Dra Luz Elena Castro Vargas
EVC• ANATOMIABarrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19
EVC Peso: Aporte sanguíneo porminuto:• 2% Peso corporal 1300gr.• 1000 ml Sangre( 15%GC).ENCEFALOBarrinagarrementeria, Fe...
EVCENCEFÁLOOxígeno: 3-5 ml/100gr/minGlucosa: 5- 7 mg/100gr/min.PAM entre 50- 150 mmHg.Barrinagarrementeria, Fernando. Enfe...
EVC• FLUJO SANGUINEO CEREBRALANTERIOR POSTERIORBarrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19Asoc...
EVC• FLUJO SANGUINEO CEREBRALBarrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19
EVC
EVC
EVC
EVC• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL• FSC Global 50-60 ml/100 g/min• FSC (sustancia gris) 80 ml/100 g/min.• FSC (sustancia blanca...
EVC• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL• Directamente proporcional a PCP• Inversamente proporcional a RVCFSC = PPC/RVC• PPC = PAM - ...
EVC• AUTOREGULACIÓN– Mantiene FSC constante– Entre 50 y 150 mmHg• Hipotensión• Hipertensión severa• Hipoxia• Isquemia cere...
EVCTeoríamiogénicaTeoríametabólicaTeoríaneurógenaAUTORREGULACIÓN
EVC• AUTOREGULACIÓN• Teoría miogénica– Respuesta intrínseca por receptores deestiramiento del músculo liso de la pared vas...
EVC• AUTOREGULACIÓN• Teoría metabolica– Mediada por metabolitos liberados por endoteliovascular en respuesta a cambios de ...
EVC• AUTOREGULACIÓN• Teoría neurógena– Inervación colinergica– Inervación adrenergica del músculo liso• FSC es susceptible...
EVC• AUTORREGULACIÓNRev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219Barrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular c...
EVC• AUTORREGULACIÓN
EVC0255075100125FSCml/100gr/min0 25 50 75 100 125 150 175PAM mmHgRev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219Barrinag...
EVCJour of Cer Blood Flow; 2004
0102030405060Trastorno delJuicioTrastorno delAprendizaje y de losRecuerdos RecientesPérdida delConocimiento,EEG lentoPerdi...
EVC50200Flujo NormalLesión IrreversibleTIEMPOZONAS RELACIONADAS CON LA ISQUEMIAJour of Cer Blood Flow; 2004Zona de Penumbr...
PenumbraEVCOligohemiaPenumbraCoreFSC normal: >50ml/100gr/minOligohemia: >20 a <50ml/100gr/minPenumbra: <20ml/100gr/minCore...
EVC• ZONAS RELACIONADAS CON LA ISQUEMIAANALES Sis San Navarra 2000
EVC• SECUENCIA DE EVENTOS MOLECULARES0,1 min 1 min 10 min 1,5 h 15 h 5 dias 15 dias3 h 6 hCambios en canales iónicosLibera...
EVC• VULNERABILIDAD CELULAR ANTE LAISQUEMIA.ANALES Sis San Navarra 2000
EVC• VULNERABILIDAD CELULAR ANTE LAISQUEMIA.NeurogliaOligodendrogliaAstrocitosMicroglia.Células del endotelio vascularANAL...
EVCCrit Venz 2000:15:6-16
EVC• FISIOPATOLOGIACrit Venz 2000:15:6-16
EVC
EVC• CASCADA ISQUEMICA
SINTESIS DE ATPRESERVAS DE ATPBOMBA DE Na+ENTRADA DE Na+Y SALIDA DE K +DESPOLARIZACIONDE LA MEMBRANAAPERTURA DECANALES SEN...
EVCDEFINICION OMSEnfermedad VascularCerebral:• Afección caracterizada por unrápido desarrollo de signosclínicos focales o ...
Sx isquémico cerebrovascularagudo• Desarrollo agudo de disfunciónneurológica de cualquierseveridad consistente enisquémica...
EVC ISQUEMICOAteroesclerosisde grandesArteriasCardioembólica Enf pequeñosVasosOtrasIndeterminadasStroke 1993;24:35-41EVCCL...
