CRISISHIPERGLUCÉMICASDR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
Antecedentes Fisiopatología TratamientoPrevención decomplicaciones
• EHH mortalidad de 5-20%.• Principalmente DM 2.• Peor pronóstico en extremos de lavida y con comorbilidad.• EHH generalme...
Prior to 1922Bertram et al, 1932Skillman et al, 1955Cohen et al, 1960Beigelman, 1965-1968NIH report, 1969-1973Kitabchi et ...
 Pobre adherencia al tratamiento (20-40%) Infección (20-50%). Nuevo diagnóstico. Embarazo. Fármacos – esteroides, pro...
Infección 35% 60%Neumonía 18 35Septicemia 9 5Urosepsis 5 5Absceso 3 10Gastroenteritis …. 5Diabetes recién comienzo 30 33De...
EstadosHiperglucémicosDiabetes MellitusEstado hiperosmolar hiperglucémicoHiperglucemia de estrésAcidosis metabólicaAcidosi...
)INSUFICIENCIA CIRCULATORIARUPTURA DE GLUCOGENOPRODUCCION HEPATICAGLUCOSA (Gluconeogénesis)POLIFAGIAGLUCOSA SANGUÍNEAGLUCO...
Aumento Glucosa +Producción yUtilización de GlucosadisminuidaAumento Lipólisisy ruptura TGAumento FFAen PlasmaAumentoFFAen...
 Poliuria que deriva aOliguria Deshidratación, sed Hipotensión. Hiperventilación Acidosis metabólica porcetosis Vómi...
• Evaluación inicial – HC completa y obtener de inmediato:•-Gases Arteriales- BH completa-EGO- Glucosa Plasmática- BUN- El...
CAD EEHLEVE MODERADA SEVERAGlucosa plasma (mg/dl) >250 >250 >250 >600pH Arterial 7.25-7.30 7.00 - <7.24 <7.00 >7.30Bicarbo...
DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOSEN CAD Y EHHCAD EHHDéficit:Agua total (1) 6 10Agua (ml/kg) 100 100-200Na+ (mmol/kg) 7-10 5-1...
 Mejorar volumen circulatorio yperfusión de órganos Proporcionar insulina  Glucosa y osmolalidad Eliminación de ceton...
TratamientoCorregir las Hipovolemia Hiperglicemia Hiperosmolaridad
 Osmolaridad EFECTIVA• Osm = 2 (Na + K) + (glucosa / 18) ACT: 0.6 X KG Déficit de agua• ACT x ( [Nap- 140/140] – 1 )Dé...
Líquidos IVDeterminar estado hidrataciónHipotensión leveChoqueHipovolémicoChoque CardiogénicoEvaluar Na+ sérico corregidoA...
InsulinaInsulina: Regular 0.1 U/kgen bolo IVInsulina: Regular 0.14 U/kginfusión IV0.1 U/kg/hr IV Insulin InfusiónCuando gl...
PotasioSí K+ sérico inicial < 3.3 mEq/L, mantener insulina y dar 20-30 mEqde K+/hr hasta K+ > 3.3 mEq/LSí el K+ sérico es ...
Complicaciones potenciales de hipofosfatemia Debilidad de músculos respiratorios y esqueléticoAnemia hemolíticaAlteración...
BICARBONATOAdministrarlo en CAD es controvertido Complicaciones de acidosis metabólica grave:Alteración contractilidad m...
Valorar BicarbonatopH < 6.9 pH > 7.0No HCO3NaHCO3 (100 mmol), Diluir en400 ml H2O+ 20 mEq KCLInfundir a 200 ml/hAdministra...
EFECTO DE PROTOCOLO EN CADPre-protocoloPost-protocolopEstancia en ICU 44.3 h 34.2 h .007Estancia en hospital 91.3 h 64.3 h...
TRATAMIENTO DE CAD - EHHHIDRATACIÓN(H2O + NaCl)InsulinaPotasioGlucosaBicarbonato(Antibioticos,Oxígeno,Etc.)
• Edema cerebral, típicamente ocurre entre las 2 y24 h posteriores al inicio de la terapia• SIRA• Hiper/hipokalemia• Tromb...
• Mejor acceso a cuidado médico• Educación del paciente• Apropiada comunicación médico-paciente• Controlar infección• Educ...
