1. HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA
MITAD DEL EMBARAZO
ABORTO
EMBARAZO ECTOPICO
MOLA HIDATIFORME
AMEU
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN
FACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”
GINECO-OBSTETRICIA

2. ABORTO
HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

3. ABORTO
DEFINICION:
– ABORTO: Interrupción del embarazo antes de 20
semanas de amenorrea, con un peso del
producto inferior a 500 gr.
– ABORTO PRECOZ: antes de la 12ª semana
– ABORTO TARDIO: después de 12ª semana

4. CLASIFICACION
SEGÚN SU ETIOLOGÍA:
-A. ESPONTÁNEOS: causa natural
-A. PROVOCADOS: pueden ser
a) Terapéuticos
b) Criminales
SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL:
-A. OVULAR: 2 primeras semanas
-A. EMBRIONARIO: 3-8 semanas
-A. FETAL: 9-20 semanas
a) Fetal precoz: 9-12 semanas
b) Fetal tardía: 13-20 semanas
SEGUN SU RECURRENCIA:
-A. RECURRENTE: 2 consecutivos
-A. HABITUAL: 3 consecutivos o 5
intermitentes
-A. PRIMARIOS: todas las gestas
terminan en aborto
-A. SECUNDARIOS: si antes tolero
embarazos

5. ETIOLOGÍA
• CAUSAS OVULARES (60-80%):
– anomalías genéticas,
– factores hereditarios,
– gametos anormales,
– asincronismo de la fecundación

6. ETIOLOGÍA
• CAUSAS MATERNAS:
– Infecciones: TORCH,
– Hormonales: DM, insuficiencia lútea, patología
tiroidea,
– Alteraciones orgánicas: HTA, nefropatías, cardiopatías
– Alteraciones funcionales: insuficiencia cérvico ístmica,
miomas, sinequias,
– Causas inmunológicas: Sndme. Antifosfolípidico,
incompatibilidad sanguínea
– Causas psicológicas

7. ETIOLOGÍA
• CAUSAS AMBIENTALES
– Fármacos: misosprostol
– Tóxicos
– Traumas
– Abuso Drogas licitas e ilícitas
– teratogenos

8. FORMAS CLINICAS
• Amenaza de aborto
• Aborto inminente
• Aborto diferido
• Aborto en curso
• Aborto incompleto
• Aborto completo
• Aborto infectado
• Aborto habitual

9. AMENAZA DE ABORTO
• Forma precoz de aborto espontáneo.
• Signos presuntivos de embarazo.
• Amenorrea previa.
• Útero con caracteres gestacionales.
• Mujer con dolores hipogástricos de tipo cólico,
contracciones uterinas sin cambios en cuello
uterino y hemorragia genital leve.
• Ecografía: Embarazo normal
– Embrión con actividad cardiaca y movimientos activos.
– Visualización del saco vitelino.

10. ABORTO INMINENTE
• Exageración de los síntomas y
signos anteriores:
– Dolores más intensos y sostenidos.
– Hemorragia más abundante con
coágulos.
• Si se produce cambios en cuello
uterino, dilatación o existe rotura
de membranas:
ABORTO INEVITABLE

11. ABORTO DIFERIDO O RETENIDO
Muerte del huevo in utero sin contracciones o
sin dilatación suficiente del cuello uterino
para la expulsión del mismo.
• Ecografía:
 Huevo muerto: regresión de las estructuras.
– Aborto reciente: Imágenes similar a un
embarazo normal, pero sin actividad cardiaca y
movimientos activos.
– Muerte + de 24 horas: alteraciones
estructurales del embrión y del saco
gestacional.
 Huevo anembrionado: aumento inusitado sólo
del saco ovular.

12. ABORTO EN CURSO
• Pérdida de liquido amniótico: hidrorrea clara
con metrorragia.
• Aparición de trozos parciales o de la totalidad
del huevo expulsado hacia el exterior.

13. ABORTO INCOMPLETO
Parte del producto o restos
ovulares retenidos dentro de la
cavidad uterina, parcialmente
ocupada.
Clínica:
• Útero se mantiene blando,
grande, sin retraerse.
• Cuello uterino permanece
dilatado en sus dos orificios: OCI y
OCE.
• Hemorragia profusa y persistente.

