1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
Escuela Superior de Medicina
Hospital General de México
Clinopatología del Aparato Respiratorio
Equipo 2
Alonso Navarrete Francisco Uriel
González González Laura Angélica
Herrera del Real Mayra
Nolasco Eleodoro Jesús Guadalupe
Ramírez Rodríguez Sergio
3. • Las micosis incluyendo las pulmonares pueden
considerarse “accidentales” , son capaces de
multiplicarse a temperaturas altas de la piel, e incluso a
las superiores del interior del cuerpo.
• Los hongos patógenos adoptan una forma totalmente
distinta dentro del huésped
4. • Mayor tamaño
• Morfología compleja
• Esporulación
• Necesidad de nutrientes orgánicos
• Ausencia de clorofila
5. • Distribución geográfica américa
1. Coccifioidomicosis
2. Histoplasmosis
• Infección vía inhalatoria
• Lesiones pulmonares diferentes
7. • Factores que favorecen desarrollo
o Antibiòticos
o Corticoesteroides
o Quimioterapia
o Tuberculosis
o Leucemias
o Linfomas
o Diabetes
o Enfermedad terminal
14. • N. brasiliensis. Causa el 90% de las infecciones
cutáneas en Centro y Sudamérica.
Agente Frecuencia
Nocardia asteroides Raro
Nocardia brasiliensis Común
Nocardia caviae Raro
Fuente de infección: Saprofitos del suelo
Vía de infección: Traumatismo,
Inhalación
15. • Predisposición
- Uso de medicamentos
inmunosupresores (citotoxicos y glucocorticoides)
- Enfermedades debilitantes (leucemia y linfomas)
-Trasplantes
- VIH/SIDA
Distribución por edad: 30 a los 50 años de edad.
Distribución por sexo: Predominio
en varones, 3:1
16. Sistomas
Pulmones y vías respiratorias
Dificultad para respirar
Dolor torácico que no se debe a problemas cardíacos
Expectoración con sangre
Tos con moco
Respiración rápida
Falta de aliento
17. Tórax que muestra consolidaciones alveolares en lóbulo superior derecho,
lóbulo medio y lingula
18. • Biopsia
- A la histopatología, se observa un proceso
inflamatorio compuesto por polimorfonucleares y
células gigantes.
- Se tiñen con Gram, Kinyoun (Ziehl-Neelsen modificado)
- Gram positivos
delgados, ramificados,
filamentosos
19. • Examen macroscópico de gránulos
Color
Forma
Consistencia
• Examen microscópico de gránulos
- Gram
- H-E
- Kinyoun
Granulo actinomicótico H-E 100X
20. • Cultivos
- Sabouraud agar
- Sabouraud + actidione
- Medios para micobacterias
De 5 a 10 días a
25-37ºC
21. Sulfas
Sulfadiazina 4 a 10 g/día
Sulfametoxazol- trimetropin (SMT)
400-80 mg/día de cada fármaco.
Tiempo prolongado
Amikacina 500mg/día a
1 g/día/vía intramuscular
Periodos de dos a tres semanas
Antibióticos
22. Actinomicosis
• Es una infección bacteriana prolongada (crónica) que
comúnmente afecta la cara y el cuello.
• Enfermedad causada por una bacteria anaerobia,
llamada Actinomyces israelii, la cual es un organismo
común, que normalmente no causa enfermedad (no
patógeno) y que se encuentra en la nariz y en la
garganta.
24. Causas
• Dada la localización normal de la bacteria en la nariz
y en la garganta, la actinomicosis aparece más
comúnmente en la cara y el cuello.
• Sin embargo, la infección
algunas veces puede darse en
el tórax (actinomicosis pulmonar)
el abdomen, la pelvis u otras
áreas del cuerpo.
25. Patogenia
• Los síntomas ocurren cuando la bacteria entra en
los tejidos faciales después de un traumatismo,
cirugía o infección. Los desencadenantes comunes
abarcan el absceso dental o la cirugía oral infección
en amígdalas y diseminación hematógena a pulmón.