EVCEPIDEMIOLOGIA27%28%25%11%9%CARDIOEMBOLICAOTRASATEROESCLEROSISINDETERMINADAPEQUEÑOSVASOSRev Mex Neuroci 2003; 4(5)319-23
EVCEPIDEMIOLOGIACausas generales de muerte México 2005SexoCausa2000 2001 2002 2003 2004 2005Defuncionesgenerales437 667 44...
Hombres 273 1261. Enfermedades delcorazón15.42. Tumores malignos 11.33. Diabetes mellitus 11.34. Accidentes 9.95. Enfermed...
EVCEPIDEMIOLOGIA• Primera causa deinvalidez mundial.• Recurrencia:– 5-15% 1º año y 40% a los5 años• Mortalidad:– aguda 25-...
• Porcentaje presentación:– Hombres 53% vs mujeres 47%• Edad promedio 53 años• Afección 5% mayores 65 años.(5,716,359 – 28...
NO MODIFICABLESFACTOR PREVALENCIA POR 100 000EDAD Doble por cada 10 años después de los55 añosBlancosH MNegrosH M45-54 1.4...
MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOSEVCFACTORES DE RIESGO FRAMINGHAMFACTOR PREVALENCIA % RIESGO DSMINUCIONCON TXENFERMEDAD CARDI...
MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOSEVCFACTORES DE RIESGO FRAMINGHAMFACTOR PREVALENCIA % RIESGO DSMINUCIONCON TXFA50-59 AÑOS60-6...
MODIFICABLES POCO DOCUMENTADOSEVCFACTORES DE RIESGO FRAMINGHAMFACTOR PREVALENCIA % RIESGOSX METABOLICO 23.7ALCOHOLISMO 5 1...
MODIFICABLES POCO DOCUMENTADOSEVCFACTORES DE RIESGO FRAMINGHAMStroke 2007FACTOR PREVALENCIA % RIESGOANTICONCEPTIVOSORALES1...
EVCFACTORES DE RIESGO FRAMINGHAMMODIFICABLESMéxico EUHAS 43Tabaquismo 23Dislipidemia 23EVC previo 21DM2 17Obesidad 16Alcoh...
EVC• Episodio breve dedisfunción neurológicacausado por daño cerebralfocal o isquemia retiniana,con signos quetípicamente ...
EVCANATOMIA• Clasificaciónclínica:AnteriorPosteriorEVC. Barinagarrementeria. MM. 2003
• ComponentesarterialesPrincipalesSuperficialPerforantesEVC. Barinagarrementeria. MM. 2003EVCANATOMIA
EVCCLINICAAnterior Posterior CualquieraAfasia +Amaurosis monocular +Agnosia/apraxia +Hemiparesia +Hemihipoestesia +Disartr...
Síndrome total circulación anterior• 17% de los EVC.• Síntomas:– Hemiplejia o hemiparesia– Hemianopsia– Disfunción cortica...
• Sx de arteria cerebral media• Arteria + frecuente dañada.• Etiología: embolígena• Síntomas:– Hemiplejia y hemiparesia co...
Síndrome parcial circulación anteriorEs el más frecuente 35%• Síntomas:– Déficit s/m + hemianopsia o disfunción corticalsu...
Síndrome de circulación posterior• Constituyen el 25% de los EVC• Secundario a trombosis cerebral• Síntomas:– Paresia ipso...
Síndrome lacunar:• Constituye el 25%• Debido a la lipohialinosis• Pronóstico bueno• Síntomas:– Déficit motor puro o sensit...
EVCCLASE I Existe evidencia y/o acuerdo general de que eltratamiento o procedimiento es útil y efectivoCLASE II Evidencia ...
EVCNIVEL DE EVIDENCIA A Datos derivados de múltiplespruebas clínicas randomizadas.NIVEL DE EVIDENCIA B Datos derivados de ...
EVC• Evaluación Inicial:1.- Interrogatorio:- Antecedentes- Factores de riesgo- Tiempo de evolución de síntomas- Determinar...
EVC2.- Exploración Física:• Signos vitales• Exploración Neurológica• Datos de trauma• Datos de IC• Enfermedades asociadas ...
