Hipertension pulmonar

JUAN MANUEL VELASCO QUIJANO
RESIDENTE ANESTESIA Y REANIMACION
HOSPITAL SIMON BOLIVAR
UNIVERSIDAD EL BOSQUE

 Presión media de arteria pulmonar > 25
mmHg. (Fourth World Symposium of PHT)
 Presion arteria pulmonar > 35 mmHg en
ejercicio

 PMAP normal 14 +- 3 mmHg.

Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

Compleja serie de eventos fisiopatologicos
que terminan siendo letales.

Mejor conocimiento de bases biologicas
del aumento de la resistencia vascular
pulmonar.

NO sintasa: L Activacion de
endotelio Produccion de
arginina  L Liberacion NO Guanilato Vasodilatacion.
vascular cGMP
citrulina Ciclasa

American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

PGI2 aumenta
Produccion de
concentracion de Mecanismos
prostaciclina
Activacion de cAMP en estimulados por
(PGI2) a partir de
ciclooxigenasa musculo liso presencia de
acido
(adenilato oxigeno.
araquidonico
ciclasa)


 PGF2α, Endotelina 1 (ET1), Angiotensina y
Serotonina : Ocasionan Vasoconstriccion.


Proliferaci Vasocons
on celular triccion

Trombosis


VASOCONSTRICCION
• Arteriolas precapilares, niveles bajos NO o prostaciclina y
aumento de endotelina, tromboxano A2 y serotonina.

TROMBOSIS
• Agregación plaquetaria y activación de la cascada de
coagulación. (NO prostacilcina y aumento TxA2)

PPROLIFERACION CELULAR
• Siguiendo el patrón de vasoconstricción y coagulación.
Alteraciones vasculares irreversibles (HTP idiopática).
ASA Refresher. Courses in anesthesia 2010. cap 158

Circulacion de baja resistencia (120 – 400
dinas/cm 3)

Cavidades derechas envian el gasto
cardiaco a travez de la circulacion pulmonar

Presion sistolica arteria pulmonar 20 – 25
mmHg, presion diastolica 10 – 15 mmHg.

RVP = ΔP =
ΔP/FLUJO (papm – p aur. izq)

Por medio de los
anteriores podemos
determinar las causa de
la HTP y categorizarlas
FLUJO = en causas de elevacion
de RVP, de flujo
gasto cardiaco pulmonar aumentado, y
de la presion venosa
pulmonar.


Enf,
parenquimatosa

Enf, vias aereas
Tromboembolis
mo pulmonar

Vasculitis
pulmonar hipoventilacion

Enf. Vascular
pulmonar Hipoxia cronica
primaria (altitud)


FALLA CARDIACA IZQUIERDA

ENFERMEDAD PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.


Ingurgitacion mitral

Estenosis mitral

Falla ventricular izquierda cronica

Cortocircuito izquierda – derecha con flujos incrementados
cronicamente desarrolla HTP

 Desde simple Fatiga cuando la enfermedad
es leve, disnea debilidad, edema de
miembros inferiores, distensión abdominal,
palpitaciones, angina, sincope, y en estadios
avanzados puede verse cianosis.
 Presión art. Normal o disminuida,
ingurgitación yugular, reforzamiento del S2
con presencia de S3 o S4. signos de falla
derecha (hepatomegalia, ascitis, edemas).

Historia y Examen Fisico

Rx torax, EKG. Ecocardiograma

Valoracion V/Q. (gammagrafia – angiotac)

Requiere confirmacion con cateterizacion y medicion de PAPM
y presion Capilar pulmonar.