26. Síntomas
• Tos (84%) crónica en accesos seca y posteriormente
purulenta
• Hemoptisis
• Disnea
• Dolor torácico
• Empiema
• Fiebre
• Expectoración (mucopurolenta o hemoptoico)
• Edema de la pared toracia
27. Estudio radiológico
• Opacidades regulares, heterogéneas,
de predominio basal
• Imagen neumático acompañada
de lesiones osteoliticas en vertebras
y costillas
• Derrame o empiema
28. Tomografia Axial
Computalizada
• Imágenes de consolidación del espacio aéreo con
atrapamiento aéreo
• Patrón nodular
• Cavitación
• Engrosamiento pleural
• Derrame pleural
29. Diagnostico
• Hallazgo de los gránulos de azufre de color amarillo
tanto en esputo como en secreción de las fistulas
• Infiltración leucocitaria gránulos bacterianos(granos de
azufre) presencia de estructuras basilares filamentosas ,
dispuestas en parte, de manera radiada y desordenadas
• Tinción especial metamina de plata Grocott-Gomory
30. Tratamiento
• Betalactamicos de tipo penicilinicos parenteral u
oral(penicilina G benezatinica, amoxicilina o penicilina G
oral o ampicilina) dosis de penicilina G 20 millones de
unidades
• Macrolidos (eritromicina ,azitromicina)
• Clindamicina lincosaminas
• Tetraciclinas
• 2 a 6 semanas iniciando parenteral y cambiar a oral
• Tratamiento puede prolongarse hasta 12 meses
32. Agente
Hongo dimórfico, parte de la
microbiota normal
Cavidades no estériles: boca, oro
y nasofaringe, vagina, tubo
digestivo
La forma infectante es la
levadura y la patógena es la hifa
Taxonomía
Reino: Fungi
Filo: Ascomycota
Subfilo: Saccharomycotina
Clase: Saccharomycetes
Orden: Saccharomycetales
Familia: Saccharomycetaceae
Género: Candida
Especie: C. albicans
Especie Frecuencia
C.albicans 50%
C.tropicalis 15-30%
C.parapsilosis 15-30%
C.glabrata 15-30%
C.krusei ~1%
C.guilliermondii ~1%
C.lusitaniae ~1%
C.dubliniensis ~1%
Fuente:http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/candidosis.html
Especiespatógenasde Candida
33. Factores de riesgo para las infecciones oportunistas
AMBIENTE HUÉSPED AGENTE
Temperatura y
humedad ambientales
Deficiencia de linfocitos
CD4 por enfermedades
crónicas (TB, DM, VIH,
cánceres, desnutrición, etc.
Ciertos componentes
(mananos y
mananoproteínas) de la
pared celular del agente
activan los linfocitos CD8 y
deprimen la actividad de los
CD4
pH cavidades
corporales
inmunodepresión, uso
prolongado de antibióticos
de amplio espectro,
esteroides, anticancerosos,
radiaciones
La virulencia aumenta
mediante la adquisición de
maquinaria enzimática más
eficiente, producción de
factores protectores o
adhesinas
Dispositivos invasivos El dimorfismo (cambio o
“switching” fenotípico);
juega un papel muy
importante
35. • Contaminación del esputo con secreciones oro-
faríngeas con Cándida.
• Colonización traqueobronqueal por Cándida.
o Forma mucho más frecuente que la infección pulmonar.
o Se encuentra en 12-25 % de los pacientes ventilados.
o Bronquios revestidos de placas blanquecinas (similar boca y faringe)
36. CLÍNICA DIAGNÓSTICO
• Tos
• Expectoración
blanquecina de aspecto
lechoso
• Rx. De torax presenta
aspecto de normalidad
37. • Infección pulmonar: Neumonía por Cándida.
o Forma aspirativa (Primaria)
• Por aspiración de secreciones oro-faríngeas.
• Forma poco frecuente.
o Forma hematógena (Secundaria).
• Por diseminación hematógena desde un foco distante.
• Forma común.