Variable Definición Puntos Variable Definición Puntos1A. Nivel deConciencia0 = Aleta1=Somnolencia2 = Estupor3 = Coma7. Mot...
EVC3.- Paraclinicos:- Química Sanguínea- Electrolitos serico- Enzimas Cardiacas- TP, TPT, INR- GA- ECG- Rx tórax- Examento...
EVC• TC Cráneo– Excluye hemorragia cerebral y otrascausas no vasculares de déficitneurológico agudo– Detecta anormalidades...
Déficit Focal AgudoTCNormalSignosTempranosPRONOSTICOHIPERAGUDO: MENOR 6HRSAGUDO: 6-24HRSSUBAGUDO TEMPRANO: 1-3 díasSUBAGUD...
SIGNOS Oclusión Arterial Signo de ACMINDIRECTOS Aguda HiperdensaDisminución Densidad- Atenuación Núcleo LenticularAlteraci...
 Presencia espontánea demayor densidad en el trayectode la ACM en la TAC simple La hiperdensidad de la ACMdebe ser mayor...
 Decremento de ladensidad con pérdida dela delineación de loscontornos del núcleolenticular Se correlaciona coninfarto p...
• Pérdida de precisiónde la interfase entresustancia gris y blanca,que produceborramiento de losmárgenes laterales deregió...
Borramiento de lossurcos cerebrales, de la“banda insular” ypérdida en la definicióndel núcleo lentiformeEVCLancet Neurol 2...
Atenuación del contrastecorticomedularHipodensidadEVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
Menos 6 horas 48 horasEVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
Signo del punto de la ACMEVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
La RM es el estudio ideal para demostrar infartos en fasetemprana.Secuencia Stroke:RM secuencia T1RM secuencia T2RM secuen...
FLAIR RM IMAGEN DE DIFUSIÓN RM CDAETAPA HIPERAGUDA DE EVC ISQUÉMICO (<6HRS)EVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
RM T1 RM T2 FLAIR RM IDETAPAAGUDA (6-24HRS) DE EVC ISQUÉMICO EN RESONANCIALancet Neurol 2006; 5:755-768EVC
ETAPA SUBAGUDA TEMPRANA (1-3 D)EVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
AETAPA SUBAGUDA TARDÍA (4-14 D)Lancet Neurol 2006; 5:755-768EVC
AETAPA CRÓNICA (>14 D)EVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
No sabemos cualarteria se rompió.INFARTO: Carotídeo, cerebralmedia, cerebral anterior,posterior, etc.EpicentroLocalización...
Restaurar laperfusión cerebralLimitar eldañoneuronalPrevenircomplicacionesrTPAN Eng J Med 2000; 343:710-722.EMERGENCIA NEU...
EVCCuidados Generales1.- A y B• O2 suplementario a 3 L/min (C I,NR C ).– Sat. O2 menor 92%• Manejo avanzado (C I, NR C).– ...
EVCCuidados Generales2.- Circulación:– Acceso venoso– Asegurar adecuada perfusión.– Monitoreo de TA y pulso cada 15 mins– ...
EVCCuidados Generales3.- Temperatura:– Hipertermia aumenta morbi-mortalidad. (C I, NRC).• Paracetamol• Ibuprofeno– Hipoter...
EVCCuidados Generales4.- Monitoreo Cardiaco y Tratamiento: (C I, NE B)- Isquemia miocárdica y arritmias cardiacascomplicac...
EVCCuidados Generales5.- Tensión Arterial• Elevación de TAS mayor 160 mmHg, esdetectada en 60% de los pacientes con EVC.• ...
EVCCuidados Generales- Múltiples causas- Justificación:- Edema cerebral- Lesión endotelialTransformaciónhemorrágica,- Urge...
TAS/TAD>200/120 <200/120 <100/70-IECA V.O.-Labetalol I.V.-NO TRATAR -Descartar:•IAM•Disección Ao•TEP-Tratar:*Expansoresde ...
EVCCuidados Generales-Isquemia-Hemorragia-Trombólisis-En caso de ICC o IAMTAS TAD>200 >120>190 >100>185 >110>180 >100CUAND...