• La CAD y EHH son complicaciones agudas máscomunes• Hiperglucemia: alteración utilización periféricaglucosa, glucogenólis...
CASO CLÍNICO• Masculino de 60 años. Encontrado en víapública con deterioro del estado de alerta.Familiares refieren que de...
• Urgencias: Glasgow de 9. Apertura ocular anteestímulo doloroso, sonidos guturales, movilizaante estímulo álgico.• Pupila...
• Criterios para EHH?• Na Corregido? 180• Osmolaridad? 433• Déficit de H2O: 5.6 L 11 L• Inicia tx en urgencias con bomba d...
Crisis hiperglucemicas manuel
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Crisis hiperglucemicas manuel

  1. 1. CRISISHIPERGLUCÉMICASDR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
  2. 2. Antecedentes Fisiopatología TratamientoPrevención decomplicaciones
  3. 3. • EHH mortalidad de 5-20%.• Principalmente DM 2.• Peor pronóstico en extremos de lavida y con comorbilidad.• EHH generalmente desencadenadopor una enfermedad grave: trauma,infección, IAM, etc…Diabetes Care 2001;24:131–153, J Am Geriatr Soc 1992;40:1100–1104
  4. 4. Prior to 1922Bertram et al, 1932Skillman et al, 1955Cohen et al, 1960Beigelman, 1965-1968NIH report, 1969-1973Kitabchi et al, 1981-1989PorcentajeAutores(periorokoyuse@hotmail.comdo)> 90291559102.7* & 9.3*** 1 DX de CAD** 2 DX de CAD
  5. 5.  Pobre adherencia al tratamiento (20-40%) Infección (20-50%). Nuevo diagnóstico. Embarazo. Fármacos – esteroides, propranolol. Otros: alcohol, trauma, IAM, pancreatitis.
  6. 6. Infección 35% 60%Neumonía 18 35Septicemia 9 5Urosepsis 5 5Absceso 3 10Gastroenteritis …. 5Diabetes recién comienzo 30 33Descontinuación insulina 20 ..Desconocido 15 7CAD EHH
  7. 7. EstadosHiperglucémicosDiabetes MellitusEstado hiperosmolar hiperglucémicoHiperglucemia de estrésAcidosis metabólicaAcidosis lácticaAcidosis hiperclorémicaAcidosis por fármacosUremiaEstados cetósicosCetoacidosis alcohólicaCetosis por inaniciónHipoglucemia cetósicaCetosisAcidosisHiperglucemiaCADCETONAS
  8. 8. )INSUFICIENCIA CIRCULATORIARUPTURA DE GLUCOGENOPRODUCCION HEPATICAGLUCOSA (Gluconeogénesis)POLIFAGIAGLUCOSA SANGUÍNEAGLUCOSA URINARIAPOLIURIADESHIDRATACION Y PERDIDA DE ELECTROLITOSUSO GLUCOSARespuesta inflamatoriaFNT-α, IL-1, IL-6, IL-8, PCR, IAP
  9. 9. Aumento Glucosa +Producción yUtilización de GlucosadisminuidaAumento Lipólisisy ruptura TGAumento FFAen PlasmaAumentoFFAen hígadoAumentocetogénesisCetonemia yCetonuriaDisminuciónReserva alkaliAcidosisProteolisisaumentadaAA aumentadosen plasmaAAaumentadospor el hígadoGlucosuriaDiuresis osmóticaPérdida de ElectrolitosDeshidratación celularDepleción volumenFunción renal alteradaHIPERGLUCEMIAestimulaGluconeogenesisPrecursores deGluconeogenesis
  10. 10.  Poliuria que deriva aOliguria Deshidratación, sed Hipotensión. Hiperventilación Acidosis metabólica porcetosis Vómito Dolor Abdominal Somnolencia-coma Insuficiencia circulatoria
  11. 11. • Evaluación inicial – HC completa y obtener de inmediato:•-Gases Arteriales- BH completa-EGO- Glucosa Plasmática- BUN- Electrolitos- Creatinina- ECG- RX de tórax y cultivos- Glucemia > 250 mg/dl- pH Arterial < 7.3- Bicarbonato < 15 mEq/L- Cetonuria o Cetonemia moderada
