1. PRE-ECLAMPSIAPRE-ECLAMPSIA
ECLAMPSIA –ECLAMPSIA –
SD HELLPSD HELLP
Dr. Héctor Rodriguez CuadrosDr. Héctor Rodriguez Cuadros
Médico Asistente Dpto. de Gineco-ObstetriciaMédico Asistente Dpto. de Gineco-Obstetricia
Hospital Regional Hermilio Valdizan MedranoHospital Regional Hermilio Valdizan Medrano

2. MORTALIDAD MATERNAMORTALIDAD MATERNA
 La Mortalidad materna esLa Mortalidad materna es
evitable.evitable.
 Todas las mujeres están enTodas las mujeres están en
riesgo de sufrir complicacionesriesgo de sufrir complicaciones
relacionadas al embarazo, partorelacionadas al embarazo, parto
y puerperio.y puerperio.
 Las mujeres que están en mayorLas mujeres que están en mayor
riesgo de sufrir unariesgo de sufrir una
complicación o morir soncomplicación o morir son
aquellas en pobreza extrema,aquellas en pobreza extrema,
analfabetas, rurales y deanalfabetas, rurales y de
comunidades indígenas ycomunidades indígenas y
amazónicas.amazónicas.

3. EVOLUCION DE LA MORTALIDAD MATERNO
NEONATAL EN EL PERU
Fuente: Encuestas Nacionales ENDES OGE, 2015* meta ODM
0
100
200
300
400
500
M. Materna 400 390 350 303 298 261 265 185 164 66
M. Neonatal 24 18
M. Perinatal 23
50-
55
55-
60
65-
70
70-
75
80-
85
85-
90
90-
95
96 2000
2004-
2005
2015
ODM

4. Causas de Mortalidad Materna Perú 1998-2006
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
Hemorragia HIE Infección Aborto
Parto Obst. TBC Otras
48%
38%
14%
19%
22%22%
7% 4%

5. PREECLAMPSIAPREECLAMPSIA
 ES UN COMPLEJO DESORDENES UN COMPLEJO DESORDEN
MULTISISTEMICO SIN NINGUNMULTISISTEMICO SIN NINGUN
SIGNO NI SINTOMA CLINICAMENTESIGNO NI SINTOMA CLINICAMENTE
PATOGNOMONICO.PATOGNOMONICO.
 PARA EL MANEJO CLINICO:PARA EL MANEJO CLINICO: ES LAES LA
OCURRENCIA DE HIPERTENCION YOCURRENCIA DE HIPERTENCION Y
PROTEINURIA DESPUES DE LAS 20PROTEINURIA DESPUES DE LAS 20
SEM DE GESTACIONSEM DE GESTACION

6. CLASIFICACIONCLASIFICACION
 Hipertensión CrónicaHipertensión Crónica
 Preeclampsia-eclampsiaPreeclampsia-eclampsia
 Preeclampsia sobreagregada en laPreeclampsia sobreagregada en la
Hipertensión CrónicaHipertensión Crónica
 Hipertensión Gestacional :Hipertensión Gestacional :
– (1) transient hypertension of pregnancy(1) transient hypertension of pregnancy
– (2) chronic hypertension if the elevation(2) chronic hypertension if the elevation
persistspersists..

7. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA DE PRE ECLAMPSIAINCIDENCIA DE PRE ECLAMPSIA
 6-8 %6-8 % población generalpoblación general
 14%14% antecedente familiar de P.E.antecedente familiar de P.E.
 24%24% antecedente de P.E.antecedente de P.E.
 4-5/10 000 nacidos vivos países desarrollados4-5/10 000 nacidos vivos países desarrollados
 6-100/10 000 nacidos vivos en países6-100/10 000 nacidos vivos en países
subdesarrolladossubdesarrollados

8. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
PRESION ARTERIALPRESION ARTERIAL
PE LEVEPE LEVE
 >140/90 mmHg>140/90 mmHg
PE SEVERAPE SEVERA
 > 160/110 mmHg> 160/110 mmHg
PROTEINURIAPROTEINURIA
PE LEVEPE LEVE
 > 300mg/orina 24 h> 300mg/orina 24 h
PE SEVERAPE SEVERA
 > 5g/ orina 24 h> 5g/ orina 24 h
EDEMA HA DEJADO DE SER SIGNO DIAGNOSTICO POR SI MISMO

9. CRITERIOS DE SEVERIDADCRITERIOS DE SEVERIDAD
 PA > 160/110 mmHgPA > 160/110 mmHg
 Proteinuria >5g/24 hProteinuria >5g/24 h
 Aumento de Creatinina séricaAumento de Creatinina sérica
 ConvulsionesConvulsiones
 Edema pulmonarEdema pulmonar
 Oligoanuria <500ml/24hOligoanuria <500ml/24h
 HematuriaHematuria
 Hemólisis microangiopaticaHemólisis microangiopatica
 TrombocitopeniaTrombocitopenia
 Disfunción hepatocelularDisfunción hepatocelular
 RCIURCIU
 OligohidramniosOligohidramnios
 Signos premonitorios-Signos premonitorios-
persistentespersistentes

10. ETIOLOGIA-ETIOLOGIA-
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
1.1. Stress oxidativo – inflamatorio likeStress oxidativo – inflamatorio like
2.2. Anormal invasión trofoblastica deAnormal invasión trofoblastica de
arterias espiraladas de la arteriaarterias espiraladas de la arteria
uterinauterina
3.3. Factor inmunológico:Factor inmunológico:
– Alteración del Antígeno LeucocitarioAlteración del Antígeno Leucocitario
Humano GHumano G

11. ETIOLOGIA-ETIOLOGIA-
FISIOPATOLOGIA: 1FISIOPATOLOGIA: 1
Stress oxidativo – inflamatorio likeStress oxidativo – inflamatorio like
DISBALANCE DE LA RELACIONDISBALANCE DE LA RELACION
TX/PGTX/PG ↑↑
predominio de Vasoconstrictorespredominio de Vasoconstrictores
EVIDENCIA: > SENSIBILIDAD AEVIDENCIA: > SENSIBILIDAD A
VASOPRESORES ENDOGENOSVASOPRESORES ENDOGENOS
La concentración de Citoquinas es SEMEJANTELa concentración de Citoquinas es SEMEJANTE
a la que existe en la SEPSISa la que existe en la SEPSIS

12. ETIOLOGIA-ETIOLOGIA-
FISIOPATOLOGIA: 2FISIOPATOLOGIA: 2
Anormal invasión trofoblastica de arteriasAnormal invasión trofoblastica de arterias
espiraladas de la arteria uterinaespiraladas de la arteria uterina
INVASION DEFICIENTE DE CELULASINVASION DEFICIENTE DE CELULAS
MUSCULARES DE LAS ARTERIASMUSCULARES DE LAS ARTERIAS
ESPIRALADASESPIRALADAS
SEGUNDA OLEADASEGUNDA OLEADA
Mal regulación de moleculas de MembranaMal regulación de moleculas de Membrana
Celular, involucradas en el comunicación Inter.Celular, involucradas en el comunicación Inter.
celular, del Citotrofoblasto (riesgo genético)celular, del Citotrofoblasto (riesgo genético)

13. Normalmente, en el embarazo se observa una
vasodilatación de las arterias espiraladas de hasta 4 veces
su calibre, lo cual disminuye la resistencia y favorece la
perfusión del espacio intervelloso. La invasión
trofoblástica es el responsable de esa vasodilatación, esta
invasión finaliza en la semana 20-21 de la gestación.
PLACENTACION

14. El trofoblasto destruye la musculoelástica vascular y
de esta forma se evita la acción de los agentes
vasopresores sobre la circulación útero placentaria y
se asegura una correcta perfusión debido al alto flujo
con baja resistencia.
PLACENTACION

16. •La pre-eclampsia se produciría, por la lesión del
endotelio, con disminución de la liberación de los
dos factores vasodilatadores y antiagregantes más
importantes, ambos producidos por el endotelio, la
prostaciclina y el óxido nítrico. Como la liberación
de tromboxano por las plaquetas activadas
continúa, se rompe el equilibrio, se altera la relación
tromboxano/prostaciclina y se genera
vasoconstricción, mayor agregación plaquetaria y
aumento de la sensibilidad a los agentes
vasopresores
LESION ENDOTELIAL

17. ETIOLOGIA-ETIOLOGIA-
FISIOPATOLOGIA: 3FISIOPATOLOGIA: 3
Factor InmunológicoFactor Inmunológico
– Alteración del Antigeno LeucocitarioAlteración del Antigeno Leucocitario
Humano GHumano G
– Aterosis en Vasos DecidualesAterosis en Vasos Deciduales
– Defecto en Gen T 235: regula la SíntesisDefecto en Gen T 235: regula la Síntesis
del Sistema Renina Angiotensinadel Sistema Renina Angiotensina
AldosteronaAldosterona
RR 20:1RR 20:1

18. Fisiopatología – circulación FPFisiopatología – circulación FP
 CirculaciónCirculación
– Resistencia vascular Utero-placentariaResistencia vascular Utero-placentaria
aumenta con disminusión del flujoaumenta con disminusión del flujo
sanguíneo, isquemia placentaria y restricciónsanguíneo, isquemia placentaria y restricción
de crecimientode crecimiento
– Circulación Sistemica – 2 modelosCirculación Sistemica – 2 modelos
 Tradicional:– ocurre en 80% pre-eclampsia conTradicional:– ocurre en 80% pre-eclampsia con
cuadros decuadros de
– Disminución del volumen plasmáticoDisminución del volumen plasmático
– VasoconstricciónVasoconstricción
consecuencia hipoperfusión de placenta y riñones.consecuencia hipoperfusión de placenta y riñones.
 Hiperdinámico: – Alto gasto cardiaco conHiperdinámico: – Alto gasto cardiaco con
vasodilatación compensadora, se puede complicarvasodilatación compensadora, se puede complicar
con edema pùmonar.con edema pùmonar.

19. Fisiopatología - cerebralFisiopatología - cerebral
 Compromiso Cerebral incluyeCompromiso Cerebral incluye
– Convulsiones eclampticasConvulsiones eclampticas
Vasoespasmo cerebral focal e hipoperfusiónVasoespasmo cerebral focal e hipoperfusión
que origina actividad eléctrica anormal conque origina actividad eléctrica anormal con
hipertención como respuesta secundaria–hipertención como respuesta secundaria–
más probable explicación-más probable explicación-
Hipertension arterial causa disrrupción de laHipertension arterial causa disrrupción de la
autorregulación cerebral, originandoautorregulación cerebral, originando
sobredistensión de vasos y edemasobredistensión de vasos y edema
– Disturbios visuales ej. ceguera (raro)Disturbios visuales ej. ceguera (raro)
– Hemorragia cerebralHemorragia cerebral

20. Fisiopatología - renalFisiopatología - renal
 Compromiso renal involucra 2 estados:Compromiso renal involucra 2 estados:
– Alteración temprana de la función tubular –Alteración temprana de la función tubular –
manifestada por hiperuricemia.manifestada por hiperuricemia.
 Niveles séricos altos de ácido úrico son marcadoresNiveles séricos altos de ácido úrico son marcadores
sensibles de la progresión de la enfermedad.sensibles de la progresión de la enfermedad.
– Alteración tardía de la filtración glomerular –Alteración tardía de la filtración glomerular –
reflejado por proteinuria > 0.3g/ 24 horas o enreflejado por proteinuria > 0.3g/ 24 horas o en
pre-eclampsia severa > 5 g en 24 horaspre-eclampsia severa > 5 g en 24 horas
– Falla renal aguda (raro) debido a:Falla renal aguda (raro) debido a:
 Necrosis tubular aguda (mas común y reversible)Necrosis tubular aguda (mas común y reversible)
 Necrosis cortical aguda (permanente)Necrosis cortical aguda (permanente)

21. Fisiopatología – coagulaciónFisiopatología – coagulación
 PlaquetasPlaquetas
– Asociado con trombocitopenia eAsociado con trombocitopenia e
incremento en volumen plaquetarioincremento en volumen plaquetario
Mediado por inmunidad.Mediado por inmunidad.
– Incremento de la activaciónIncremento de la activación
plaquetariaplaquetaria
Posiblemente por activación endotelial oPosiblemente por activación endotelial o
cambios intrinsecos en las plaquetas.cambios intrinsecos en las plaquetas.

22. Fisiopatología – coagulaciónFisiopatología – coagulación
 La cascada de coagulación estáLa cascada de coagulación está
activado en mayor medida que en unaactivado en mayor medida que en una
gestación normalgestación normal
– Aumento en consumo de factor VIIIAumento en consumo de factor VIII
– Incremento de actividad de thrombinaIncremento de actividad de thrombina
Conduce al riesgo elevado de trombosis.Conduce al riesgo elevado de trombosis.
 Niveles de proteinas anticoagulantesNiveles de proteinas anticoagulantes
disminuidosdisminuidos
– Disminución de antithrombina IIIDisminución de antithrombina III
– Disminución de proteina C y SDisminución de proteina C y S
 Sistema Fibrinolitico– results conflictivosSistema Fibrinolitico– results conflictivos

23. Fisiopatología – HigadoFisiopatología – Higado
 Complicaciones hepáticas consistenComplicaciones hepáticas consisten
en:en:
– Alteración de la función hepáticaAlteración de la función hepática
debido a vasoconstricción del lechodebido a vasoconstricción del lecho
hepático provocandohepático provocando
Deposito Periportal de fibrinaDeposito Periportal de fibrina
NecrosisHepatocellularNecrosisHepatocellular
Infarto y rotura HepaticoInfarto y rotura Hepatico
– Sindrome HELLPSindrome HELLP

24. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
 NULIPARIDADNULIPARIDAD 3:13:1
 EDAD >40EDAD >40 3:13:1
 RAZA AFROAMERICANARAZA AFROAMERICANA 1.5:11.5:1
 HISTORIA FAMILIARHISTORIA FAMILIAR 5.1:15.1:1
 HIPERTENSION CRONICAHIPERTENSION CRONICA 10:110:1
 ENF. RENAL CRONICAENF. RENAL CRONICA 20:120:1
 SD. ANTIFOSFOLIP.SD. ANTIFOSFOLIP. 10:110:1
 D. MELLITUSD. MELLITUS 4:14:1
 EMBARAZO GEMELAREMBARAZO GEMELAR 4:14:1
 GEN ANGIOTENSIN. T235hGEN ANGIOTENSIN. T235h 20:120:1

25. MANEJOMANEJO
PARTOPARTO
PREVENCION DE LASPREVENCION DE LAS
CONVULSIONESCONVULSIONES
VIGILANCIA DEL DETERIOROVIGILANCIA DEL DETERIORO
MATERNOMATERNO
VIGILANCIA FETALVIGILANCIA FETAL

26. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 EXTRACCION DEL PRODUCTOEXTRACCION DEL PRODUCTO
 EXTRACCION DE LA PLACENTAEXTRACCION DE LA PLACENTA
 REMOSION DE LA DECIDUAREMOSION DE LA DECIDUA
PARTOPARTO

27. MANEJO DE LA PRE-MANEJO DE LA PRE-
ECLAMPSIAECLAMPSIA
SINSIN SIGNOS DE SEVERIDADSIGNOS DE SEVERIDAD
 ESPERAR LA VIABILIDAD FETAL:ESPERAR LA VIABILIDAD FETAL:
corticoesteroidescorticoesteroides
 VIGILANCIA MATERNA: ORGANOSVIGILANCIA MATERNA: ORGANOS
BLANCO – pruebas de preeclampsiaBLANCO – pruebas de preeclampsia
 VIGILANCIA FETAL: NST/ECO-PBF/VIGILANCIA FETAL: NST/ECO-PBF/
Doppler (24sem)Doppler (24sem)
 NO ANTIHIPERTENSIVOS: HTACronica-SINO ANTIHIPERTENSIVOS: HTACronica-SI
 EVALUACION MULTIDICIPLINARIAEVALUACION MULTIDICIPLINARIA

28. MANEJO DE LA PRE-MANEJO DE LA PRE-
ECLAMPSIAECLAMPSIA
CONCON SIGNOS DE SEVERIDADSIGNOS DE SEVERIDAD
 ESPERAR MADURACION SISTEMICA (en loESPERAR MADURACION SISTEMICA (en lo
posible): corticoesteroidesposible): corticoesteroides
 TERMINAR LA GESTACIONTERMINAR LA GESTACION
 VIGILANCIA MATERNA: ORGANOS BLANCO –VIGILANCIA MATERNA: ORGANOS BLANCO –
pruebas de preeclampsia-perfil de coagulacionpruebas de preeclampsia-perfil de coagulacion
 Nifedipino 10mg VO SI PA ES > 160/110mmHgNifedipino 10mg VO SI PA ES > 160/110mmHg
 VIGILANCIA FETAL: NST/ECO-PBF/TStresanteVIGILANCIA FETAL: NST/ECO-PBF/TStresante
 PROTOCOLO DE SULFATO DE MAGNESIOPROTOCOLO DE SULFATO DE MAGNESIO
 EVALUACION MULTIDICIPLINARIAEVALUACION MULTIDICIPLINARIA

29. PROTOCOLO DE MgSO4PROTOCOLO DE MgSO4
 PACIENTE CON DOBLE VIA y Sonda VesicalPACIENTE CON DOBLE VIA y Sonda Vesical
permanentepermanente
 HIDRATADA CON ClNa 0.9%HIDRATADA CON ClNa 0.9%
 MgSO4:MgSO4:
4 – 6 gr/15-20 min4 – 6 gr/15-20 min (bolo)(bolo)
1 - 2 gr/ hora1 - 2 gr/ hora ( 30 - 60gotas)( 30 - 60gotas)
 VIGILAR:VIGILAR:
1.1. ROT: patelarROT: patelar
2.2. Frecuencia RespiratoriaFrecuencia Respiratoria
3.3. Auscultación de Ap RespiratorioAuscultación de Ap Respiratorio
4.4. Flujo urinarioFlujo urinario

30. Indicaciones para el PartoIndicaciones para el Parto
MaternosMaternos
 Gestación a terminoGestación a termino
 Plaquetas <100,000Plaquetas <100,000
cells/mm3cells/mm3
 Dolor persistente y severoDolor persistente y severo
en epigastrio; nauseaen epigastrio; nausea
 Deterioro progresivo de laDeterioro progresivo de la
función hepáticafunción hepática
 Deterioro progresivo de laDeterioro progresivo de la
función renalfunción renal
 Sospecha de DPPSospecha de DPP
 Signos premonitoriosSignos premonitorios
persistentespersistentes
FetalFetal
 Distress FetalDistress Fetal
 DPPDPP
 Ausencia de flujo al final deAusencia de flujo al final de
la Diástole antes de 28la Diástole antes de 28
semanassemanas
 OligohidramniosOligohidramnios

31. Prevención?Prevención? NONO
EVITA LAS COMPLICACIONESEVITA LAS COMPLICACIONES
MATERNO-FETALES:MATERNO-FETALES:
 ASPIRINA bajas dosisASPIRINA bajas dosis
 CALCIO población de alto riesgoCALCIO población de alto riesgo
 VITAMINA C-E algún beneficio?VITAMINA C-E algún beneficio?

32. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Feto-Feto-
PlacentarioPlacentario
RN pequeñoRN pequeño
DPPDPP
Obito fetalObito fetal
ComplicacionesComplicaciones
por prematurezpor prematurez
Muerte neonatalMuerte neonatal
MaternasMaternas
IRAIRA
CrisisCrisis
HipertensivasHipertensivas
CID - EclampsiaCID - Eclampsia
Edema laringeoEdema laringeo
Edema cerebralEdema cerebral
Edema pulmonarEdema pulmonar
Muerte maternaMuerte materna
PorPor
TratamientoTratamiento
Sobre hidrataciónSobre hidratación
Hipotensión porHipotensión por
drogasdrogas
ComplicacionesComplicaciones
por el tipo depor el tipo de
partoparto
Por laPor la
prematuridadprematuridad

33. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

34. COMPLICACIONES:COMPLICACIONES:
ECLAMPSIAECLAMPSIA
TASA DETASA DE
MORTALIDADMORTALIDAD
PERINATALPERINATAL
 118-266/1000118-266/1000
ensayosensayos
multicentricosmulticentricos
Asociado a laAsociado a la
prematuridadprematuridad
principalmenteprincipalmente
MODO DE PARTOMODO DE PARTO
 Se prefiere el partoSe prefiere el parto
vaginal, salvovaginal, salvo
indicaciónindicación
obstetriciaobstetricia
 No estáNo está
contraindicado elcontraindicado el
MisoprostolMisoprostol

35. COMPLICACIONES:COMPLICACIONES:
ECLAMPSIAECLAMPSIA
 EL SULFATO DE MAGNESIO ESEL SULFATO DE MAGNESIO ES
SUPERIOR A LA FENITOINASUPERIOR A LA FENITOINA
 ESQUEMA:ESQUEMA:
6 g/ 20 minutos6 g/ 20 minutos
2 g/ hora2 g/ hora
Retirar luego de 24 horasRetirar luego de 24 horas

36. COMPLICACIONES: SD HELLPCOMPLICACIONES: SD HELLP
CRITERIOSCRITERIOS
 HEMOLISISHEMOLISIS
– LAMINA PERIFERICALAMINA PERIFERICA
– BILIRRUBINA > 1.2mg/dLBILIRRUBINA > 1.2mg/dL
– LDH > 600 U/LLDH > 600 U/L
 ENZIMAS HEPATICASENZIMAS HEPATICAS
– TGO > 40 U/LTGO > 40 U/L
– LDH > 600ULLDH > 600UL
 PLAQUETOPENIAPLAQUETOPENIA
– PLAQUETAS < 150 000*PLAQUETAS < 150 000*
*Martin et al*Martin et al

37. MANEJO DE SD HELLPMANEJO DE SD HELLP
 CORREGIR COAGULOPATIACORREGIR COAGULOPATIA
 PROTOCOLO DE SULFATO DE MgPROTOCOLO DE SULFATO DE Mg
 MANEJO COMO P. E. CON SIGNOS DEMANEJO COMO P. E. CON SIGNOS DE
SEVERIDAD - PARTOSEVERIDAD - PARTO
 ECO DE HIGADOECO DE HIGADO
 NST – ECO/PBFNST – ECO/PBF
 CORTICOIDES: 6mg Dexametasona cada 6CORTICOIDES: 6mg Dexametasona cada 6
horashoras
 TRANSFUSION DE PLAQUETASTRANSFUSION DE PLAQUETAS

38. SD HELLP - CESAREASD HELLP - CESAREA
 ANESTESIA GENERAL SI Plaquetas < 75000/mm3ANESTESIA GENERAL SI Plaquetas < 75000/mm3
 SI PLAQUETA < 40000, 10 U PLAQUETAS PREVIO.SI PLAQUETA < 40000, 10 U PLAQUETAS PREVIO.
 DREN LAMINAR - MIUDREN LAMINAR - MIU
 MONITOREO INTENSO POR 24-48 h, post partoMONITOREO INTENSO POR 24-48 h, post parto
 TERAPIA CON CORTICOIDESTERAPIA CON CORTICOIDES

39. VIA DEL PARTOVIA DEL PARTO
 EL PARTO VAGINAL ESEL PARTO VAGINAL ES
GENERALMENTE PREFERIDOGENERALMENTE PREFERIDO
 DEBERA INDUCIRSE LADEBERA INDUCIRSE LA
MADURACION CERVICAL CONMADURACION CERVICAL CON
MISOPROSTOLMISOPROSTOL
 EN CASO DE CUELLO DESFAVORABLEEN CASO DE CUELLO DESFAVORABLE
Y ENFERMEDAD SEVERA: CESAREAY ENFERMEDAD SEVERA: CESAREA

40. RIESGOS DEL MANEJORIESGOS DEL MANEJO
CONSERVADORCONSERVADOR
 DPPDPP
 EDEMA PULMONAREDEMA PULMONAR
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 ECLAMPSIAECLAMPSIA
 MUERTE PERINATALMUERTE PERINATAL
 MUERTE MATERNAMUERTE MATERNA

41. ..
La mortalidad materna esLa mortalidad materna es
la expresión mas injusta dela expresión mas injusta de
la inequidadla inequidad
HAGAMOS LA DIFERENCIA !!!!!!