TRATAMIENTOEVCTAS >220 Enalapril v.o. 5mgTAD 120-140 i.v. 1mg (bolo)1-5mg/6hrLabetalol i.v. 10-20mg (bolo)/20 minInfusión ...
EVCCuidados Generales6.- Hiperglucemia:• Progresión del EVC• Incremento del tamaño del infarto• Peor pronóstico• Tratar co...
EVCControl de líquidos y electrolitos• Evitar el balance positivo excesivo de líquidos– Edema pulmonar– Incrementa el edem...
EVCControl de líquidos y electrolitos• Las soluciones hipotónicas están contraindicadas– (Evitar NaCl 0.45 % or glucosada ...
EVCTrombolisis Intravenosa• rTPA: (C I, NE A)– Único tratamiento fibrinolítico aprobado por laFDA.• En 1996– Mejoría prono...
EVCTrombolisis Intravenosa- Administración:- 0.9 mg/kg, siendo dosis máxima de 90mg– El 10% de la dosis total se administr...
Trombolisis Intravenosa• Indicaciones:– Diagnóstico de EVC isquemico con déficitneurológico.– Inicio de síntomas claro y m...
EVC• Trombolisis Intravenosa• CRITERIOS DEEXCLUSION• Síntomas de más de 3hrso inicio desconocido• Síntomas menores omejorí...
EVC• Trombolisis Intravenosa• HTDA en los últimos 21 días• Historia de hemorragiaintracraneal• Sospecha de HAS oantecedent...
EVCTrombolisis Intraarterial- EVC mayor de 6 hrs.- Oclusión de ACM- Contraindicación para rTPA- C I, NE BStroke. 2007;38:1...
EVCAnticoagulantes y antiagregantesplaquetarios:– ASA 325 mg. (IA)– ClopidogrelH. convencional– HeparinasHBPM– Anticoagula...
EVC• Estatinas:– Atorvastatina 40mg/día.– Pravastatina 20mg/día.• Efecto Pleyotrópico:– Inflamación.– Estabilización.– Inm...
NEUROPROTECTORESFARMACOS MECANISMO DE ACCION RESULTADOAntagonistas canales deCa++Nimodipino Bloqueo de canales de Ca++ Neu...
EVCComplicaciones:• Edema cerebral. 10-20%.– 3 a 5 días posteriores.– Disminuir presión intracraneana.– Mantener presión d...
EVC• Tratamiento inicial: (C I, NE B)» Restricción de líquidos.» Cabecera 20 a 30 grados.» Mejorar hipoxia, hipercapnia e ...
EVC• Complicaciones:– Convulsiones 4-43%.• Primeras 24 horas.• Recurrencia en 20 a 80%.• Profilaxis no recomendada.– Trans...
Cuidados Posteriores:• Valorar inicio de vía oral• Infecciones– IVRB, IVU– Manejo antibiótico• Prevenir TVP• Manejo enferm...
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Evc final

  1. 1. Dra Luz Elena Castro Vargas
  2. 2. EVC• ANATOMIABarrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19
  3. 3. EVC Peso: Aporte sanguíneo porminuto:• 2% Peso corporal 1300gr.• 1000 ml Sangre( 15%GC).ENCEFALOBarrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19
  4. 4. EVCENCEFÁLOOxígeno: 3-5 ml/100gr/minGlucosa: 5- 7 mg/100gr/min.PAM entre 50- 150 mmHg.Barrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19Asoc Colom Med 16-21H.G. Dr. Manuel Gea Gonzalez 1-16
  5. 5. EVC• FLUJO SANGUINEO CEREBRALANTERIOR POSTERIORBarrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19Asoc Colom Med 16-21
  6. 6. EVC• FLUJO SANGUINEO CEREBRALBarrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19
  7. 7. EVC
  8. 8. EVC
  9. 9. EVC