• Produce lesiones pulmonares difusas junto con la afectación otros órganos:
infección diseminada por cándida.
38. CLÍNICA DIAGNÓSTICO
• Tos
• Expectoración
hemoptoica abundante
• Dolor costal en el
hemitórax afectado
• TAC
• RX
• BIOPSIA estudio
combinado histológico y
microbiológico (cultivo)
• Pruebas inmunológicas:
intradermorreacción con
candidina, ELISA,
39. TAC en candidiasis pulmonar
• Nódulos : múltiples, con un diámetro que oscila entre 3 y
30 mm, bien definidos (signo del halo= opacidad en
vidrio deslustrado)
• Consolidación parenquimatosa multifocal
Rx
• Opacidades difusas bilaterales
41. Fármaco Adultos Niños Comentarios
Ketoconazol 200-400mg/díaVO 3mg/kg/díaVO En infecciones superficiales se debe dar por 5-7
días. La onicomicosis requiere tratamientos más
largos. Los efectos secundarios incluyen
antiandrogenismo, cefalea, hepatotoxicidad
Itraconazol 100-200mg/díaVO 1.5mg/kg/díaVO Tiene menos efectos secundarios que el
ketoconazol
Fluconazol 100-150mg/díaVO 3-6mg/kg/díaVO Es útil en dosis única en el tratamiento de la
candidiasisoral
Voriconazol Dosis inicial de 6 mg/kg/día IV;
posteriormente 8 mg/kg/día en
dosdosisIV
Se administra por vía IV y está indicado en las
formassistémicasyprofundasde lainfección
AnfotericinaB Es el fármaco de elección para las infecciones
sistémicas y profundas. Es muy nefrotóxico por lo
que es necesario vigilar estrechamente la función
renal
Casponfungina Eshepatotóxico
Fuente:Bonifaz, A. MicologíaMédicaBásica, pp293-294. Edit. McGrawHill, China, 2010
0.25-1 mg/kg/día IV. La forma liposomal se ministra
a3mg/kg/díaylalipídicaa5mg/kg/día
Tratamiento de lasinfeccionespor Candida
50mg/díaIV
43. • Hongo filamentoso hialino, saprofito, perteneciente al filo
Ascomycota. (principal hongo productor de micotoxinas)
• Se reproducen con facilidad a temperaturas altas.
• Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos
y secretados por el hongo durante el proceso de
degradación de la materia orgánica, como mecanismo de
defensa frente a otros microorganismos.
44. • Presentes en suelo, vegetales,aire y materia organica
en descomposición
• Infección micótica oportunista más frecuente del
pulmón.
Las esporas se diseminan por el aire (conidias) y son
inhaladas.
Los senos paranasales y los pulmones son los sitios en
que asienta primariamente la enfermedad con mayor
frecuencia.
45. Hoy se reconocen 5 especies como causantes de esta
afección: A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. terreus,
A. nidulans.
Aspergillus fumigatus es la especie que con mayor
frecuencia se aísla en el entorno humano.
46. Formas de enfermedad
broncopulmonar
1. Aspergilosis alérgica donde el agente actúa como
alergeno.
2. Aspergilosis por colonización de cavidades.
3. Enfermedad invasiva, la que puede ser aguda o
crónica y donde el hongo es un agente infectante.
47. Aspergilosis alérgica
• Conscecuente a una reacción de hipersensibilidad a los
antígenos del Aspergillus (A.Fumigatus), sin invasión
directa del tejido pulmonar por el hongo
48. Patogenia
• Reacción de hipersensibilidad caracterizada por la
producción de IgG e IgM específicas para A. fumigatus,
así como, una elevación de la IgE total.
La respuesta inmune exagerada que involucra
liberación de citoquinas, sensibilización linfocítica y
activación del complemento.
Daño a la pared bronquial que resulta en bronquiectasias
y posteriormente fibrosis.
50. Cuadro Clinico
• Tos con flema de color marrón o mucosidad
sanguinolenta
• Fiebre
• Fiebre
• Astenia
• Pérdida de peso.
