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  1. 1. Generalidades  Órgano glandular del aparato  genitourinario   Forma de castaña  Localización:  Anterior  al recto,  caudal  de  la vejiga urinaria, posterior a  las vesículas seminales.  Peso normal: 20 g  mide 28 a  30mm de altura ,40mm de  ancho, y 25mm de espesor.  color rojizo, de consistencia  firme y elástica  al tacto.
  2. 2. Función
  3. 3. División de Lowsley
  4. 4. División de McNeal Zona periférica: Subdivisión más grande. Contiene el 70 % del tejido glandular. Adenocarcinomas. Zona Central: 25% del tejido glandular. Posibilidad baja de Adenocarcinomas.
  5. 5. Zona periprostática: Rodea la uretra proximal. Zona más pequeña. Zona de transición: 4-5% del tejido glandular. HPB. Estroma fibromuscular  Tejido fibroso y musc. Liso
  6. 6. Vista craneal
  7. 7. Definición. Aumento de la masa de la glándula debido a hiperplasia del estroma y células epiteliales prostáticas, con formación de nódulos grandes bien delimitados en la región periureteral de la próstata.
  8. 8. Epidemiología
  9. 9. Patogénesis
  10. 10. Etiología y patogenia. Principal componente del proceso hiperplasico es la alteración de la muerte celular. Los andrógenos no solo aumentan la proliferación celular sino que también inhiben la muerte celular.
  11. 11. Testosterona 5α reductasa tipo 2 Dihidrotestosterona Células del estroma responsables de HPB Receptor de Receptor de andrógenos andrógenos nucleares (RA) nucleares (RA) > Producción de > Producción de células del estroma células del estroma < muerte de células < muerte de células epiteliales epiteliales > FGF, en especial, FGF-7 Transcripción de genes dependientes de andrógenos
  12. 12. Etiología y patogenia. Teorías de patogénesis de HPB: Hipótesis de la dihidrotestosterona y la edad. Desequilibrio estrógenos/testosterona. Interacción epitelio estroma. Reducción de la apoptosis. Teoría de las células madres.
  13. 13. Síntomas.
  14. 14. Síntomas “Prostatismo” Síntomas del tracto urinario inferior o síntomas urinarios bajos. Obstructivos • Chorro débil • Pujo • Chorro intermitente • Goteo postmiccional • Retención de orina • Incontinencia por rebosamiento Irritativos • Polaquiuria • Nicturia • Disuria • Urgencia urinaria • Tenesmo vesical • Incontinencia de urgencia
  15. 15. Porque se producen los síntomas FACTORES MECANICOS: Resistencia anatómica al paso de la orina por compresión de la uretra causada por la hiperplasia prostática. FACTORES DINAMICOS: Disminución de la caída normal de la resistencia de la salida vesical durante la micción por hipertonía simpática
  16. 16. ¿Se levanta a orinar en las noches? ¿Esta reducido su chorro de orina? ¿le preocupa algunos síntomas de su vejiga?
  17. 17. Pte acostado ó en decubito dorsal Abdomen expuesto Piernas flexionadas Objetivo: adecuada palpación bimanual de la próstata
  18. 18. Se inspecciona el ano en busca de lesiones:  Hemorroides  Fisuras  Tumores  condilomas
  19. 19. Grado Peso en gramos Protusión a Equivalencia la luz del recto (%) I 20-40 25 Limón pequeño II 40-60 25-50 Limón mediano III 60-80 50-75 Limón grande IV > 80 75-100 Naranja
  20. 20. Antígeno específico de próstata 2. Ecografía 3. Otros examenes 1.
  21. 21. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
  22. 22. Inhibidores 5 alfa-reductasa Finasterida Tipo 2, 20-30% diminución volumen Mejoría 3-4 pts Tabla 3 a 6 meses 1,5-2,5mL/s aumento flujo urinario PSA disminuye 50% Efectos Secundarios 6% Diminución de la libido 8% Disfunción eréctil 4% Merma el volumen del eyaculado Síntomas del tracto urinario moderado a severo, Vol 30-40gr
  23. 23. Bloqueadores Alfaadrenérgicos Terasozina, Doxazocina, Tamsulozina y Alfusozina. 4-6 puntos de la Tabla 2 a 3 mL/s +Flujo urinario máx. Efectos Secundarios Cefalea Mareo Hipotensión postural Congestión nasal Eyaculación retrograda 48 horas
  24. 24. Terapia Combinada Finasterida+Doxazocina Reduce riesgos progreción y retenciónurinaria Reducción del volumen prostático 30% Síntomas Moderado a Severo y Vol >40gr No POS
  25. 25. Fitopreparados Antiflogísticas Inhibidoras 5 alfa-reductasa Antiandrogénicas Bloqueadoras del metabolismo del colesterol Ninguna ha sido probada por modelos clínicos serios
  26. 26. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Mas eficaz y duradero. Resección Transuretral de la Próstata (RTU) Retención urinaria Infecciones urinarias recurrentes secundarias a obstrucción Hematuria Insuficiencia Renal Crónica secundaria a la obstrucción Cálculos vesicales secundarios a la obstrucción
  27. 27. Tratamientos mínimamente invasivos Termoterapia Stents o férulas intrauretrales Balones dilatadores TUNA Láser Prostatomía
  28. 28. Cirugía Abierta La mas invasiva y efectiva Hospitalización 3-4 días + Uso de sonda vesical Complicaciones: Sangrado  Estrechez uretral  Riesgo de incontinencia  RTU Estándar de Oro Complicaciones: Sangrado  Estrechez de la Uretra  Incontinencia 

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