Demencias

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Demencias

  1. 1. Enfermedad de AlzheimerDr. Soriano PA.
  2. 2. Si nuestro cerebro fuera tan simpleque lo pudiéramos entender, nosotrosseríamos tan simples que no lo podríamosentender.
  3. 3. Epidemiologia Al 2050 podría llegar al 30% de la población mundial. La estructura demográfica de la población mundial hacambiado. A medida que se prolonga la expectativa de vidatambién aumenta la prevalencia de enfermedadescomo las demencias. La frecuencia de E. Alzheimer se duplica cada 5 a. apartir de los 60a.– 1%: 60– 16%: 80-84– 30-40%: >85
  4. 4. Cuadro ClínicoCuadro ClínicoEs un síndrome clínico adquirido y progresivocaracterizado por afectar las funcionesintelectuales superiores.§ Deterioro de la memoria en el corto y largo plazo§ Presencia de por lo menos uno de los siguientesdéficits cognitivos: Afasia, Agnosias, Apraxiay/o alteraciones de funciones ejecutivas§ Alteración de conducta: Laboral y social§ No debe existir alteración de nivel de conciencia
  5. 5. Hipótesis colinérgica Hay 2 enzimas que degradan la Ach. Acetilcolinesterasa (neuronas centrales) 90%. Butirilcolinesterasa (cel. gliales) 10 %. En la EA, hay pérdida de neuronas colinérgicas encorteza e hipocampo con aumento de acción debutirilcolinesterasa.
  6. 6. Hipótesis glutamatérgica L-glutamato neurotransmisor exitatorio SNC. Interviene en los procesos de memoria, aprendizajey plasticidad neuronal. El aumento parece jugar un rol principal en lapatogénesis de la EA y en el daño producido porisquemia. Los antagonistas del receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) podrían prevenir la neurotoxicidad sininterferir con el mecanismo fisiológico delglutamato.
  7. 7. Fisiopatología Existe consenso de que la Ea se genera por la producciónanormal y acumulación de ß amiloide. El ßA se genera por el procesamiento de la proteínaprecursora de amiloide(APP) La APP se metaboliza por 2 caminos: No amiloidogénico vs Amiloidogénico. ßA1-40(90%) ßA1-42(10%) En la EA aumenta la producción de ßA1-42 que es elque se deposita.
  8. 8.  Se generan las placas de amiloide que desencadenan Formación de ovillos neurofibrilares (porhiperfosforilación de proteínaTau). Oxidación y peroxidación de lípidos Excitotoxicidad por glutamato Inflamación Activación de la cascada que lleva a la apoptosis. La muerte neuronal lleva al déficit de neurotrasmisores ( Ach, NA, 5-HT)Fisiopatología
  9. 9. Imagen
  10. 10. ImágenesSujeto Normal Sujeto con Enf. Alz.
  11. 11. Pet en alzheimerPet en alzheimer
  12. 12. TratamientoInhibidores de la Acetilcolinesterasa Donepecilo Rivasigmina GalantaminaInhibidores de los receptores NMDA MemantinaEstabilizadores de membrana Lamotrigina. Carbamacepina. Topiramato.
  13. 13. Tratamiento neuropsiquiatricoDelirios y alucinaciones Risperidona. Olanzapina. Haloperidol.Depresión y ansiedad Citalopram. Paroxetina. Sertralina.
  14. 14. Demencia multiinfarto Segunda demencia en frecuencia (15-30%). Comienzo definido a veces brusco. Evolución escalonada, fluctuante y a veces en brotes. Se acompaña de signos focales neurológicos. Déficit motor de distintos grados. Otros signos orgánicos de insuficiencia vascular (coronaria,miembros inferiores). Incontinencia emocional (risa, llanto inmotivados). Conservación del cálculo. Curso progresivo de 4 á 8 años. Tratamiento insatisfactorio (vasoactivos, antiagregantes.)
  15. 15. Demencia Frontotemporal Edad de Comienzo:45-70años Duración de la enfermedad: 2-20años 30% heredada en forma autosómicadominante (Cr 17) 3 variantes: Variante frontal Afasia progresiva fluente o demenciasemántica Afasia progresiva no fluente
  16. 16. Demencia Frontotemporal Colaboran al diagnóstico Trastorno de conducta Trastorno del lenguaje Signos neurológicos: akinesia, rigidez,temblor, signos arcaicos Imágenes: atrofia temporal.frontalpredominante Comienzo antes de los 65 a Enf motoneurona asociada
  17. 17. Demencia Frontotemporal Variante frontal Cambio de carácter y trastornos de conducta sonlas manifestaciones dominantes. Características centrales:▪ Comienzo insidioso y progresión gradual▪ Conducta social tempranamente afectada▪ Trastorno temprano en la regulación de la conducta▪ Descuido en el aseo personal▪ Cambios en el hábito alimentario▪ hiperfagia, hiperoralidad▪ Hipersexualidad
  18. 18. T1
  19. 19. DEMENCIASDEMENCIAS
  20. 20. Fin

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