• Dolor torácico
• Bronquiectasias.
52. Diagostico
• BH
• Anticuerpos IgE séricos
• Prueba cutánea para antígenos de Aspergillus
• Anticuerpos anti-Aspergillus en suero
• Radiografía de tórax
• TAC de tórax
• Tinción del esputo y cultivo para hongos
• Broncoscopia y biopsia transbronquial
• Biopsia de pulmón (poco común)
54. Tratamiento
• La aspergilosis alérgica se trata con prednisona. El
antibiótico antimicótico itraconazol puede ser igualmente
útil. Las personas que padecen asma deben continuar
de todos modos con los tratamientos usuales.
55. Pronostico
• La respuesta a la terapia generalmente es buena, y el
paciente mejora gradualmente con el tiempo. Las
recaídas que requieren la repetición del tratamiento son
comunes.
56. Aspergiloma
Constituye la forma más común y mejor conocida de
compromiso
pulmonar debido a Aspergillus.
• Patología que involucra cavidades preformadas, ya sea
por tuberculosis (TBC) o por Sarcoidosis, donde se
alojan masas proteicas que incluyen desarrollo
saprofítico de formas fúngicas semejantes a micetomas
lo que le da el aspecto de bola, pero sin invadir paredes
u otros tejidos.
57. • El aspergiloma puede
ser el resultado de
ABPA al alojarse en
un bronquio ectático.
Clínicamente se
manifiesta igual que la
ABPA pero se
caracteriza por
hemoptisis severa.
58. Manisfestaciones Clinicas
Pacientes son asintomáticos.
presentarse síntomas, son inespecíficos:
• Fiebre
• Tos productiva
• Disnea
• Dolor pleurítico
• Hemoptisis
59. Diagnostico
Radiológicos
Masa móvil intracavitaria que en ocasiones puede
rodearse de un anillo o círculo completo de aire. Pueden
ser únicos o múltiples, con predilección por los ápices
pulmonares.
Serológicos
Sólo el 50% de los cultivos de esputo son positivos pero
casi todos los pacientes tienen anticuerpos IgG
positivos.
62. Aspergilosis cronica
necrozante
Proceso infeccioso, cavitario del parénquima pulmonar
secundario a la invasión local de Aspergillus.
Se presenta en pacientes con enfermedades pulmonares
crónicas y/o compromiso inmunitario leve o moderado.
64. DIAGNÓSTICO
La confirmación diagnóstica requiere la demostración
histológica de la invasión del tejido pulmonar y el cultivo
positivo de las muestras.
Elevación de proteina C reactiva.
VSG elevada .
67. • Micosis oportunista causada por
una levadura encapsulada llamada
criptococus neoformans de origen
exogeno que la lesión mas común
es una infección pulmonar de
evolucion aguda, subaguda o
cronica.
• Desarrolla como sáprobo ubicuo del
suelo, con excrementos de paloma.
Se distinguen cinco serotipos (A, B,
C, D y AD) y dos variedades: C.
neoformans var y C. neoformans
var. gatti
68. • C. neoformans/C. gatttii pueden ser hongos
levaduriformes endo o epífitos, que desarrollan una
asociación biotrófica específica con plantas hospederas
• Después de su diseminación, las basidiosporas pueden
sintetizar material polisacárido y convertirse en
levaduras capsuladas
• Los mamíferos y aves que tienen alguna asociación con
la planta hospedera pueden pasar los criptococos a
través de su intestino y eliminar levaduras capsuladas
en heces
69. • Se ha apreciado una estrecha relación
entre C. neoformans en pacientes con
SIDA y C. gattii en pacientes
inmunocompetentes.
• La micosis es más frecuente en hombres
que en mujeres (3:1).
• Vía de infección. Es aérea, las partículas
infecciosas penetran al hospedero a través
de la inhalación. Excepcionalmente, se
presentan casos cutáneos primarios,
ocasionados por la entrada del agente
mediante una solución de continuidad.
