1. Colitis Ulcerosa y Papel del Médico
de Atención Primaria en la
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Andreu Fontana Pastor
Médico Residente de Medicina
Familiar y Comunitaria
Ana Egea Ronda
Médico Especialista en Medicina
Familiar y Comunitaria

2. Objetivos
• Orientar el diagnóstico del paciente con
sospecha de Colitis Ulcerosa.
• Exponer los principios del tratamiento de
la Colitis Ulcerosa.
• Recalcar el papel del Médico de Atención
Primaria en el manejo del paciente con
EII.

3. Concepto
La colitis ulcerosa es una enfermedad del
intestino grueso (colon) en la que existe
una inflamación evidente del colon
(colitis), manifestada por la presencia de
erosiones o úlceras (ulcerosa) de la pared
intestinal.

4. Anamnesis
• Antecedentes familiares.
• Antecedentes personales.
• Hábitos tóxicos.
• Toma de medicación: AINE, cocaína (colitis), ATB
e inmunosupresores (colitis pseudomembranosa).
• Exposición sexual (infecciones colo-rectales)
• Viajes a países con menor nivel sanitario
(parasitaciones).
• Manifestaciones clínicas, tanto intestinales como
extraintestinales

5. Manifestaciones clínicas
• Rectorragia.
• Diarrea (diurna y nocturna).
• Tenesmo rectal.
• Esputos rectales.
• Urgencia defecatoria.
• Dolor abdominal (hemiabdomen izquierdo en forma de retortijones
(dolor cólico).
• Manifestacines sistémicas (fiebre, pérdida de peso)
• Manifestaciones extraintestinales

6. Exploración física
• Paciente de aspecto adelgazado con dolor abdominal
difuso.
• En enfermos con afectación leve y no extensa la
exploración puede ser anodina.
• Puede haber febrícula, pero la fiebre, el dolor intenso,
los signos peritoneales, la taquicardia y la hipotensión
suelen ser indicativos de enfermedad grave.
• El tacto rectal mostrará que el recto está vacío y el
guante saldrá manchado de sangre.
• La existencia de fisura o fístula perianal es mucho más
característica de la enfermedad de Crohn pero no
imposible en la CU.

7. Pruebas complementarias
• Hemograma.
• Bioquímica.
• Coagulación
• Reactantes fase aguda
• Metabolismo del hierro.
• Hormonas tiroideas.
• Serología (p-ANCA en CU y ASCA en EC). No está
justificada su determinación de forma rutinaria.
• Estudio heces con coprocultivo, huevos y parásitos en
heces y toxina C. difficile.
– Calprotectina fecal

8. Pruebas de imagen
• Rx simple de abdomen. Pérdida de
haustración y ausencia de heces en
zonas afectas.
• Ecografía abdominal.
• TAC abdominal.
• Enema opaco.
• Gammagrafía con leucocitos marcados
con 99Tc-HMPAO.

9. Colonoscopia (I)
• Las situaciones en las que está indicada son las siguientes:
– 1. En el diagnóstico inicial, permite definir la existencia de lesiones mucosas y
el diagnóstico diferencial frente a otros cuadros.
– 2. En los brotes graves con falta de respuesta al tratamiento, permite obtener
biopsias para descartar una sobreinfección por citomegalovirus.
– 3. En el seguimiento del tratamiento, permite reevaluar la actividad ante casos
dudosos o cambios mayores en el tratamiento.
– 4. En pacientes con CU antiguas, permite la detección precoz de displasia y
neoplasia. El cribado debe iniciarse desde los 8 años de evolución en personas
con pancolitis y desde los 12-15 en aquellos con CU izquierda.
• Todo paciente debe evaluarse por colonoscopia completa con biopsias en
algún momento en que la enfermedad esté quiescente, para conocer la
extensión con precisión.
• En toda colonoscopia se debe hacer una toma de muestras.

10. Colonoscopia (II)

11. Hallazgos histológicos

12. Criterios diagnóticos de
Lennard-Jones

13. Diagnóstico diferencial
Se debe hacer con las enfermedades que cursen con
similares síntomas y signos, al menos incluyendo dolor
abdominal, diarrea o rectorragias.
– Síndrome intestina irritable.
– Colitis infecciosas. Entre los principales patógenos destacan
Shigella spp., Campylobacter spp., la amebiasis y la giardiasis.
También la colitis pseudomembranosa producida por la toxina
de C.difficile. Algunos gérmenes responsables de enfermedades
de transmisión sexual (herpes simple, clamidias, Nesseria
gonorrhoeae, Treponema pallidum).
– Neoplasias digestivas: especialmente el adenocarcinomade
colon y el linfoma intestinal
– Otras entidades clínicas: colitis microscópica, enfermedad
celiaca, colitis isquémica, colitis asociada a divertículos, colitis
por fármacos, hipertiroidismo, etc.