GAMAGRAFIA V/Q TAC DE ALTA RESOLUCION

 DESCARTAR HPTC  DIAGNOSTICO EPID

 VENO –OCLUSION
 PROBABILIDAD BAJA PULMONAR

 EXCLUSORIA  HEMANGIOMATOSIS
CAPILAR PULMONAR
 SENS: 90 - 100%
 OPACIDAD RELOJ ARENA

 ESPE : 94 – 100%  DISTRIBUCION
CENTROLOBULAR

CATETERISMO CARDIACO

 VALORA DETERIORO
HEMODINAMICO
 MORBILIDAD 1.1%
 MORTALIDAD 0.055%
 PAP (SIST – DIAST) AD
 ENCLAVAMIENTO PUL
 GC, RVP

• Hipertension de arteria pulmonar
• HTP con falla ventricular
De acuerdo a izquierda
la • HTP con enfermedad respiratoria
fisiopatologia • HTP causada por enfermedad
tromboembolica
• Miscelaneos.


CLASE I: sin disnea, ni dolor torácico con actividad
física.

CLASE II: limitación leve de la actividad física.

CLASE III: Limitación marcada de su actividad física.

CLASE IV: cualquier tipo de actividad física induce
síntomas


 Oxigeno suplementario Sat > 90%.
 Diuréticos
 Restricción de sal y líquidos.
 Digoxina (si hay falla cardiaca)
 Anticoagulacion (warfarina ) INR 2 -3.
 Vasodilatadores
 Calcio Antagonistas. (amlodipino, diltiazem)
efectos adversos falla cardiaca derecha. E
hipotensión.

ANALOGOS DE PROSTACICLINA
 Vasodilatacion por aumento de cAMP

NO INHALADO
 Vasodilatador pulmonar selectivo por
activacion de cGMP. Puede producir
methemoglobina, se deben chequear valores
cada 6 hrs (<3-5%) dosis 10 – 40 ppm-

BLOQUEADOR DEL RECEPTOR DE ET 1.
 Vasoconstrictor pulmonar directo.
Incrementan hemodinámica y tolerancia al
ejercicio. (BOSENTAN)
INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 5
 Sildenafil: incrementan cGMP producen
relajación de musculo liso y vasodilatación.
Es seguro combinarlo con los anteriores.


INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 3.
 Incrementan niveles de cAPM. Efecto
inotrópico positivo. (amrinone, milrinone)
 Milrinone: presentación inhalado e IV. Su
mayor efecto adverso es hipotensión.


Definir si la enfermedad es o no reversible

Canditato para anticoagulacion y oxigeno , y/o oxigeno domiciliario.

Pruebas de reactividad pulmonar (ecocardiograma o swan ganz con
O2 100 % para inducir vasodilatacion pulmonar)

Prostaciclinas, antagonistas del receptor de endotelinas, sildenafil,
bosentan.

Transplante pulmonar o cardiopulmonar.

 Reconocer el desorden.
 Diagnosticar la causa de la HTP y la severidad
de la enfermedad.
 Definir riesgos y beneficios de anestesia y Cx.
 Desarrollar un plan anestesico.
 Manejo de complicaciones perioperatorias,
hipotension sistemica y falla cardiaca
derecha.


 Tipo de Cx
 Estado Físico del paciente y clase Funcional.
 Severidad de la enfermedad.
 HTP es la MAYOR contraindicación para
trasplante Hepático.
 Cx Torácica (cambios pulmonares)
 Cx Laparoscópica (neumoperitoneo: efectos
hemodinámicos pobremente tolerados)
 Parturientas: disminución de la mortalidad
asociada a nuevas terapias.

 EKG
 Rx Tórax
 Ecocardiograma TT – TE.
 Pruebas de función pulmonar
 Gases Arteriales.
 Administración de oxigeno,
broncodilatadores, antibióticos y esteroides
(EPOC) vasodilatadores e inotrópicos para
pacientes con enfermedad cardiaca.

 Importante lograr control de ansiedad
 BENZODIACEPINAS: Titular para prevenir,
sobresedacion o depresion respiratoria e
hipoventilacion.
 Continuar manejo instaurado, oxigeno,
vasodilatadores.
 Si cursa con anticoagulantes, swtch a
Heparina o HBPM.