70. Factores de virulencia
• Polisacárido capsular: Inhibir la producción de ciertas
linfocinas provocando respuestas tanto celular como
humoral muy débiles, enlazar e inmovilizar
parcialmente a los anticuerpos dirigidos contra la
pared celular y la cápsula del hongo y además,
enmascarar a los anticuerpos.
•
Melanina protege al hongo contra: anticuerpos del
hospedero, agentes oxidantes y la anfotericina B.
71. Fisiopatogenia
• Al entrar por las vías respiratorias altas, el hongo
coloniza el árbol bronquial, y la evidencia sugiere que la
criptococosis inicia como una enfermedad pulmonar con
diseminación a la piel, huesos, vísceras abdominales y
particularmente hacia el sistema nervioso central.
72. Criptococosis pulmonar
• Generalmente, las lesiones pulmonares se encapsulan y
sanan.
• Las Un estado inmunológico deficiente puede
determinar el que las levaduras se diseminen
“silenciosamente” a través del torrente sanguíneo a
otros órganos, principalmente hacia sistema nervioso
central.
78. • H. capsulatum var. capsulatum
• Hongo dimórfico termal
• Forma micelial, infectante
o Con apariencia microconidia o
macroconidia
o Observables con las coloraciones
de Wright o Giemsa
• Transforma a hifa en los tejidos
79. Epidemiología
• Micosis más prevalente (exposición esporádica)
• Endémica de Norte América, Centro América y Sur América; así como
partes de Europa y África
• Relacionado a la humedad y acidez del suelo, sobre todo el enriquecido
por excremento de pájaro o murciélago (nitrógeno y fosfatos)
• Exposición durante proyectos de construcción o demolición de edificios
• Parte sur de México: Campeche, Tabasco, Chiapas, Guerrero.
• Proximidad de los lagos, con alta humedad de suelo, temperaturas medias
anuales de 15 a 20º C y pluviometrías de 800 a 1.200 mm por año.
80. Patogénesis
• Aerolización e inhalación fagocitosis transformación a
levadura translocación a ganglios linfáticos (antes de
desarrollo de inmunidad celular) y diseminación
hematógena presentación de Ag respuesta mediada
por Linfocitos T granulomas epitelioides
• Inmunidad celular se desarrolla en 2 semanas
81. • Desarrollo de granulomas en el inmunocompetente fibrosan y calcifican
• Si una inadecuada inmunidad celular infección no contenida
diseminación
• Enfermedad latente rara vez se reactiva
82. Histoplasmosis pulmonar aguda
• Amplio rango, desde un cuadro asintomático hasta una enfermedad
mortal
• Mayor incidencia en menores de 10a y mayores de 60a
• Inmunocompetente y baja exposición: asintomático o enfermedad leve y
autolimitada
o En áreas endémicas, 50-80% tienen evidencia Rx de infección previa y
prueba cutánea positiva sin antecedentes clínico
o Sin tratamiento si el inóculo es pequeño en paciente
inmunocompetente
83. • Síntomas se desarrollan en 1-4 semanas
• Exposición alta: similar a gripe
o Poco esputo
o Rx: neumonitis, lesiones locales si exposición leve, lesiones difusas si
exposición alta; con adenopatía hiliar o mediastinal dolor torácico
o Síntomas reumatológicos + eritema nodoso (10%) en histoplamosis
aguda
o Ganglios linfáticos pueden necrosar y coalescer hasta formar masas
que causen compresión mediastinal
85. • Ag en orina y sangre positivos (24 a 48 hrs)
• Histopatología
• Citología
• Secreciones respiratorias
• Serología (4-6 semanas)
• Cultivo es positivo en 50%
86. Histoplasmosis pulmonar crónica
o Fumadores con enfermedad estructural
o Infiltrados en lóbulos superiores, cavitaciones y engrosamiento
pleural; lentamente progresiva
o Síntomas recurrentes: Tos productiva, fiebre, sudoración nocturna y
pérdida de peso.
