripartum)
6. Familiar (10-15%)
7. Abuso de substancias: alcohol. Uso
crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína

24. Otras etiologías
7. Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina
y otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño
tóxico al miocito). Interleucina 2
(miocarditis eosinofílica)
8. Agentes farmacológicos: Catecolaminas en
dosis altas (efecto cardiotóxico)
9. Medicamentos inotrópicos negativos y que
ocasionan retención de líquido
(exacerbación de una disfunción cardiaca
previa)

25. Otras etiologías
10. Toxinas: plomo, arsénico y cobalto
11. Toxinas endógenas: uremia y sepsis
(factor de necrosis tumoral )
12. Enfermedades del tejido conectivo: LES,
esclerodermia, polimiositis
13. Enfermedades granulomatosas:
sarcoidosis
14. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
15. Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.

26. Otras etiologías
16. Deficiencias metabólicas: Beriberi,
deficiencia de carnitina, coenzima Q-10
17. Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga
de hierro secundario a transfusiones
repetitivas), esferocitosis
18. Estados de alto gasto: hipertiroidismo,
anemia crónica severa, fístulas AV,
enfermedad de Paget y sepsis
19. Enfermedad valvular cardiaca
20. Idiopática (10-20%)

27. Insuficiencia cardiaca
Derecha
Retrógrada
Izquierda
Anterógrada
Aguda Crónica
Alto gasto Bajo gasto
Congestiva
Diastólica Sistólica

28. Prevalencia de la insuficiencia
cardiaca
USA
(CHS)
Finland
(Helsinki)
England
(Poole)
Sweden
(Vasteras)
Den.
(Copen.)
Spain
(Asturias)
Portugal
(EPICA)
Nether.
(Rotter.)
66–103
78
75–86
-
70–84
76
75
75
50
-
> 40
60
> 25
68
55–95
65
Rango edad
Media
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
8.8
8.2
7.5
6.7 6.4
4.9
4.2
2.1
4.8
4.2
5.1
3.1
4.5
2.9
1.7 1.5
Proporción con función sistólica VI disminuida
Proporción con función sistólica VI conservada
Prevalencia
(%)

29. Estadí
o
Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el
desarrollo de IC, sin cardiopatía
estructural o síntomas de
insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome
Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso
de cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al
ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en
reposo a pesar de tratamiento
intensivo
•Hospitalizaciones frecuentesACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in
the adult
ENRIESGODE
INSUFICIENCIACARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia
cardiaca

30. Efectos hemodinámicos
ICC
Normal
Presión de llenado ventricular
Volumen
latido

31. Ley de Laplace
• T = tensión
• P = presión
• r = radio
• W= grosor de pared
T =
P x r
W

32. Respuesta neurohormonal
Aldosterona
Angiotensina II
Norepinefrina
Respuesta
similar a
hipovolemia

33. Remodelado ventricular en insuficiencia
cardiaca diastólica y sistólica
Corazón normal Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastólica)
Dilatación ventricular
(insuficiencia cardiaca sistólica)
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

35. Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia
deletérea
Inmediato
Retención
sodio/agua
volumen
intravascular con GC
y PA
estrés parietal,
congestión pulmonar
y sistémica
Vasoconstriccíón
periférica
retorno venoso,
PA
estrés parietal,
congestión pulmonar
frecuencia
cardiaca
GC MVO2
contractilidad GC MVO2
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and
Management of Heart Failure, 2002.

36. Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Largo plazo
Hipertrofia
miocárdica
generación de fuerza
causado por un número
de unidades contráctiles
(sárcomeros)
Normalización del estrés
parietal
Alteraciones funcionales
y estructurales de las
proteínas dentro del
miocito
Desbalance
aporte/demanda energía
fibrosis
Dilatación
de cámaras
volumen latido estrés parietal,
insuficiencia valvular 2a
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and
Management of Heart Failure, 2002.

42. Manifestaciones clínicas de
insuficiencia cardiaca
Las manifestaciones cardinales
de la insuficiencia cardiaca son
la disnea y la fatiga, que limitan
la tolerancia al ejercicio y la
retención de líquido que puede
llevar a congestión pulmonar y
edema periférico.