  12. 12. CAD EEHLEVE MODERADA SEVERAGlucosa plasma (mg/dl) >250 >250 >250 >600pH Arterial 7.25-7.30 7.00 - <7.24 <7.00 >7.30Bicarbonate (mmol/l) 15-18 10 - <15 <10 >15Cetonas orina* positivo positivo positivo leveCetonas plasma* positivo positivo positivo leveOsmolalidad Variable Variable Variable > 320mOsml/kgAnion Gap*** (> 10) (> 12) (>12) variableAlteración en sensorio Alerta Alerta/obnub Estup./coma Estupor/comaKitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43*reacción NPS
  13. 13. DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOSEN CAD Y EHHCAD EHHDéficit:Agua total (1) 6 10Agua (ml/kg) 100 100-200Na+ (mmol/kg) 7-10 5-13Cl (mmol/kg) 3-5 5-15K+ (mmol/kg) 3-5 4-6PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7Mg+ + (mmol/kg) 2-4 2-4Ca+ + (mmol/kg) 2-4 2-4
  14. 14.  Mejorar volumen circulatorio yperfusión de órganos Proporcionar insulina  Glucosa y osmolalidad Eliminación de cetonas (CAD) Restaurar el balance deelectrolitos Identificar y tratar los factoresprecipitantes
  15. 15. TratamientoCorregir las Hipovolemia Hiperglicemia Hiperosmolaridad
  16. 16.  Osmolaridad EFECTIVA• Osm = 2 (Na + K) + (glucosa / 18) ACT: 0.6 X KG Déficit de agua• ACT x ( [Nap- 140/140] – 1 )Déficit de HCO3•HCO3=( déficit de base ) ( peso )4CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EHH
  17. 17. Líquidos IVDeterminar estado hidrataciónHipotensión leveChoqueHipovolémicoChoque CardiogénicoEvaluar Na+ sérico corregidoAdministrar NaCL 0.9% (1-1.5L/hr) y/o expansor plasmaMonitoreo Hemodinámico /vasopresoresNa+ sérico NormalNa+ sérico alto Na+ sérico bajoNaCl 0.45% (250-500 ml/h)dependiendo edo hidrataciónNaCl 0.9% (250-500 ml/h )dependiendo edo hidrataciónSí glucemia llega a ≤ 250 mg/dl enCAD y 300 mg/dl EHHCambiar a dextrosa 5% con NaCl 0.45% a 150-250 ml/hr con infusióninsulina (0.05-0.1 U/kg/hr o 5-10 U SC cada 2 h) mantener glucemia entre150 y 200 mg/dl hasta que se controle la acidosis metabólica-alerta
  18. 18. InsulinaInsulina: Regular 0.1 U/kgen bolo IVInsulina: Regular 0.14 U/kginfusión IV0.1 U/kg/hr IV Insulin InfusiónCuando glucosa alcance 200 mg/dl,reducir infusión I. Regular a .02-.05U/kg/h o I acción rápida 0.1 U/kg SCc/2 h Mantener glucemia 150-200hasta resolución CADES, pH venoso, creatinina y glucemia cada 2-4 h hasta que esté estableDespúes resolución CAD-EHH y puede comer iniciar insulina SC multidosis continuar infusión 1-2h despúes administración SCSí glucosa no disminuye al menos 10% en la primera h,dar bolo de 0.14 U/kg y continuar dosis previaCAD-EHH CAD-EHHCuando glucosa alcance 300 mg/dl,reducir infusión I Regular a .02-.05U/kg/h . Mantener glucemia 200-300mg/dl hasta paciente alertaCAD EHH
  19. 19. PotasioSí K+ sérico inicial < 3.3 mEq/L, mantener insulina y dar 20-30 mEqde K+/hr hasta K+ > 3.3 mEq/LSí el K+ sérico es > 5.2 mEq/L, no administrar K+, pero checarcada 2 hAdministrar 20-30 mEq K+ en cada litro líquido IV mantener K+sérico en 4-5 mEq/LEstablecer adecuada función renalGasto urinario >50 ml/hK+ 3.3-5.2Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43
  20. 20. Complicaciones potenciales de hipofosfatemia Debilidad de músculos respiratorios y esqueléticoAnemia hemolíticaAlteración rendimiento cardiacoDisminución en eritrocitos 2,3-DPG Riesgo de tratamiento agresivo con fosfato:Hipocalcemia y tetania Estudios controlados han fallado en demostrarbeneficio con la restitución de fosfato en resultadosclínicos Pacientes con fostato sérico <1.0 mg/dl, se puedeadicionar 20-30 mEq/L de fosfato de potasioFisher & Kitabchi, J Clin Endocrinol Metab 57:177-80, 1983