o Complicada por infecciones agregadas
87. o Ag urinarios y séricos negativos
o Tinción y cultivo positivo en 75%
o Ac séricos positivos (4-8 semanas)
o Dada a recurrencias
o Histopatología
89. Histoplasmosis diseminada y progresiva
• En inmunocomprometidos después del primer contacto
o CD4 <200/mL, extremo de la vida, uso de inmunosupresores, SIDA
o Ag en sangre y orina son positivos, prueba diagnóstica de preferencia
o Infección concomitante con dos o más patógenos es común
90. • Puede presentarse de forma:
o Aguda, evolución rápida y fatal:
• Fiebre y pérdida de peso
• Rx difusa intersticial o infiltrados reticulonodulares
• Insuficiencia respiratoria, shock, coagulopatía, falla multiorgánica
o Curso subagudo con distribución en órganos
• Clínico: Hepatoesplenogemalia, linfadenopatia extrapulmonar,
lesiones orales y cutáneas, masas intestinales y adrenales
• Laboratorio: anemia, leucopenia, trombocitopenia, enzimas
hepaticas elevadas, insuficiencia adrenal
92. o Ag en secreciones respiratorias positivo
o Serología negativo
o Cultivo positivo, 75%
o Biopsia y tinción histopatológica
o Histoplasmina negativa
93. Manifestaciones crónicas
• No requieren tratamiento farmacológico.
o Nódulos pulmonares, simulan malignidad.
o Broncolitiasis: nódulos calcificados que erosionan las paredes
bronquiales y causan hemoptisis
o Pueden expulsarse los litos o ser removidos quirúrgicamente
94. • Mediastinitis fibrosante:
o En ciertos pacientes la infección aguda es seguido por una fibrosis
progresiva en ganglios hiliares o mediastinales
o Unilateral o bilateral
o Sx compresión de la vena cava, obstrucción de vasos pulmonares,
obstrucción vías aéreas
• Neumonías recurrentes, hemoptisis, falla respiratoria
o Fatal en 33% de los casos
• Síntomas reumatológicos
o Artritis + artralgia + eritema nodosum
o La Rx de tórax puede mostrar linfadenopatía mediastinal e infiltrados
focales
o Responden a AINES
96. • AmB para casos severos y embarazadas
• Itraconazol causa insuficiencia cardiaca congestiva
• Medir niveles de itraconazol en sangre a los 5-7 días de iniciado el
tratamiento para de-escalar o aumentar la dosis.
• Descontinuar itraconazol en pacientes con SIDA si:
o El tratamiento fue de un año mínimo
o Ag urinario menor a 4 ng/ml
o CD4 >150 cel/ml
97. Prevención
• Uso de mascarilla
• Evitar lugares de construcción
• Lavado de manos
• Trabajar en tierra humedecida
• Fumigar sitios cerrados
99. • Coccidioides immitis
• Altamente virulento
• Es la micosis endémica más seria, a menudo con falla
terapéutica
• Agente de bioterrorismo
100. Epidemiología• Mayor crecimiento donde excretas de murciélago y roedores
• Climas calurosos en verano, templados en invierno. Áridos.
o EUA la zona endémica se considera la parte sur
o México hay tres zonas endémicas:
• Franja fronteriza norte: Chihuahua, Coahuila, Nuevo León, Tamaulipas, así como parte de Durango,
Zacatecas y San Luis Potosí
• Litoral del Pacífico: Sonora, Sinaloa y Nayarit
• Pequeñas zonas semidesérticas en Colima, Michoacán y Guerrero.
• Mayor exposición durante el fin del verano.