  10. 10. EVC• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL• FSC Global 50-60 ml/100 g/min• FSC (sustancia gris) 80 ml/100 g/min.• FSC (sustancia blanca) 20 ml/100 g/min.• Presión Intracraneal 5 - 12 mmHg• PO2 venosa > 35 mmHgStroke 2005;29-1783-1804
  11. 11. EVC• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL• Directamente proporcional a PCP• Inversamente proporcional a RVCFSC = PPC/RVC• PPC = PAM - PICAsoc Arg Neurocirugia 1-9
  12. 12. EVC• AUTOREGULACIÓN– Mantiene FSC constante– Entre 50 y 150 mmHg• Hipotensión• Hipertensión severa• Hipoxia• Isquemia cerebral• Hipercapnia• TCERev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219Asoc Arg Neurocirugia 1-9
  13. 13. EVCTeoríamiogénicaTeoríametabólicaTeoríaneurógenaAUTORREGULACIÓN
  14. 14. EVC• AUTOREGULACIÓN• Teoría miogénica– Respuesta intrínseca por receptores deestiramiento del músculo liso de la pared vascular– Aumenta PAM = Vasoconstricción– Disminuye PAM = VasodilataciónRev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219Asoc Arg Neurocirugia 1-9
  15. 15. EVC• AUTOREGULACIÓN• Teoría metabolica– Mediada por metabolitos liberados por endoteliovascular en respuesta a cambios de PAM– Iones hidrogeno– Tromboxano– Prostaglandinas– Adenosina– Oxido nítricoRev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219Asoc Arg Neurocirugia 1-9
  16. 16. EVC• AUTOREGULACIÓN• Teoría neurógena– Inervación colinergica– Inervación adrenergica del músculo liso• FSC es susceptible a modificaciones en cambios dePaO2, PaCO2, PAM y temperaturaRev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219Asoc Arg Neurocirugia 1-9
  17. 17. EVC• AUTORREGULACIÓNRev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219Barrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19
  18. 18. EVC• AUTORREGULACIÓN
  19. 19. EVC0255075100125FSCml/100gr/min0 25 50 75 100 125 150 175PAM mmHgRev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219Barrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19
  20. 20. EVCJour of Cer Blood Flow; 2004
  21. 21. 0102030405060Trastorno delJuicioTrastorno delAprendizaje y de losRecuerdos RecientesPérdida delConocimiento,EEG lentoPerdida de actividadEléctrica neuronalAlteración de síntesisproteicaMetabolismo anaerobiode GlucosaAgotamiento energéticofatalPerdida de gradientesiónicosFSCEEG isoeléctricoMUERTE CELULARStroke 2002;29-1783-1804EVC
  22. 22. EVC50200Flujo NormalLesión IrreversibleTIEMPOZONAS RELACIONADAS CON LA ISQUEMIAJour of Cer Blood Flow; 2004Zona de PenumbraZona Intermedia
  23. 23. PenumbraEVCOligohemiaPenumbraCoreFSC normal: >50ml/100gr/minOligohemia: >20 a <50ml/100gr/minPenumbra: <20ml/100gr/minCore: <8ml/100gr/minLancet Neurol 2006; 5:755-768
  24. 24. EVC• ZONAS RELACIONADAS CON LA ISQUEMIAANALES Sis San Navarra 2000
  25. 25. EVC• SECUENCIA DE EVENTOS MOLECULARES0,1 min 1 min 10 min 1,5 h 15 h 5 dias 15 dias3 h 6 hCambios en canales iónicosLiberación de glutamatoActivación receptores AMPAActivación receptores NMDAActivación receptores GABAAcivación de los canales voltaje-dependientesLiberación de glicinageneración NO•InflamaciónGeneración radicales libresExpresion matriz proteasasExpr factores crecimiento
