Anemias

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Anemias

  1. 1. ANEMIAS Dra. Ana Ojeda
  2. 2. DEFINICION Síndrome clínico caracterizado por palidez de piel y mucosas, asociada a signos y síntomas de hipoxia tisular: astenia, apatía, somnolencia, irritabilidad, lipotimias fosfenos, acúfenos, parestesias, calambres y pica. Alteración fisiopatológica principal: hipoxia tisular sistémica.
  3. 3. Disminución en más de 2 DE de los valores de Hto y Hb respecto del promedio según la edad y sexo y de acuerdo a la localidad. OMS: límite de concentración de Hb por debajo del cual se considera anemia: 130 g/L hombres 120 g/L mujeres 110 g/L niños y mujeres embarazadas
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA Prevalencia: 0-5 años 23.7% Mujeres 12-15 años 8.2-14.4% Mujeres 15-45 años 15.6% Mujeres embarazadas 20.6% Hombres 15-60 años 5.3%
  5. 5. OMS 2002: Anemia por deficiencia de hierro fue considerada a nivel mundial como uno de los mayores factores contribuyentes de la carga global de enfermedades. Mayor incidencia: países en vías de desarrollo. 50% de las anemias son por deficiencia de hierro.
  6. 6. CLASIFICACION Por tiempo de evolución: Por morfología: Por [] reticulocitos:  Aguda  Crónica  Microcítica  Normocítica  Macrocítica  Regenerativa  Arregenerativa
  7. 7. PATOGENIA Falta de producción: Aplasia Nutricional Pérdida sanguínea: Hemorragia Destrucción de eritrocitos: Hemólisis
  8. 8. CUADRO CLINICO RN: Palidez, ingesta inadecuada de leche, irritabilidad. Causas: sangrado oculto, obstétrico, anemia hemolítica, infecciones
  9. 9. Lactantes y preescolares: palidez, irritabilidad, somnolencia, astenia, poco incremento ponderal, infecciones de repetición, pica o geofagia. Causas: Deficiencia nutricional (hierro, folatos) Anemias sintomáticas
  10. 10. Escolares y adolescentes: cefalea, acúfenos, fosfenos, lipotimia, palpitaciones, disnea, parestesias, calambres. Causas: Escolares: sangrado crónico Adolescentes: deficiencia de hierro anemias específicas
  11. 11. Enfermedades crónicas: Colagenopatías Endocrinopatías Insuficiencia renal Infecciones congénitas: Rubeola, parvovirus B19, CMV, toxoplasmosis
  12. 12. COR ANEMICO Anemia severa con manifestaciones de insuficiencia cardiaca: Taquicardia Diferencial amplia en la TA Edema de miembros pélvicos Hepatomegalia
  13. 13. PALIDEZ: No es patognomónica de anemia. Se observa también en: lipotimias, abdomen agudo, dolor intenso, estrés, falta de exposición al sol, pielonefritis aguda, insuficiencia aórtica, estado de choque.
  14. 14. DIAGNÓSTICO Biometría hemática: Hemoglobina Hematocrito Volumen corpuscular medio Hemoglobina corpuscular media Reticulocitos
  15. 15. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
  16. 16. DEFINICION Anemia hipocrómica con limitación en la síntesis de hemoglobina, más que en la formación de glóbulos rojos. Se caracteriza por disminución del hierro en MO, baja concentración de hierro circulante y aumento de la proteína sanguínea transportadora (transferrina).
  17. 17. EPIDEMIOLOGIA Deficiencia de hierro: deficiencia nutricional con mayor prevalencia en el mundo. Causa más frecuente de anemia. Prevalencia más elevada en menores de 5 años (lactantes). 40% de preescolares en América Latina cursan con anemia (75-80% ferropriva).
  18. 18. ETIOLOGIA Depósitos disminuídos al nacer: Prematurez, gestación múltiple ligadura temprana del cordón hemorragia perinatal, placenta previa, DPPNI, transfusión fetomaterna deficiencia grave de hierro en la madre.