48. Síntomas y signos
Insuficiencia cardiaca congestiva
1. Disnea (de reposo o esfuerzo)
2. Disnea paroxística nocturna
3. Malestar abdominal o epigástrico
4. Náuseas o anorexia
5. Edema podálico
6. Trastornos del sueño (ansiedad)
7. Ortopnea
8. Tos
9. Ascitis
10. Aumento de peso

49. Síntomas y signos
Insuficiencia cardiaca de bajo gasto
1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso inexplicada
4. Trastornos de la concentración o la
memoria
5. Alteraciones del sueño
6. Desnutrición
7. Tolerancia disminuida al ejercicio
8. Pérdida de masa muscular o debilidad
9. Oliguria durante el día con nicturia

50. Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente >
15 cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de
colapso inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia

55. Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa del
VI

56. Examen físico
Perfusión periférica
Extremidades frías o con
vasoconstricción, con o sin cianosis leve
(GC y RVS )
Edema:
1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia
venosa crónica, trombosis venosa,
hipoalbuminemia o hepatopatía
2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs:
cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o
insuficiencia tricuspídea severa

57. Examen físico
Palpación y percusión del tórax
Latido apexiano: crecimiento cardiaco
Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable:
hipertensión pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y
hacia fuera: dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo

58. Examen físico
Palpación y percusión del tórax
Latido apexiano: crecimiento cardiaco
Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable:
hipertensión pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y
hacia fuera: dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo

59. Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e
insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame
pleural, crepitaciones, sibilancias
(asma cardiaca)
Ritmo de galope

62. Insuficiencia cardiaca izquierda

63. Insuficiencia cardiaca derecha

68. Clasificación funcional
New York Heart Association
Clase I. La actividad física
acostumbrada no provoca síntomas
(fatiga, palpitaciones, disnea, angor).
Clase II. La actividad física
acostumbrada provoca síntomas.
Clase III. La actividad física menor que
la acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.

69. Estudio Framingham
Mortalidad
62 % en hombres a los 5 años
42% en mujeres a los 5 años
75% después de 9 años del inicio clínico
Muerte súbita
25% en hombres, 13% en mujeres

70. Pronóstico
5
40
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Clase I/IIa Clase IV
Mortalidadanual
(%)
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and
Management of Heart Failure, 2002.

71. Diagnóstico diferencial
Disnea con o sin edema
1. Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva
crónica o intersticial
2. Enfermedad pulmonar tromboembólica
3. Cor pulmonale
4. Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
5. Asma inducida por el ejercicio
6. Anemia severa
7. Estenosis mitral
8. Enfermedad neuromuscular
9. Pericarditis constrictiva
10. Causas metabólicas (acidosis)

72. Diagnóstico diferencial
Edema con o sin disnea
1. Síndrome nefrótico
2. Cirrosis
3. Insuficiencia venosa
4. Insuficiencia vascular
combinada
5. Linfedema

73. Laboratorio
1. Hemograma completo
2. Orina
3. Sodio, potasio, calcio,
magnesio
4. Nitrógeno ureico, creatinina
5. Glicemia
6. Función hepática
7. TSH

74. Exámenes de gabinete
1. ECG de 12 derivaciones y radiografía de
tórax.
2. Ecocardiograma bidimensional y doppler.
3. Arteriografía coronaria en pacientes con
angina o sospecha de isquemia
miocárdica. Una alternativa pueden ser los
estudios de imágenes (ecocardiograma
con dobutamina, estudio de perfusión
miocárdica con sestamibi o Talio), para
valorar isquemia y viabilidad.

75. Otros exámenes
Tamizaje por hemocromatosis, apnea del
sueño o VIH.
Pruebas diagnósticas para enfermedades
reumatológicas, amiloidosis o
feocromocitoma.
Medición del péptido natriurético tipo B
(BNP), que puede ser de utilidad en la
evaluación de pacientes que se presentan
en los servicios de emergencias y en
quienes el diagnóstico es incierto.

76. Sobrevida
Morbilidad
Capacidad ejercicio
Calidad de vida
Cambios neurohormonales
Progresión de ICC
Síntomas
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

77. Tratamiento no
farmacológico
1. Restricción moderada de sodio
2. Medición diaria del peso (uso de
dosis más bajas y seguras de
diuréticos)
3. Inmunización con vacunas contra
influenza y neumococo
4. Actividad fisica (excepto en periodos
de descompensación o en
miocarditis)

78. TRATAMIENTO
Corrección de factores agravantes
MEDICACIONES
Endocarditis
Obesidad
Hipertensión
Actividad física
Excesos en dieta
Embarazo
Arritmias (FA)
Infecciones
Hipertiroidismo
Tromboembolismo

79. TRATAMIENTO
TERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOS
INOTROPICOS
VASODILATORES
ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES
OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes,
antiarrítmicos)