  21. 21. BICARBONATOAdministrarlo en CAD es controvertido Complicaciones de acidosis metabólica grave:Alteración contractilidad miocárdica y gasto del VI disminuidoVasoconstricción de la arteria pulmonar Coma y vasodilatación cerebralVomito, dolor abdominal, vasoconstricción mesentérica Riesgo de alcalinización rápida:HipokalemiaAcidosis paradójica de SNCEmpeoramiento de acidosis celularEstudios apropiados han fallado para mostrar cambios enmorbilidad y mortalidad con pH entre 6.9 y 7.1 en CAD Parece prudente usar HCO3 con pH < 6.9Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43
  22. 22. Valorar BicarbonatopH < 6.9 pH > 7.0No HCO3NaHCO3 (100 mmol), Diluir en400 ml H2O+ 20 mEq KCLInfundir a 200 ml/hAdministrar HCO3 C/2h hasta pH > 7.0Monitorear K+ séricoProtocolo para administrar HCO3 en CADKitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43
  23. 23. EFECTO DE PROTOCOLO EN CADPre-protocoloPost-protocolopEstancia en ICU 44.3 h 34.2 h .007Estancia en hospital 91.3 h 64.3 h .001Tiempo a BA normal 15.4 h 10.3 h <.001Reaparación de BA 14% 3% <.001Hipoglucemia 15% 14% .969--Bull SV, et al. Crit Care Med 2007;35:41
  24. 24. TRATAMIENTO DE CAD - EHHHIDRATACIÓN(H2O + NaCl)InsulinaPotasioGlucosaBicarbonato(Antibioticos,Oxígeno,Etc.)
  25. 25. • Edema cerebral, típicamente ocurre entre las 2 y24 h posteriores al inicio de la terapia• SIRA• Hiper/hipokalemia• Tromboembolismo (hipercoagulabilidad)• Hipoglucemia (25%)• Sobrecarga de líquidos• Dilatación gástrica• Rabdomiolisis en EHH
  26. 26. • Mejor acceso a cuidado médico• Educación del paciente• Apropiada comunicación médico-paciente• Controlar infección• Educación a miembros de la familia
  27. 27. • La CAD y EHH son complicaciones agudas máscomunes• Hiperglucemia: alteración utilización periféricaglucosa, glucogenólisis, neoglucogénesis• Magnificado por resistencia insulina• El tratamiento hidratación, insulina electrolitos yfactor desencadenante• Con diagnóstico y tx temprano mejorapronóstico
  28. 28. CASO CLÍNICO• Masculino de 60 años. Encontrado en víapública con deterioro del estado de alerta.Familiares refieren que desde hace 2 años esindigente. Cuenta con los siguientesantecedentes.• Diabético de larga evolución se desconoce TX• Alcoholismo crónico intenso• Tabaquismo• Toxicomanías ?
  29. 29. • Urgencias: Glasgow de 9. Apertura ocular anteestímulo doloroso, sonidos guturales, movilizaante estímulo álgico.• Pupilas simétricas, reactivas.• SV: TA: 110/70mmHg FC: 70 Fr: 22 TC: 36• Dxtx: “alto”• Labs: BH: nl. Qs: Glucosa de 1200 mg/dl, Ur: 40Cr: 1.0 Na: 162 K: 3.5 Cl: 100.• GA: pH: 7.36 PO2: 95 PCO2: 20 HCO3: 12• EGO: sin cetonas
  30. 30. • Criterios para EHH?• Na Corregido? 180• Osmolaridad? 433• Déficit de H2O: 5.6 L 11 L• Inicia tx en urgencias con bomba de infusión de insulina yfluidoterapia con cristaloides. El residente decide esperarresultado de labs. Para IC a UCI. A las 3 horas de estanciaen Urgencias se deteriora neurológicamente. Glasgow de6. AMV. Se IC a UCI .• Labs de control: Glucosa de 600 mg/dL. Na: 140 .• Dx: Edema cerebral.

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