  19. 19. Aporte inadecuado: Ingesta insuficiente, baja absorción, sx de malabsorción intestinal. Requerimentos aumentados: Crecimiento, menstruación, embarazo. Pérdidas aumentadas: Sangrados, diarreas crónicas, parasitosis (uncinarias, tricocéfalos)
  20. 20. FISIOPATOLOGIA Hierro en el organismo: 70% en hemoglobina 25% en forma de depósito (ferritina o hemosiderina)(SRE, hígado) 4% en mioglobina 1% en sistemas enzimáticos
  21. 21. Hierro en la dieta: Hierro hemínico (carnes) Absorción del 25% Hierro no hemínico (vegetales, frutas, leche y derivados) Absorción del 5-20% Se afecta por componentes de la dieta Leche materna: Baja concentración de hierro pero alta absorción (50%)
  22. 22. EVOLUCION Decremento en aporte de hierro o aumento en requerimento: utilización de depósitos disminuye hemosiderina en MO y ferritina sérica. Disminuye hierro sérico y saturación de la transferrina. Disminuye producción de eritroblastos, tamaño y concentración de Hb en eritrocitos.
  23. 23. CUADRO CLINICO Palidez de piel y mucosas (conjuntiva palpebral, palmas) Síntomas de hipoxia tisular: anorexia, irritabilidad, astenia, cefalea, hipersomnio, alteraciones en la inmunidad celular y capacidad bactericida de los neutrófilos, disminución de termogénesis. Síntomas y signos de mecanismos de compensación: taquicardia, taquipnea, cardiomegalia, soplos, insuficiencia cardiaca.
  24. 24. Bajo rendimiento escolar Alteración del neurodesarrollo
  25. 25. DIAGNOSTICO Biometría hemática Cinética de hierro
  26. 26. TRATAMIENTO Reponer déficit de hierro (6 m) Tratar causa primaria Tratamiento de elección: hierro oral 3-5 mg/kg/día NO administrar con alimentos
  27. 27. Hierro parenteral: En caso de malabsorción que no responda con terapia oral Intolerancia oral Altas pérdidas de hierro Pacientes con IRCT y prematuros tratados con eritropoyetina
  28. 28. Transfusión sanguínea: Sólo en caso de anemia grave con compromiso cardiovascular. 10 mlkg.
  29. 29. PREVENCION Prevención primaria: Alimentación adecuada Fortificación de alimentos Suplementación profiláctica Saneamiento ambiental
  30. 30. Biodisponibilidad de hierro en la dieta: Dieta de baja biodisponibilidad (5%): Bajo contenido de carnes y de vitamina C Dieta de biodisponibilidad intermedia (10%): Pobre en carnes, alto contenido de vitamina C Dieta de alta biodisponibilidad (15%): Rica en carnes y vitamina C.
  31. 31. Suplementación en lactantes: Sin alimentos fortificados. A partir de los 4 meses en nacidos a término (1 mg/kg) Antes de los 2 meses en pretérminos (2 mg/kg)
  32. 32. Prevención secundaria: Grupos de población con alta prevalencia: realizar BH entre 9 y 12 meses de edad Después del año de edad: BH con factores de riesgo.
  33. 33. SEGUIMIENTO Normalización de la Hb aprox a los 2 meses de iniciado el tx. Mantener tratamiento hasta 3 meses posteriores a la normalización de la Hb para reponer depósitos de hierro.
  34. 34. ANEMIA MEGALOBLASTICA
  35. 35. Deficiencia nutricional de folatos: Mayor incidencia: 2-17 meses Prematuro: primer mes de vida Medicamentos: barbitúricos, DFH, TMP/SMX Escolares y adolescentes por falta de ingesta de vegetales de hojas verdes Deficiencia de vitamina B12: Defecto de absorción Vegetarianismo estricto
  36. 36. ANEMIAS HEMOLITICAS
  37. 37. DEFINICION Acortamiento en la vida media de los eritrocitos (normal: 120 días) secundaria a una lesión (extrínseca o intrínseca) del eritrocito que se destruye en el sistema circulatorio (hemólisis intravascular) o es elimiado por el sistema macrofágico (hemólisis extravascular).