14. Valoración de la gravedad
Una aproximación muy adecuada se obtiene de considerar:
– 1. Brote leve: paciente sin malestar o casi sin malestar, que continúa
sus actividades (trabajo, colegio) y que no tiene una gran inflamación
rectal, lo que se demuestra porque mantiene la discriminación de gases
y líquidos, y por lo tanto puede ventosear; no suele tener dolor
abdominal, en todo caso retortijones.
– 2. Brote moderado: paciente que aparece afectado, y que por sus
síntomas interrumpe su trabajo o el colegio y tiene malestar general y
quizás dolor abdominal leve.
– 3. Brote grave: paciente muy afectado, asustado, con dolor abdominal,
habrá interrumpido su vida personal y o bien se queda en casa o
incluso quiere ingresar.

15. Índices de
gravedad en la
Colitis Ulcerosa

16. Tratamiento farmacológico
• Aminosalicilatos.
• Corticosteroides.
• Inmunosupresores.
• Terapias biológicas.
• Antibióticos.

17. Aminosalicilatos
• Fármacos que en su estructura contienen la moléculas 5-aminosalicólico (5-ASA o
mesalazina) y un mero transportador.
• Sulfasalazina (Salazopirina®) fue el primer fármaco compuesto por la molécula 5-ASA y la
sulfapiridina (responsable de loes efectos adversos del fármaco).
• Efectos adversos: intolerancia gástrica, alergias cutáneas, anemia hemolítica, hepatitis,
pancreatitis, oligospermia, etc.).
• Nuevas formulaciones de liberación controlada, bien recubiertas de resinas de Eudragit
(Lixacol®, Claversal® o Salofalk®) que son formulaciones pH-dependientes, o bien por
membranas de etilcelulosa (Pentasa®) dependientes de hidratación. Recientemente, se
ha desarrollado un nuevo sistema de liberación de fármacos, formulaciones multimatriz
MMX (Mezavant®).
• Fármacos de elección para el mantenimiento de la remisión. Se pueden utilizar en brotes
leves de actividad, pero en este caso, los efectos adversos limitan su uso.
• Se recomienda un control al inicio, a los 6 meses y posteriormente anual de la función
renal en los pacientes con tratamiento de mantenimiento con 5-ASA.

18. Corticosteroides (I)
• Fármacos más utilizados en el tratamiento de los brotes de
actividad moderada y grave de CU por su potente acción
antiinflamatoria.
• Corticoesteroides “clásicos” (prednisona, prednisolona.
Metilprednisolona) siguen siendo el tratamiento de elección en los
brotes graves.
– Limitaciones: No son útiles para el tratamiento de mantenimiento de la
CU y presentan elevada tasa de efectos adversos.
– Emplear la dosis más eficaz durante el menor tiempo posible,
administrando siempre suplementos de calcio (1.000-1.200 mg/día) y
vitamina D (400-800 mg/día) mientras dure el tratamiento.

19. Corticosteroides (II)
• Corticosteroides de acción tópica:
– Budesonida. Se considera el corticoide rectal de
referencia. Vía oral no ha demostrado utilidad en CU
por escasa acción a nivel de tramos distales del
colon.
– Dipropionato de beclometasona por vía oral.
Indicado para el tratamiento de CU leve-moderada de
forma concomitante a los 5-ASA, en pacientes que
previamente no han respondido a ellos.

20. Inmunosupresores (I)
• Fármacos tiopurínicos (azatioprina y su metabolito activo 6-mercaptopurina).
– Indicada para el mantenimiento de la remisión de la CU corticodependiente.
– Dosis media: 2,5mg/Kg al día.
– Tiempo prolongado de inicio de acción
terapéutica (2 meses) por lo que no es
eficaz en la inducción de la remisión.
– RAM(25%): Mielosupresión (4%), intolerancia
digestiva. Reacciones hipersensibilidad,
hepatotoxicidad, pancreatitis, y a largo plazo
aumento de infecciones.
– Determinación de la actividad de la tiopurina metiltransferasa (TPMT),
– Se recomienda la monitorización con controles analíticos periódicos con
hemograma y bioquímica.
– No es necesaria ni conveniente la retirada del fármaco durante el embarazo,
y tampoco parece contraindicar la lactancia materna

21. Inmunosupresores (II)
Calcineuríticos:
Ciclosporina A
Indicada para la inducción de la remisión de brotes graves de CU
corticorrefractarios.
En el brote graves se recomienda la administración endovenosa a dosis inicial
de 2mg/Kg que puede aumentarse a 4mg/Kg según los niveles del fármaco en
sangre.
RAM: nefrotoxicidad, HTA, hipertricosis y convulsiones son los más
frecuentes.
Se debe monitorizar niveles del ármaco, función renal y hepática y los niveles
de magnesio por el riesgo de convulsiones.
Tacrolimus (FK506).
Mayor seguridad, menor toxicidad y vía de administración oral.
Se dispone de menos literatura.
Metrotexate.
No se recomienda su uso ni para la inducción ni para el mantenimiento de la
remisión.