  26. 26. EVC• VULNERABILIDAD CELULAR ANTE LAISQUEMIA.ANALES Sis San Navarra 2000
  27. 27. EVC• VULNERABILIDAD CELULAR ANTE LAISQUEMIA.NeurogliaOligodendrogliaAstrocitosMicroglia.Células del endotelio vascularANALES Sis San Navarra 2000
  28. 28. EVCCrit Venz 2000:15:6-16
  29. 29. EVC• FISIOPATOLOGIACrit Venz 2000:15:6-16
  30. 30. EVC
  31. 31. EVC• CASCADA ISQUEMICA
  32. 32. SINTESIS DE ATPRESERVAS DE ATPBOMBA DE Na+ENTRADA DE Na+Y SALIDA DE K +DESPOLARIZACIONDE LA MEMBRANAAPERTURA DECANALES SENSIBLESAL VOLTAJELiberaciónde GlutamatoApertura de canalesSensibles a (aa)ExitatoriosEntradamasiva de Ca++Pérdida de laHomeostasisCelularEdemaCitotóxicoMUERTECELULARMetabolismoAnaerobioProducciónde LactatoAcidosisIntracelularDesnaturalizaciónde ProteínasCaosMetabólicoEVCISQUEMIA
  33. 33. EVCDEFINICION OMSEnfermedad VascularCerebral:• Afección caracterizada por unrápido desarrollo de signosclínicos focales o globales dealteración en las funcionescerebrales, con una duraciónmayor de 24 horas o de cursofatal, sin otra causa aparentedistinta de la vascular.OMS
  34. 34. Sx isquémico cerebrovascularagudo• Desarrollo agudo de disfunciónneurológica de cualquierseveridad consistente enisquémica cerebral focal yconfirmaciónimagenológica/laboratorial depatología isquémica agudavascular.Stroke 2006; 37(8):2181-2188EVC
  35. 35. EVC ISQUEMICOAteroesclerosisde grandesArteriasCardioembólica Enf pequeñosVasosOtrasIndeterminadasStroke 1993;24:35-41EVCCLASIFICACIÓN TOAST SUBTIPOS EVC ISQUEMICO
  36. 36. EVCEPIDEMIOLOGIA27%28%25%11%9%CARDIOEMBOLICAOTRASATEROESCLEROSISINDETERMINADAPEQUEÑOSVASOSRev Mex Neuroci 2003; 4(5)319-23
  37. 37. EVCEPIDEMIOLOGIACausas generales de muerte México 2005SexoCausa2000 2001 2002 2003 2004 2005Defuncionesgenerales437 667 443 127 459 687 472 140 473 417 495 240Enfermedadesdel corazón15.7 15.9 16.2 16.4 16.4 16.4Diabetes mellitus 10.7 11.3 11.9 12.5 13.1 13.6Tumoresmalignos12.6 12.7 12.7 12.7 12.9 12.7Accidentes 8.1 8.0 7.8 7.5 7.4 7.2Enfermedadesdel hígado a6.3 6.3 6.2 6.2 6.2 6.17. Enfermedadescerebrovasculares5.8 5.8 5.8 5.7 5.7 5.5INEGI 2005
  38. 38. Hombres 273 1261. Enfermedades delcorazón15.42. Tumores malignos 11.33. Diabetes mellitus 11.34. Accidentes 9.95. Enfermedades delhígado8.26. Enfermedadescerebrovasculares4.77. Ciertas afeccionesoriginadas en elperiodo perinatal3.58. Agresiones(homicidios)3.29. Enfermedadespulmonaresobstructivascrónicas3.1Mujeres 221 9681. Enfermedades delcorazón17.72. Diabetes mellitus 16.33. Tumores malignos 14.54. Enfermedadescerebrovasculares6.55. Accidentes 3.96. Enfermedades delhígado3.67. Enfermedadespulmonaresobstructivascrónicas3.28. Ciertas afeccionesoriginadas en elperiodo perinatal3.29. Influenza yneumonía2.8EVCEPIDEMIOLOGIAINEGI 2005
  39. 39. EVCEPIDEMIOLOGIA• Primera causa deinvalidez mundial.• Recurrencia:– 5-15% 1º año y 40% a los5 años• Mortalidad:– aguda 25-30%, al 1º año25%, a los 5 años 60%.Rev Mex Neuroci 2003; 4(5)319-23
  40. 40. • Porcentaje presentación:– Hombres 53% vs mujeres 47%• Edad promedio 53 años• Afección 5% mayores 65 años.(5,716,359 – 285,817)• Dependencia parcial o total: 40%• Demencia 30%Rev Mex Neuroci 2003; 4(5)319-23EVCEPIDEMIOLOGIA