  38. 38. CLASIFICACION Etiológica Intracorpusculares: defecto propio del eritrocito defectos congénitos. Extracorpusculares: defectos adquiridos acción de diferentes efectos vasculares o plasmáticos sobre eritrocitos normales.
  39. 39. Fisiopatológica Extravasculares: aumento del mecanismo de eliminación fisiológica por macrófagos. sobrecarga de hierro, ictericia Intravasculares: destrucción patológica dentro del sistema vascular hemoglobinuria, hemosiderinuria
  40. 40. Clínica Agudas: Aparecen en forma brusca en sujeto previamente sano Rápido descenso de Hb, hemoglobinuria Crónicas: Disminución variable de Hb Signos clínicos de hemólisis crónica (ictericia, esplenomegalia)
  41. 41. Genética Hereditarias: Defectos en los genes que codifican proteínas imprescindibles para la vida del eritrocito Hemoglobinopatías, membranopatías, enzimopatías Neonatales, infancia, persisten de por vida Adquiridas: Lesiones del eritrocito inducidas por el plasma, paredes vasculares o microcirculación ac, complemento, infecciones, tóxicos, efectos mecánicos
  42. 42. CUADRO CLINICO Anemia hemolítica aguda: Sujeto previamente sano Fiebre, malestar general, mareo, dolor abdominal, ictericia, palidez, fatiga muscular, taquicardia, hemoglobinuria Muy intensa: pérdida del conocimiento, insuficiencia renal, shock hipovolémico Antecedentes: ingesta de medicamentos, deficiencia de G6PD.
  43. 43. Anemia hemolítica crónica: Aparición lenta, compensada Síndrome anémico: astenia, palidez/ictericia, esplenomegalia Hipoxia crónica: retraso del desarrollo, malformaciones esqueléticas, úlceras maelolares Hemocromatosis Crisis de descompensación
  44. 44. DIAGNOSTICO Biometría hemática: Hemoglobina, VCM, HCM Reticulocitosis Morfología eritrocitaria Indicadores plasmáticos y urinarios de hemólisis: Bilirrubinas séricas DHL Metahemalbúmina, haptoglobina plasmática Hemosiderinuria
  45. 45. Investigación de la causa de hemólisis
  46. 46. Anemias hemolíticas hereditarias  Defectos en la membrana del eritrocito: Esferocitosis hereditaria (1er lugar anemias hemolíticas en México)  Capacidad limitada para la síntesis de las cadenas normales de la hemoglobina: Talasemias Alteraciones en la secuencia de los aa de las cadenas polipeptídicas: Hemoglobinopatía S o anemia africana (2º lugar anemias hemolíticas en México)  Deficiencias enzimáticas de los eritrocitos: Deficiencias de piruvatoquinasa y de G6PD
  47. 47. Anemia hemolítica autoinmune Destrucción exagerada de eritrocitos por actividad inmune aberrante que se dirige contra los glóbulos rojos del propio huésped. Primaria Secundaria Infecciones virales o bacterianas Enfermedades asociadas con producción de autoanticuerpos Síndromes de inmunodeficiencia Neoplasias
  48. 48. AHAIP:  Anticuerpos IgG, IgM actúan contra antígenos de membrana eritrocitaria, activación del sistema de complemento.  Inicio agudo  Evolución: 3-6 meses  EF: hepatomegalia, esplenomegalia, fiebre, hemorragia, disnea, taquicardia, linfadenopatías.  Lab: anemia, macrocitosis, reticulocitosis, hiperbilirrubinemia indirecta, Hb libre en plasma elevada.
  49. 49. TRATAMIENTO Anemias hemolíticas hereditarias: Transfusiones Esplenectomía: esferocitosis, contraindicada en membranopatías. Transplante de células madre hematopoyéticas. Déficit de G6PD: evitar contacto con medicamentos oxidantes y ciertos alimentos (habas).
  50. 50. Anemias hemolíticas adquiridas: Transfusiones Esplenectomía Esteroides, terapia inmunosupresora: Anemia hemolítica autoinmune Anticuerpos monoclonales: HPN Plasmaféresis: hemólisis microangiopática

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