• Construcción, agricultura, arqueología
• El aire arrastra las partículas lejanamente
• Personal de laboratorio
• Infección oportunista seria
103. • Patógeno extracelular
• Reacciones piogranulomatosas pueden formarse
abscesos (pueden romper o fistulizarse)
• No se contagia de persona a persona
• Fundamental la inmunidad celular y neutrófila
• Eosinofilia sérica y tisular prominente
• Fibrosis y calcificaciones prominentes
104. Manifestaciones clínicas
• Asintomático en 50% de los casos
• Síntomas se desarrollan en 1 a 4 semanas
• Pacientes inmunocompetentes se recuperan sin Tx
• Mortalidad del 2%
• Pacientes inmunocompetentes pueden cursar sin Tx
• 5% desarrollan enfermedad diseminada
(inmunosupresión)
• 2% mueren
105. Infección pulmonar
primaria
• Baja exposición: neumonía localizada
o Dolor pleurítico o burdo, tos no productiva, fiebre y malestar
general
o Cefalea
o Rash macular, eritema nodoso, eritema multiforme (mayor en
mujeres)
o Fiebre + artralgia + eritema nudoso = reumatismo del desierto
o Rx: infiltrados dispersos con linfoadenopatia mediastinal
• Nodulos 20%, cavitaciones 10%
106. Neumonía difusa
• Inóculo grande en hospedero inmunocompetente
o Patrón miliar
o Diseminación hematógena y linfática, extrapulmonar
o Alta mortalidad
o Riesgo alto de shock séptico
o Pronóstico malo
109. Enfermedad diseminada
• Inmunosuprimidos, puede diagnosticarse años después de la
primoinfección
• Rx: infiltrados reticulonodulares difusos o miliares
• Sitios extrapulmonares afectados: piel, huesos, articulaciones,
meninges (en el primer mes)
o Cefalea, nauseas, vómito, conciencia alterada
o Mal pronóstico
110. Diagnóstico
• Alto índice de sospecha en zonas endémicas o viajes recientes
• Serología positiva en 90%
o Negativo en asintomáticos e inóculos pequeños
o Proporcional a la severidad de la infección
o IgM positiva en 50%, primera semana de infección primaria.
Positivo 90% al final del primer mes
o Disminuyen los Ac con el Tx
111. • Tinción de Papanicolau o Gomori
o Negativo en neumonía aguda
o Positivo en 95% de infección diseminada
o Nivel 3 de bioseguridad
• Biopsia (pulmonar o cutánea) e histopatología (BAAF )
• Cultivo inconsistente, crece en 3 o 4 días
115. Tratamiento
• Infección pulmonar primaria puede no llevar tratamiento y estar en
observación. Excepto:
o Inmunosupresión, comorbilidades, >55 años, embarazo,
manifestaciones severas, síntomas por más de 2 meses, pérdida
de peso mayor al 10%
o Por 2 a 4 meses de tratamiento con Itraconazol/fluconazol 400
mg/d
• Forma moderada
o Itraconazol/fluconazol 400 mg/d por no menos de un año
116. • Amfotericina B para los casos más severos
o Neumonía difusa
o Diseminación extrapulmonar (hasta la resolución de los síntomas
y una baja en los títulos de Ac)
o Meningitis (mejor es el fluconazol dosis mínima de 400mg/d por
un año mínimo)
o Deoxicolato 0.7–1.0 mg/kg /d o cada 3d
o Comenzar con 5 mg diluidos en 500 mi de solución glucosada al
5% para administrar lentamente en 4 a 6 h, aumentar la dosis 5
mg respecto a la evolución.
o Previa difenhidramina o hicrodortisona
117. • Enfermedad pulmonar crónica
o Itraconazol/fluconazol 400 mg/d por 12 a 18 meses
o Monitoreo clínico, radiológico, cultivo de esputo y título
serológicos
o Terminado el tratamiento vigilado por otros 6 a 12 meses
para evitar recaídas
118. Bibliografía
• Neumología; Rivero Serrano Octavio;et. Al; Ed. Trillas.
• Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders; Alfred P.
Fishman; Ed. Mc Graw Hill
• Manual de Enfermedades pulmonares; Fishman; 3ª edición.
• Manual de actuación Patología Respiratoria; ema Mañas
Baena.
• Enfermades infecciosas y microbiología clínica, article in
press Recomendaciones sobre el
tratamientodelaenfermedadfúngicainvasiva por Aspergillus
spp. yotroshongosfilamentososdelaSociedadEspañola de
Enfermedades Infecciosas y
MicrobiologíaClínica(SEIMC).Actualización2011