  41. 41. NO MODIFICABLESFACTOR PREVALENCIA POR 100 000EDAD Doble por cada 10 años después de los55 añosBlancosH MNegrosH M45-54 1.4 0.8 2.1 2.555-64 2.6 1.6 4.9 4.665-74 6.7 4.2 10.4 9.875-84 11.8 11.3 23.3 13.5>85 16.8 16.5 24.7 21.8RAZANegrosHispanosBlancos23319693GÉNEROHombreMujer174122BAJO PESO ALNACERHISTORIA FAMILIAREVCFACTORES DE RIESGO FRAMINGHAMStroke 2007
  42. 42. MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOSEVCFACTORES DE RIESGO FRAMINGHAMFACTOR PREVALENCIA % RIESGO DSMINUCIONCON TXENFERMEDAD CARDIOVASCULAREnfermedadcoronariaHM8.45.65.83.9ICCHM2.62.11.41.5Enf art peri 4.9 3HAS50 años60 años70 años80 años90 años203040556040353020038%TABAQUISMO 25 12-18 50%DM 7.3 5-27ESTENOSISCAROTIDEA2-8 2.7 50%Stroke 2007
  43. 43. MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOSEVCFACTORES DE RIESGO FRAMINGHAMFACTOR PREVALENCIA % RIESGO DSMINUCIONCON TXFA50-59 AÑOS60-6970-7980-890.51.84.88.81.52.89.923.5Warfarina 62%ASA 22%EN CELULARES 0.25 91%DISLIPIDEMIAColesterol altHDL bajo25 15 27%25 10 25%DIETANa >2300 mgK <4700 mg75-90 8%90OBESIDAD 17.9 12INACTIVIDADFISICA25 30REMPLAZOHORMONAL20 7Stroke 2007
  44. 44. MODIFICABLES POCO DOCUMENTADOSEVCFACTORES DE RIESGO FRAMINGHAMFACTOR PREVALENCIA % RIESGOSX METABOLICO 23.7ALCOHOLISMO 5 1-3HIPERHOMOCISTEINEMIADe 40-59 añosHM> 60 añosHM2921434726373537DROGADICCION 3-14HIPERCOAGULABILIDADAc anticardiolipinaLESFactor v LeidenMut protrombinaDef prot CDef prot SDef antireombina III2612.87.73.7214.111903001Stroke 2007
  45. 45. MODIFICABLES POCO DOCUMENTADOSEVCFACTORES DE RIESGO FRAMINGHAMStroke 2007FACTOR PREVALENCIA % RIESGOANTICONCEPTIVOSORALES13 19PROCESO INFLAMATORIOEnf periodontal >65 aC pneumonie >65 aCitomegalovirusH pylori4575696516728239INFECCION AGUDAResp sistIVUMigraña 12 17SOAPHM42
  46. 46. EVCFACTORES DE RIESGO FRAMINGHAMMODIFICABLESMéxico EUHAS 43Tabaquismo 23Dislipidemia 23EVC previo 21DM2 17Obesidad 16Alcoholismo 15ICT 10Arritmia cardiaca 5HIC 1 Rev mex Neuroci 2003; 4(5)319-23Stroke 2006; 37(8):2181-2188HAS 74Tabaquismo 47Cardiopatía isquémica 25FA 18ICT 17DM2 13Valvulopatia mitral 6
  47. 47. EVC• Episodio breve dedisfunción neurológicacausado por daño cerebralfocal o isquemia retiniana,con signos quetípicamente duran hastauna hora y sin evidenciade infarto cerebral agudoArch. Neurocien 2005. 4 (10): 250-254.ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
  48. 48. EVCANATOMIA• Clasificaciónclínica:AnteriorPosteriorEVC. Barinagarrementeria. MM. 2003
  49. 49. • ComponentesarterialesPrincipalesSuperficialPerforantesEVC. Barinagarrementeria. MM. 2003EVCANATOMIA
  50. 50. EVCCLINICAAnterior Posterior CualquieraAfasia +Amaurosis monocular +Agnosia/apraxia +Hemiparesia +Hemihipoestesia +Disartría +Ataxia +Disfagia +Diplopía +Amaurosis bilateral +Vértigo +Cuadriparesia +Déficit sensitivo motorcruzado o alterno+EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003
  51. 51. Síndrome total circulación anterior• 17% de los EVC.• Síntomas:– Hemiplejia o hemiparesia– Hemianopsia– Disfunción cortical superior• Territorio:– