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Diabetes mellitus curso enarm cmn siglo xxi

  1. 1. CURSO ENARM CMN SIGLO XXI NEXTEL 11/03/201336246001 1 2 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL 36246001 DEFINICION DIABETES MELLITUS Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, DRA. LUZ ELENA CASTRO CURSO ENARM CMN 11/03/2013 resultante de defectos en la secreción SIGLO XXI NEXTEL o acción de la insulina. 36246001 3 4 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 DEFINICIÓN SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 • Hiperglucemia crónica === > daño, daño, EPIDEMIOLOGIA disfunción y falla ORGÁNICA • 2008: 371 personas por cada 100,000. • Mortalidad 70 por cada 100,000 habitantes. • 7 de cada 10 diabéticos muere antes de cumplir la edad promedio de los mexicanos. 5 6 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 ACCION DE LA INSULINAPHARMED SOLUTIONS INSTITUTE: CURSOENARM CMN SIGLO XXI 1
  2. 2. CURSO ENARM CMN SIGLO XXI NEXTEL 11/03/201336246001 7 8 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 FISIOPATOLOGIA SÍNTOMAS • La resistencia insulínica es compensada • Poliuria inicialmente por un aumento de la capacidad secretoria de las células beta en • Polidipsia los islotes de Langerhans. Langerhans. • Pérdida de peso • Polifagia • Visión bororosa • Susceptibilidad a ciertas infecciones. • Alteraciones del crecimiento. 9 10 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES A LARGO PLAZO • Nefropatía IRC • Estado hiperosmolar • Retinopatía Amaurosis • Cetoacidosis • Neuropatía periférica ▫ Úlceras ▫ Malformación de Charcot • Neuropatía autonómica • Hipoglucemia ▫ GI ▫ Genitourinaria ▫ Cardiovascular ▫ Disfunción sexual 11 12 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 DIABETES MELLITUS TIPO 1 DIABETES IDIOPATICA • 5-10 % • Proceso autoinmune • Algunos tipos de DM1 no tienen etiología • Genético definida. • Deficiencia en la secreción de insulina • Insulinopenia sin evidencia de autoinmunidad • Destrucción celular, destrucción de la insulina, • Hereditaria ??? • Autoanticuerpos presentes en 85–90% • HLA • Cetoacidosis como primera manifestación en niños y adolescentes.PHARMED SOLUTIONS INSTITUTE: CURSOENARM CMN SIGLO XXI 2
  3. 3. CURSO ENARM CMN SIGLO XXI NEXTEL 11/03/201336246001 13 14 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 DIABETES MELLITUS TIPO 2 FACTORES DE RIESGO • 90-95% • Edad • Combinación entre resistencia a la acción de la • Obesidad insulina y una inadecuada respuesta secretora. • Sedentarismo • Causas variadas • Dieta hipercalórica???? • NO hay destrucción celular • Obesidad causa resistencia a la insulina. • Pacientes no obesos pero con gran acúmulo adiposo en región abdominal. 15 16 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 FACTORES DE RIESGO OTRAS CAUSAS DE DM2 • Alteraciones del páncreas exócrino Hiperglucemia ▫ Pancreatitis postprandial ▫ Trauma ▫ Infección ▫ Carcinoma • Endocrinopatías (Hormona del crecimiento, Regulación a cortisol, glucagon, epinefrina) antagonizan la baja de Hiperinsulinismo acción de la insulina. receptores de • Hormonas: Acromegalia, Cushing, insulina glucagonoma, Feocromocitmoa 17 18 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A CRITERIOS DIAGNÓSTICOS LA GLUCOSA • A1C >6.5% • Glucemia en ayunas (GA) ≥126 mg/dl. Ayuno = 8 horas. • Glucemia 2 horas posprandial (GP) ≥200 mg/dl en (PTOG). Carga de CHOS de 75 g glucosa adisuelta en agua. • Glucemia al azar ≥200 mg/dL en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia.PHARMED SOLUTIONS INSTITUTE: CURSOENARM CMN SIGLO XXI 3
  4. 4. CURSO ENARM CMN SIGLO XXI NEXTEL 11/03/201336246001 19 20 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 PRUEBAS EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS • Adultos de cualquier edad con: ▫ sobrepeso u obesidad (indice de masa corporal [MC] ≥25 kg/m2) ▫ 1 o más factores de riesgo para diabetes • Pruebas normales: Repetir cada 3 años. (E) • Detección o evaluación de riesgo: A1C, la GA o la GP después de la sobrecarga de 75 g de glucosa. (B) 21 22 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 DIABETES GESTACIONAL RETRASO DE LA DM2 • Hacer la detección en la primera visita prenatal • Pacientes con intolerancia a la glucosa • Hacer la detección de la DMG en 24-28 SDG. ▫ Perder el 7% del peso corporal • Detección de DMG persistente 6-12 posparto ▫ Aumentar la actividad física (al menos 150 (prueba diferente de la A1C). minutos/semana de actividad moderada, como • Mujeres con DMG: control durante toda la vida caminar). (por lo menos cada 3 años). • Metformina especialmente con IMC ≥35 kg/m2, • DMG + prediabetes = modificar estilo de vida o o >60 años o, DMG previa.(A) prevenir con metformina. • Prediabetes : seguimiento anual. 23 24 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 AUTOMONITOREO FRECUENCIA DE LA HB A1C • 3 o más veces al día en los pacientes con • Control glucémico : 2 veces al año inyecciones múltiples de insulina. • No control, no objetivos glucémicos: Cada 3 • Para alcanzar los objetivos de la glucosa meses. postprandial, el AMG postprandial puede ser apropiado.(E) • Oportunidad de modificar más intensivamente • Asegurar que los pacientes han recibido la el tratamiento. capacitación y saben utilizar los datos para ajustar el tratamiento.(E)PHARMED SOLUTIONS INSTITUTE: CURSOENARM CMN SIGLO XXI 4
  5. 5. CURSO ENARM CMN SIGLO XXI NEXTEL 11/03/201336246001 25 26 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 OBJETIVOS GLUCEMICOS TRATAMIENTO • Reducción de la A1C ≤7% • Al hacer el diagnóstico: iniciar Metformina ▫ Reducción de las complicaciones microvasculares de la diabetes. + modificaciones del estilo de vida. (A) • Objetivos más estrictos de A1C para pacientes: • Pacientes con síntomas marcados y/o glucemias ▫ Jóvenes , expectativa de vida larga, enfermedades o A1C elevadas, considerar tratamiento con cardiovasculares no significativas • Objetivo menos estricto para pacientes con: insulina inicialmente con o sin agentes ▫ Hipoglucemia grave adicionales. (E) ▫ Esperanza de vida limitada • No control con Insulina a dosis máxima tolerada ▫ Enfermedad microvascular avanzada ▫ Complicaciones macrovasculares ▫ Condiciones comórbidas extensas segundo fármaco oral. (E) 27 28 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 TRATAMIENTO NUTRICIONAL ACTIVIDAD FISICA • Realizar al menos 150 min/semana de actividad física aeróbica de intensidad moderada (50-70% de la frecuencia cardíaca máxima). • 3 días de la semana con no más de 2 días consecutivos sin ejercicio.(A) 29 30 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 DETECCION Y TRATAMIENTO DE RETINOPATIA SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA • Reducir el riesgo o retrasar su progresión: optimizar el NEFROPATÍA control glucémico y de la TA. (A) • Prevenir o retrasar progresión: optimizar el control Detección: Un oftalmólogo u optometrista debe hacer un examen glucémico y control de la TA. (A) oftalmológico completo poco después del diagnóstico de diabetes. (B) • En los diabéticos tipo 1 y 2 repetir todos los años. • Detección: albuminuria una vez por año en los diabéticos • Luego de 1 o más exámenes normales, éstos pueden hacerse cada 2-3 tipo 1 y en todos los diabéticos tipo 2 en el momento del años. diagnóstico. (B) ▫ Toda cifra superior a 300 mg/día es considerada albuminuria • Tratamiento: pacientes con cualquier grado de edema macular, clínica o macroalbuminuria retinopatía diabética no proliferativa grave o cualquier retinopatía proliferativa deben ser derivados inmediatamente al oftalmólogo ▫ Creatininemia por lo menos 1 vez al año especializado en retinopatía diabética. (A) • Tratamiento: micro o macroalbuminuria: IECA o ARA-II. • Fotocoagulación con láser excepto las embarazadas(A) ▫ Reducir la ingesta de proteínas a 0,8-1,0 g/kg /día. • La presencia de retinopatía no es una contraindicación para el ▫ Niveles de potasio tratamiento cardioprotector con aspirina, ya que esta terapia no aumenta el riesgo de hemorragia retiniana. (A)PHARMED SOLUTIONS INSTITUTE: CURSOENARM CMN SIGLO XXI 5
  6. 6. CURSO ENARM CMN SIGLO XXI NEXTEL 11/03/201336246001 31 32 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL DIETA + SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 ACTIVIDAD FÍSICA 2-4 meses NO control Tratamiento farmacológico SULFONILUREAS • En aquellos pacientes diabéticos tipo 2, sin NO control Factores de descompensación: síndrome diabético agudo, que no responden al 1.- Mala adherencia a la dieta 2.- Enfermedades intercurrentes (ej. infecciones) tratamiento con dieta y ejercicio en un plazo de SULFONILUREAS 3.- Drogas hiperglicemiantes (corticoides). + METFORMINA 2-4 meses. NO control INSULINA SOLA • Cuando no se logran las metas terapéuticas con O + HGO CONTROL el tratamiento actual, agregar un nuevo fármaco PACIENTES NO control en lugar de cambiarlo por otro. (B) SIN SOBREPESO INTERCONSULTA A ESPECIALIDAD 33 34 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 CLAVES • La droga de primera elección para el tratamiento del diabético con sobrepeso es la metformina. • Iniciar tratamiento con metformina 500 mg dos veces al día, con incrementos sucesivos según respuesta. • Las tiazolidinedionas están contraindicadas en personas con insuficiencia cardíaca • Las tiazolidinedionas están contraindicadas en tratamiento combinado con insulina. 35 36 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 HIPOGLUCEMIANTES ORALES SULFONILUREAS • Es el fármaco de elección en el paciente con • Sulfonilureas DM2 no obeso que no tolere metformina y que no tenga un riesgo especial de hipoglucemias • Biguanidas • Estimulación a las células b del páncreas para la • Inhibidores de las a - glucosidasas liberación de insulina. • Tiazolidinedionas ▫ Bloqueo de la bomba K-ATPasa ▫ Despolarización de la membrana celular ▫ Ingreso del Ca++ extracelular ▫ Liberación de la insulina de los gránulos secretorios hacia el torrente sanguíneoPHARMED SOLUTIONS INSTITUTE: CURSOENARM CMN SIGLO XXI 6
  7. 7. CURSO ENARM CMN SIGLO XXI NEXTEL 11/03/201336246001 37 38 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 SULFONILUREAS SULFONILUREAS • Aumento de receptores de insulina en • Glibenclamida: monocitos, eritrocitos y adipocitos ▫ Vida media más larga 10-16 hrs • Aumento en el número de transportadores ▫ Vigilar función renal por riesgo de • Inhibición de la gluconeogénesis hepática Hipoglucemia. • Aumento del consumo de glucosa a nivel periférico • Tolbutamida: ancianos >65años • Fallo primario • Fallo secundario 39 40 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 BIGUANIDAS INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASA a- • Inhibición de la gluconeogénesis hepática. • ACARBOSA • Aumento de la captación de glucosa por el músculo, • Inhibición reversible y competitiva de las a - almacenándolo como glucógeno. glucosidasas en el borde en cepillo de la mucosa • Aumento y activación de una proteína kinasa activada por intestinal. AMP (AMPK)) que induce la traslocación del Glut4 y aumenta también la oxidación de ácidos grasos. • Retraso en la absorción de los hidratos de • Disminución de la absorción intestinal de glucosa. carbono complejos • Aumenta la glucólisis anaerobia y la producción de ácido láctico. • Reducción del pico máximo de glucemia • Fenformina (retirada del mercado farmacéutico por sus postprandial. graves efectos adversos) y metformina. • Acidosis láctica: riesgo en mujeres obesas y epocosas. 41 42 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 TIAZOLIDINEDIONAS INCRETINAS • Pioglitazona y la Rosiglitazona • La secreción de insulina en respuesta a la • Unión al subtipo g del receptor nuclear de administración de glucosa por vía oral es mayor proliferación activado por peroxisomas (PPARg ), que la provocada por la vía intravenosa. produciendo aumento en la transcripción de • Hipótesis: Existen hormonas que se liberaban genes de las enzimas que normalmente son en el tracto GI (incretinas), las cuales tienen inducidas por la insulina. como función aumentar la secreción de insulina • Aumento de la utilización periférica de glucosa postprandial.PHARMED SOLUTIONS INSTITUTE: CURSOENARM CMN SIGLO XXI 7
  8. 8. CURSO ENARM CMN SIGLO XXI NEXTEL 11/03/201336246001 43 44 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 INCRETINAS INCRETINAS • Hormonas incretinas:liberadas por el intestino a lo largo del día y sus niveles aumentan en respuesta a las comida ▫ GLP-1 (péptido similar al glucagon) ▫ GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa). • Concentraciones de glucosa normales o elevadas, el GLP- 1 y el GIP aumentan la síntesis y liberación de insulina. • Con niveles de insulina elevados, el GLP-1 aumenta la captación tisular de glucosa y reduce la secreción de glucagón de las células alfa pancreáticas • DPP-4 inactiva a las incretinas 45 46 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL SIGLO XXI NEXTEL 36246001 36246001 INSULINAS INSULINA 47 48 CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL 36246001 DUDAS ??? …… CURSO ENARM CMN 11/03/2013 SIGLO XXI NEXTEL 36246001PHARMED SOLUTIONS INSTITUTE: CURSOENARM CMN SIGLO XXI 8

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