22. Terapias biológicas
• En España disponemos de infliximab (IFX), que se administra
por vía endovenosa, y adalimumab (ADA), por vía
subcutánea.
• La indicación fundamental es el brote moderado-grave que no
responde a los esteroides convencionales.
• Infliximab se administra en perfusión intravenosa, en dosis de
5 mg/kg en las semanas 0, 2 y 6 como inducción, y cada 8
semanas como tratamiento de mantenimiento.
• Adalimumab se administra por vía subcutánea mediante un
dispositivo autoinyectable. La dosis de inducción es de 160 mg
y 80 mg en las semanas 0 y 2, y 40 mg cada 2 semanas como
tratamiento de mantenimiento.
• Es importante descartar y tratar ciertas infecciones latentes
como la tuberculosis (prueba de la tuberculina y radiografía
simple de tórax) o la infección del virus de la hepatitis B, antes
de iniciar el tratamiento con estos fármacos biológicos.

23. Tratamiento según la
localización y la gravedad

24. Tratamiento del brote leve-
moderado
Proctitis ulcerosa
– El tratamiento de elección son
los supositorios de 5-ASA, con
la dosis de 1g al día.
– Los aminosalicilatos orales
aisladamente son poco
eficaces.
– La combinación de 5-ASA oral y
tópica, o de tópica y esteroides
tópicos, parece ser más eficaz
que cada uno de estos
tratamientos por separado.
Considerar asociación si falta de
respuesta.

25. Tratamiento del brote leve-
moderado
Colitis distal.
– La combinación de aminosalicilatos tópicos y
orales en dosis mayores de 2 g al día es el
tratamiento de elección de la CU distal leve-
moderada.
– El tratamiento tópico aislado, aminosalicilatos o
esteroides rectales es menos eficaz que la
combinación con los 5-ASA orales.
– En el tratamiento de la CU activa leve-moderada,
la eficacia de la mesalazina tópica es superior a la
de los esteroides tópicos y a la de la mesalazina
oral.
– Si la evolución es favorable, debe mantenerse el
tratamiento durante 6-8 semanas.
– Si no respuesta rápida con 5-ASA está indicado
subir un escalón en la estrategia terapéutica e
iniciar un tratamiento con corticosteroides
sistémicos.

26. Tratamiento del brote leve-
moderado
Colitis extensa.
– Los brotes leve-moderados de CU
extensa deben tratarse inicialmente con
aminosalicilatos por vía oral en dosis
mayores de 2 g al día , siendo más
eficaz si se combinan con
aminosalicilatos tópicos.
– La inducción de la remisión en estos
pacientes es baja, por lo que en los que
no responden en un plazo de 2
semanas a los 5-ASA será necesario el
tratamiento con esteroides sistémicos.

28. Tratamiento del brote leve-
moderado
– En la práctica clínica los
brotes moderados,
independientemente de la
extensión de la afectación,
se tratan con esteroides
orales en dosis de 1 mg/kg
al día.
– Se administran 50mg
durante 7 días, reduciendo
de 10mg en 10mg, hasta
llegar a 20mg y
posteriormente de 5mg en
5mg semanales hasta
retirada.

29. Tratamiento de mantenimiento
• Los aminosalicilatos son el tratamiento de elección en los pacientes
que hayan alcanzado la remisión con 5-ASA o con esteroides
(orales o rectales).
• En pacientes con CU distal puede optarse por el tratamiento oral
mencionado o por un tratamiento tópico en forma de supositorios,
enemas o espuma de mesalazina.
• Se recomienda el tratamiento con AZA o 6-MP en los pacientes que
presentan recaídas tempranas o frecuentes, corticodependencia, o
presentan intolerancia, o han logrado la remisión con ciclosporina
A.
• En los pacientes que hayan alcanzado la remisión con IFX se
recomienda continuar con este tratamiento de mantenimiento.

30. Papel de Atención Primaria en el
manejo
de pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal

31. ¿Cómo sospechar que pueda tratarse de un
paciente con EEI?
Manifestaciones clínicas.
Pruebas sanguíneas.
Pruebas fecales.
Ecografía abdominal.
Alta sospecha: Colonoscopia

32. Seguimiento del paciente con EEI en
Atención Primaria
• Apoyo en formación e información en Atención
Primaria.
• Coordinación de medidas preventivas en el
ámbito de Atención Primaria:
– Infecciones y enfermedad inflamatoria intestinal.
– Tabaco y enfermedad inflamatoria intestinaI.
– Osteoporosis y enfermedad inflamatoria
intestinaI.
– Tumores y enfermedad inflamatoria intestinaI.