14. ABORTO COMPLETO
• El producto y los restos ovulares son expulsados
espontánea y completamente del útero.
• Por lo general ocurre antes de la 12 semanas.
Clínica:
• Acmé doloroso y hemorrágico
– Desaparece los cólicos uterinos y la hemorragia.
– Utero recupera su tamaño y consistencia.
– Cierre del OCI.

15. Cuadro caracterizado por tres o más abortos
espontáneos sucesivos.
• Posibilidad de embarazo a término luego de
– 1 aborto: 80%
– 2 abortos: 70%
– 3 abortos: 50%
ABORTO HABITUAL

16. ABORTO INFECTADO
Cuadro de aborto incompleto no solucionado correctamente
asociado a infecciones ascendentes o maniobras quirúrgicas
no asépticas.
Formas clínicas:
• Endocervicitis, endometritis y miometritis agudas.
• Cuadros sépticos por vía hematógena - Aborto séptico
• Parametritis agudas bilaterales/ supuración y compromiso del
peritoneo pelviano – absceso del fondo de saco de Douglas
por vía linfática.
• Salpingitis aguda o piosálpinx por vía canalicular.

17. ABORTO INFECTADO
Síntomas y signos:
• Reagudización del dolor
• Fiebre en picos
• Palidez
• Taquicardia
• Escalofríos
• Hemorragia genital
• Flujo purulento fétido
• Útero agrandado, blando y
doloroso
• Tacto vaginal: fosas ilíacas
dolorosas – dolor
parametrial
• Signos locales de peritonitis.

18. ABORTO INFECTADO
- Alteración del estado de conciencia
- Depresión miocárdica
- Alteración de la presión arterial
- CID

19. SINDROME DE MONDOR
• Ictericia hemolítica posaborto
• Se presenta 24 – 48 hrs. después del aborto.
• Producida por la toxina del Clostridium
Perfringes (80%).
• Mortalidad del 60%

20. SINDROME DE MONDOR
• La endotoxemia produce:
- Hemólisis - Hipotensión refractaria
- CID - Acidosis metabólica
- IRA
Triada sintomática: Hemoglobinemia, ictericia y
hemoglobinuria
Tratamiento:
Penicilina 20 – 40 millones UI/día EV continuo
Gentamicina 3-5 mg/Kg./día

21. EVOLUCIÓN COMPLICACIONES
Amenaza de aborto
• Embarazo normal
• Muerte del feto y retención
• Aborto inevitable
– Expulsión total – Aborto
ovular o embrionario
– Expulsión del feto luego de
los anexos – Aborto fetal
• Retención de restos
ovulares.
• Hemorragias
• Infecciones
– Síndrome
Icteroazoémico de
Mondor

22. DIAGNOSTICO
• SUBUNIDAD BETA DE HGC:
– Sólo en casos en que no exista documentación de embarazo
– sospecha de embarazo ectópico
• ECOGRAFIA
– Se puede identificar el saco gestacional a las cinco o seis
semanas
– actividad cardiaca fetal a la 6ª - 7ª semana.
– Permite diferenciar una gestación no viable
– La diferenciación entre huevo anembrionado y muerte embrio-
fetal

23. Diagnostico diferencia entre los
tipos de aborto

24. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Embarazo extrauterino
• Mola hidatiforme
• Enfermedad de Brennecke-Schroeder o metropatía
hemorrágica – Seudoaborto
• Várices vulvovaginales
• Cervicitis
• Pólipos vaginales
• Neoplasia de cuello uterino

25. TRATAMIENTO
Causas generales extraovulares
1. Tratar causa etiológica:
Lúes, tuberculosis, miomas uterinos, malposiciones
irreductibles y otras.
Mujer sana, amenaza de aborto – más frecuente
1. Reposo absoluto
2. Control Clínico y ultrasonográfico
3. Progesterona - Vía oral o vaginal

26. TRATAMIENTO - ABORTO
INEVITABLE
Estado general
Hemorragia
Bueno
Controlable
Espera por el
Aborto
Completo
Refuerzo con
oxitocina IM
1 a 2 UI cada 30 a 60
min
Infusión IV
continua de 50 a
100 UI
Peligro
Profusa
Aspiración de la
cavidad uterina
Legrado

27. Legrado uterino

28. la profilaxis con antibióticos (penicilina G sódica 4.000.000 iv
cada 6h + quemicetina 1 gr iv cada 8 h por 3 dosis).
 Hospitalización
 vía venosa permeable
 uso de analgésicos
sedantes según necesidad.
Rh negativas no sensibilizadas está indicada la profilaxis con
inmuno globulina anti Rh (50 ug im de las 7 a 12 semanas y
300 ug en gestaciones de más de 12 semanas)

29. Útero mayor de 12 semanas
• Oxitosina y legrado uterino
• Uso del misoprostol a dosis de
200/ 400 mg vía vaginal
• Si el útero es menor de 12
semanas legrado
confirmar con la USG
• si el útero esta vacío
• no presenta sangramiento dar alta
 Maduración Cervical con
prostaglandinas, misoprostol 200mcg cda
4 horas via vaginal
 Uso de oxicitocina en macrodosis
 Una vez expulsado el producto realizar
legrado uterino

30. Método por aspiración de elección por:
– Menor pérdida de sangre
– Menos dolor
– Menor duración del procedimiento
Aborto con más de 16 semanas se recomienda
• Por mayor riesgo de perforaciones - Evacuación uterina con
medicamentos.
ABORTO INFECTADO
1. Cultivo de muestras de cavidad uterina, orina y sangre venosa
2. Antibioticoterapia
Empírico: Ampicilina 6 a 12 grs + Gentamicina 3 a 5 mg/Kg/día
3. Evacuación uterina
TRATAMIENTO

31. EMBARAZO ECTOPICO
HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

32. EMBARAZO ECTOPICO
• DEFINICION:
– Nidación y desarrollo del huevo fuera de la
cavidad uterina
• EPIDEMIOLOGIA
– Incidencia de aproximadamente un 1.8% a 2% de
todos los embarazos
– Grupo etario comprendido entre 25 – 34 años de
edad
– > en multiparas

33. LOCALIZACION

34. ETIOPATOGENIA
Factores que afectan el transporte del ovulo hacia la cavidad uterina
• Factores de riesgo elevado:
– Cirugía tubárica previa.
– Gestación ectópica previa.
– Enfermedad tubárica
documentada.
– Exposición intrauterina a
dietilbestrol.
• Factores de riesgo moderado:
– Infección genital previa (EIP).
– Esterilidad y técnicas de reproducción
asistida.
– Uso de dispositivos intrauterinos
como método anticonceptivo.
• Factores de riesgo bajo:
– Tabaquismo.
– Edad del primer coito por debajo de
los 18 años.
– Ducha vaginal.
– Historia de abortos previos.

35. CLINICA
• Anamnesis:
– Síntomas inespecíficos
– Sintomas de embarazo:
– Triada clásica (50%): dolor abdominal, amenorrea y
sangrado vaginal
• Examen físico:
– Signos de irritación peritoneal
– Útero alargado y suave , tenso al movimiento
– Masa anexial
– Tensión abdominal
– Shock

36. DIAGNOSTICO
• Historia clínica:
– Anamnesis y Clínica
– Examen ginecológico pélvico
• HCG porción Beta
• Ultrasonografia
• Ecografía Transvaginal
• Culdocentesis
• Laparoscopia diagnostica
• Laparotomía exploratoria
• Doopler
• Enzimas (CPK > 70UI; Mioglobina)
• Estudio histopatológico
• Hemograma
• Grupo RH
• VDRL
Glucemia
• Creatinina
• Fraccion B de la hCG serica
• Ecografia

37. COMPLICACIONES
• Aborto tubario
• Ruptura de trompa gravídica
• shock

38. Dx DIFERENCIALES
• EE intacto:
–Anexitis
–Quiste de ovario torcido
–Persistencia del cuerpo luteo
–Apendicitis aguda
–Colico renal
–Calculo ureteral
• EE complicado:
–Otras causas de hemorragia de la 1º mitad del EMB, aborto, mola
hidatiforme
–EIP
–Infecciones de vias urinarias

39. TRATAMIENTO
• Expectante
– Se deja a la paciente en observación con ecografías y
niveles seriados de ß-HCG.
• Indicaciones
– Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.000 UI).
– Localización tubária.
– No evidencia de rotura tubária o hemorragia intra-
abdominal.
– Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm.
– Ausencia de movimiento cardíaco embrionario.
– Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y
ecográficos.

40. TRATAMIENTO
• Médico
– Metotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en
saco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la
toxicidad hematológica.
• Indicaciones: Todos los criterios aplicados para la conducta
expectante y además:
– Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual, cervical, etc.)
donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas.
– No contraindicaciones absolutas para el tratamiento
farmacológico (patología hepática, trombocitopenia, anemia
severa o leucopenia).
– Requiere controles hematológicos con perfil hepático, de ß- HCG
y ecografías seriadas.

41. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• METOTREXATE
– Ac. Glutámico 4 – amino – N -10 metilterol
– En caso de no haber rotura tubarica
– Afecta la síntesis de purinas y pirimidinas; afectando el desarrollo de
las células de rápido crecimiento como son las células del trofoblasto.
Inhibe la hidrofolato reductasa
– IM 1 mg/Kg/4 dosis, dia por medio, alternando con leucovorina 0,1
mg/Kg, los dias sucesivos.
– Dosis IV de 50mg/m2 en DU; En VO 60mg/m2 x 2 dosis cada 2 horas
– Para controlar la efectividad se debe valorar HCG (<15mUI/ml)

42. • MIFEPRISTONA
–Desintegración de la decidua y desprendimiento del
blastocito.
–Es usada en embarazos ectópicos de ubicación dífícil como
el cervical y el intersticial.
–En dosis dos veces la usada para producir un aborto tiene
una efectividad de un 97% en el tratamiento del embarazo
tubario.
–El uso combinado de Mifepristona y MTX da mejor
resultado
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

43. TRATAMIENTO
• Quirúrgico
• Se realiza preferentemente por vía laparoscópica,
a menos que la paciente esté inestable. Existen 2
acciones quirúrgicas:
– Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en
la trompa y extracción del contenido (en desuso).
– Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la
trompa.
• La fertilidad queda salvaguardada por la otra
trompa.

44. • SALPINGOTOMIA
–Es sólo un 10% más exitoso que
el tratamiento con metotrexate.
–Las principales complicaciones
son la recurrencia y la
persistencia de un EE (10 – 18%
de todos los casos)
–En caso de embarazo menor a
2cm de longitud generalmente
la intervención es laparoscopica
• Resección segmentaria
TRATAMIENTO QUIRURGICO

45. * SALPINGECTOMIA
En los siguientes casos:
 Sangrado profuso de la trompa debido a rotura o gran infiltración
trofoblástica.
 Recurrencia del EE en la misma trompa.
 Trompa severamente dañada.
 Un diámetro mayor de 5 cms.

46. EE ovárico
• Oforectomia total
• Resección parcial en cuña del
ovario
CIRUGIA EN CASO DE EE ABDOMINAL
Laparoscopia, por medio de la cual se procede con la extracción del feto y la
placenta en caso de no haber adherencias
TRATAMIENTO QUIRURGICO

47. HISTERECTOMIA
• En caso de EE cervical, intramural
y sacular
• La vía de ingreso es abdominal
CIRUGIA EN CASO DE EE ABDOMINAL
Laparoscopica, por medio de la cual se procede con la extracción del
feto y la placenta en caso de no haber adherencias
Laparotomia
TRATAMIENTO QUIRURGICO

50. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

51. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
• Conjunto de enfermedades interrelacionadas
y cuyas características comunes incluyen
hiperplasia del trofoblasto y un marcado
aumento de ß-HCG.
• Disminución de los vasos terminales y del
estroma, con formación de quistes unidos
entre si como racimos de uvas

52. CLASIFICACION CELULAR
 Mola Hidatiforme
 Mola Invasora
(conocida como coriadenoma dextruens)
 Coriocarcinoma
 Tumor Trofoblastico en el sitio placentario

53. FACTORES DE RIESGO
• Primigesta añosa.
• Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años.
• Estado socioeconómico bajo.
• Dieta baja en proteínas y ácido fólico.
• Factores genéticos.
• Mola previa

54. CLASIFICACION
Enfermedad
Trofoblástica
metastásica

55. I. MOLA HIDATIFORME
• Degeneración quística edematosa de las
vellosidades coriales que abarca la placenta y
el resto del complejo ovular
• Tipos:
– Completa: ausencia de embrión y de
vascularización vellositaria
– Parcial: es más frecuente. Degeneración focal
sobre todo a expensas del sincitiotrofoblasto y
embrión, que muere precozmente.

56. PATOGENIA
• Mola completa:
– fecundación de un óvulo vacío o inerte por un
espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en
la fecundación, o por dos espermatozoides.
– Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de
origen paterno).
• Mola parcial:
– fecundación de un óvulo normal por dos
espermatozoides o por uno anormal con dotación
diploide.
– Son triploidias 69XXX, 69XXY o 69XYY.

57. Características citogenética
CARACTERÍSTICAS PARCIAL
Cariotipo 66, XXX o 66, XXY
Patología
Feto A menudo presentes
Amnios y glóbulos A menudo presentes
rojos fetales
Edema vellositario Variable, focal
Proliferación trofoblástica Var. focal leve a moderada
Presentación clínica
Diagnóstico HMR
Tamaño uterino Pequeño Para la EG
Complicaciones Raras
Enfermedad post molar > 5-10%

58. Características citogenética
• MOLA PARCIAL

59. Características citogenética
Características Completa
Cariotipo 46;XX
46,xy
Patología
Feto Ausente
Amnios y glóbulos Ausentes
rojos fetales
Edema vellositario Difuso
Proliferación trofoblástica Var. leve-grave
Presentación clínica
Diagnóstico Gestación molar
Tamaño uterino 50% < que FUM
Complicaciones Frecuentes.
Enfermedad post molar 20%

60. Características citogenética
• Mola completa

61. CLINICA
• Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar
carne".
• Útero de mayor tamaño al que correspondería para la
edad gestacional (50%).
• Pre eclampsia en el primer trimestre del embarazo (20%).
• Expulsión de vesículas (11%).
• Hiperémesis gravídica.
• Clínica de hipertiroidismo (4%)
• Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de
embolismo pulmonar.
• Quistes ováricos teca-luteínicos (30%)

62. DIAGNÓSTICO
• Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de
100.000 U.
• Ecografía:
– patrón característico de vesículas múltiples de pequeño
tamaño "imagen en nevada o en copos de nieve", útero
mayor que amenorrea, quistes teca-luteínicos.
– No se observa saco gestacional ni feto.
• Bioquímica completa que incluya función hepática,
tiroidea y renal.
• Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares
(edema pulmonar, metástasis...).
• Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo.

63. TRATAMIENTO
1) Evacuación inmediata del útero
• Mediante legrado por aspiración.
• En mujeres de alto riesgo, mayores de 40
años y con deseos genésicos cumplidos, se
puede practicar histerectomía total con mola
in situ.
• No está indicada la quimioterapia

64. TRATAMIENTO
2) Seguimiento
• Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa, que se
define por: no sintomatología, útero involucionado, anejos
normales, niveles de HCG normales durante tres semanas.
• Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión completa.
• Rx tórax cuando se ha evacuado la mola.
• Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes durante 6
meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más.
• Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar
embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad.
• Plazo maximo de normalizacion de HGC urinaria 10 semanas

65. TRATAMIENTO

66. II. TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL O
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE
• Aumento de ß-HCG o persistencia de contenido
uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la
mola.
• Comprende:
a) enfermedad trofoblástica persistente
b) mola invasora
c) coriocarcinoma
d) tumor del sitio placentario
• Si no existen metástasis, estas tres entidades se
tratan igual.

67. a) Mola Persistente
• Variante maligna de la enfermedad
• Persisten la sub unidad b de HGC Despues de
la evacuacion de un Embarazo molar.

68. b) Coriadenoma dextruens.
MOLA INVASORA
• La mola hidatiforme que invade el miometrio
desde focal hasta parcial.
• Alteración de la respuesta inmunológica del
huésped hacia el trofoblasto o un potencial
maligno desde su origen.
• La proximidad a vasos sanguíneos facilita su
progreso a metástasis.
• Una variedad maligna.

69. c) Coriocarcinoma.
• Tumor altamente maligno, epitelial puro.
• Derivado de una proliferación incontrolada de
células trofoblasticas. Consecutivo a:
– Una mola Hidatiforme 50 % de los casos
– A un Aborto 25 %
– Embarazo Normal 22 %
– Embarazo Ectopico 3 %
• Fácil penetración arterial origina metástasis a:
• Vagina, pulmón, cerebro, riñón, hígado, bazo,
intestinos y vulva.

70. d) Tumor trofoblástico del sitio placentario
 Variante de la ETG
 Se presenta después de cualquier tipo de
embarazo.
 Es una proliferación benigna del trofoblasto en el
sitio de inserción placentaria.
 Determina una hemorragia uterina anormal y
subinvolución uterina
 Producción excesiva de HLP (Lactogeno
Placentario)
 Tx. Histerectomía.

71. DIAGNÓSTICO DE LA E.T. PERSISTENTE
– DESCENSO ATÍPICO
DE LA CURVA HCG
– METRORRAGIA
– SUBINVOLUCIÓN
UTERINA
– HISTOPATOLOGÍA

72. TRATAMIENTO DE LA E.T. PERSISTENTE
• Tratamiento
– De elección: metotrexate en monoterapia
asociado a ácido folínico
– Evitar el embarazo durante el año posterior al
tratamiento.
– Otro antineoplásico utilizado es la actinomicina D.
– Legrado: se realiza en el tercer día de
quimioterapia.
– Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén
cumplidos.

73. III. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
METASTÁSICA
• Se produce cuando existe enfermedad fuera
de la cavidad uterina, sea del tipo histológico
que sea.
• Lugares frecuentes:
– pulmón (75%)
– vagina (50%),
– Hígado
– Cerebro.

74. Metastásica de alto riesgo:
HCG:
>40000mUI en plasma
>100000mUI en orina de 24
hrs.
> 4 meses del último emb.
Con metástasis
Quimioterapia previa .
Precedida emb. de término.
Metastásica de bajo riesgo:
HCG:
<40000mUI en plasma
<100000mUI en orina de 24
hrs.
< 4 meses del último emb.
Sin metástasis .
Sin quimioterapia previa.
No p. embarazo de término.
CLASIFICACION CLINICA

75. TRATAMIENTO DE LA E.T.
METASTASICA
• Se define como curación la ausencia completa de
evidencia clínica y analítica de la enfermedad durante
5 años.
• La histerectomía no tiene utilidad.

76. • Enfermedad trofoblástica metastásica de
bajo riesgo:
– Monoterapia conMETOTREXATO + AC. FOLÍNICO
– Se curan prácticamente el 100%.
• E.M.T refractaria
– METOTREXATO
– ACTINOMICINA
– CICLOFOSFAMIDA
TRATAMIENTO DE LA E.T.
METASTÁSICA

77. • Enfermedad metastásica de alto riesgo:
– poliquimioterapia combinada. Se combinan etopósido, metotrexate,
actinomicina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO).
– Remisión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico.
– Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia radioterapia.
• E.M.T. DE ALTO RIESGO
– SCORE OMS - 8:
• EMA-CO
• EMA-CE
• MAC
– SCORE OMS + 8:
• EMA-CO
• CHAMOMA
TRATAMIENTO DE LA E.T.
METASTÁSICA

79. ESTADIOS CLINICOS DE LA ETG
• ESTADIO 0 : Status pos evacuación molar.
• ESTADIO I : ETG no metastasica
• ESTADIO II : ETG metastasica de BAJO RIESGO:
con metástasis en cualquier órgano EXCEPTO
cerebro e hígado.
• ESTADIO III : ETG metastasica de ALTO
RIESGO: con evidencias de metástasis
cerebrales y /o hepáticas

80. RESUMEN DE LAS HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD

81. Gracias por su atención…