 Elección de una técnica adecuada.
 El agente ideal para inducción es el
etomidato.
 Mantenimiento con técnica balanceada.
 Meta: mantener adecuada precarga,
adecuada RVS, mantener adecuada
contractilidad y buen gasto ventricular
derecho.
 Regional: Peridural.

 Enfermedad leve, monitorización básica
 Enfermedad moderada a severa ( II – III)
Cateterización arterial, monitoria de presión
venosa.
 Enfermedad severa o grandes cambios de
volumen, inestabilidad hemodinámica,
soporte inotrópico: monitorización
hemodinámica (swan ganz). Ecocardiografia
transesofagica.

 Propofol y tiopental: cambios
hemodinámicos no deseados.
 ETOMIDATO: no produce mayores cambios
hemodinámicos. No hay suficiente evidencia
en HTP.
 BZD y Opiodes: mínimos cambios
hemodinámicos.
 KETAMINA: incrementa RVP. Sin embargo no
lo hace cuando se usa con vasodilatadores
pulmonares. (NO).

 Causan aumento de VHP. Y aumento de
shunt.
 Depresión miocárdica, disminución de RVS :
falla VD.
 DESFLUORANO: aumenta VPH, RVP y PAP.
 ISOFLUORANO Y SEVOFLUORANO:
eleccion para mantenimiento en tecnica
Balanceada.


 Balanceada, induccion con etomidato o bajas
dosis de propofol, junto con BZD.
 Mantenimiento con Bajas dosis de inhalados
y opioides.
 Rejalacion Muscular: Rocuronio o Vecuronio.
Uso de relajantes con bajos efectos
hemodinamicos.


 Prevenir incrementos en RVP por hipoxia,
hipercapnia, acidosis, agitación, dolor e
hipotermia.
 Manejo agresivo de hipotensión. (fenilefrina
o vasopresina) para mantener adecuadas
presiones de perfusión coronaria y evitar
movimiento paradójico del septum.
 Monitorización invasiva de presión arterial.


 La complicación mas peligrosa es la
hipotensión debido a falla VD, y exacerbación
de la HTP-
 Inodilatadores (Dobutamina, milrrinone), son
efectivos en el manejo.
 Hipotensión sistémica debida a Falla VD se
debe manejar con vasodilatadores como NO
o iloprost inhalado.
 Inhibidores de 5 fosfodiesterasa (sildenafil,
bosentan).

 Control de dolor (disminucion de respuesta
simpatica)
 Adecuado manteniminto de precarga.
 Adecuada presion de perfusion
 Mantenimiento de ritmo sinusal y de FC.


 O2 al 100 % para incrementar PaO2. y
disminución de RVP.
 Hiperventilación para inducir alcalosis
respiratoria. Y corrección de acidosis
metabolica.
 INO (40 ppm) u otros vasodilatadores.
Soporte inotrópico (adrenalina y milrinone).


7 AL 42 % Cx no cardiaca major (ortopedica, toracica,
vascular, laparoscopica)

Asociada con CF > II (NYHA).

Cx > 3 Hrs.

Desviacion del eje cardiaco a la derecha, hipertrofia
ventricular derecha, y utilizacion de vasopresores
intraoperatorios.

 La causa de la HTP debe ser determinada en
ptes perioperatorios y la terapia optimizada
para la anestesia.
 El punto mas importante en la anestesia es
mantener el gasto cardiaco del ventrículo
derecho y evitar la hipotensión sistémica.
 Vasodilatadores inhalados como NO y
prostaciclina pueden ser salvadores en ptes
con falla ventricular derecha debida a
exacerbación de htp.

 Adecuados avances han permitido el
entendimiento de la fisiopatología de la HTP
 Desarrollo de Modificadores de la enfermedad
(prostanoides, antagonistas de prostaglandinas
e inhibidores de 5 fosfodiesterasa) incrementan
calidad de vida y supervivencia.
 Manejo anestésico se basa en el entendimiento
de la fisiopatología y en evitar falla ventricular
derecha e hipotensión sistémica.

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