33. Apoyo en formación e información
en Atención Primaria
– Tras el diagnóstico de una EII, los pacientes van a
solicitar información sobre una gran variedad de
aspectos de la enfermedad.
– Los pacientes preguntan por fármacos y efectos
secundarios, por cómo modificar tratamiento en los
brotes, por las necesidades de cirugía…
– Lo ideal es que se disponga de información propia
por escrito.
– Todas estas medidas favorecerán el futuro
autocuidado del paciente.

34. Infecciones y enfermedad
inflamatoria intestinal (I)
– Los pacientes con EII tienen mayor riesgo de infecciones por varios
factores.
– La respuesta a la vacunación es menor en estados de
inmunosupresión, por lo que de ser posible deberíamos vacunar a
nuestros pacientes en el momento del diagnóstico; si esto no es
posible, como normas generales deberían de haber pasado al menos
tres meses desde el fin del tratamiento corticoideo o hacerlo 10-14
días antes de empezar con fármacos inmunosupresores, evitando
además hacerlo en situaciones de desnutrición.
– No olvidar la contraindicación de administrar vacunas de
microorganismos vivos o atenuados a pacientes
inmunodeprimidos.

35. Infecciones y enfermedad
inflamatoria intestinal (II)

36. Tabaco y enfermedad
inflamatoria intestinaI
– El tabaco es un factor ambiental importante en el
desarrollo de la EII, y ser fumador aumenta el riesgo de
EC y disminuye el de CU.
– Seguir fumando aumenta el riesgo de cirugías, la
necesidad del uso de fármacos inmunosupresores, la
aparición de recidivas y recurrencias postquirúrgicas en
la EC.
– Debemos insistir a nuestros pacientes con EC en el
abandono del hábito tabáquico, y poner a su alcance los
métodos de apoyo a la deshabituación a nivel de AP.

37. Osteoporosis y enfermedad
inflamatoria intestinaI
• La prevalencia de osteoporosis en pacientes con EII es alta.
• Es importante identificar mediante la realización de densitometrías óseas
a aquellos pacientes con riesgo elevado de fractura con el fin de
instaurar medidas de prevención.
• No todos los pacientes necesitan realizar densitometrías, sino que
se debe identificar a aquellos de mayor riesgo, como son: los que
tienen un uso continuado de corticoides, historia personal de
fracturas, enfermedad de larga duración, mujeres
postmenopáusicas u hombres mayores de 50 años.
• El abandono del tabaco y el alcohol, el ejercicio físico, así como la
ingesta adecuada de calcio y vitamina D son medidas efectivas para la
prevención de fracturas.
• En el caso de fracturas ya establecidas se debe valorar el papel de los
bifosfonatos.

38. Tumores y enfermedad
inflamatoria intestinaI (I)
¿Tienen nuestros pacientes un mayor riesgo de
tumores extra intestinales que la población
general?
– El riesgo global de tumores no está aumentado en
pacientes con EII.
– Los pacientes con EC tienen mayor riesgo de
cánceres del tracto digestivo alto, piel, vejiga y
pulmón.
– En la CU el riesgo es mayor para tumores
hepatobiliares y leucemia y menor para el cáncer de
pulmón.

39. Tumores y enfermedad
inflamatoria intestinaI (II)
¿Cómo manejar el riesgo de cáncer colorrectal?
– La CU de larga evolución conlleva un riesgo de cáncer de colon
mayor que en la población general.
• El seguimiento endoscópico puede permitir detectar la presencia de
displasia o tumor en estadios tempranos con una mejoría en el
pronóstico.
– Colitis extensas: Colonoscopia a los 8-10 años del
diagnóstico, repitiéndose cada 2 años.
– Colitis izquierdas: Colonoscopia a los 15 años del
diagnóstico.
» Se deben tomar biopsias múltiples aleatorias o dirigidas por
cromoendoscopia.

40. Tumores y enfermedad
inflamatoria intestinaI (III)
¿Cuál es el riesgo de aparición o de recurrencia de
tumores en pacientes con tratamiento inmunosupresor?
– El uso de fármacos inmunosupresores o biológicos, sobre todo
en tratamientos combinados, se ha asociado a un aumento de la
incidencia de ciertos tipos de tumores:
• Tumores de piel no melanomas (mayor riesgo cáncer
espinocelular) por lo que se debe recomendar uso de protección
solar de por vida.
• Linfoma. Este riesgo es bajo y no debe limitar el uso de estos
fármacos.
– Pacientes candidatos a tratamiento inmunosupresor o biológico
con antecedentes personales de tumor se deben valorar de
forma individualizada y conjunta con el oncólogo.

41. Bibliografía
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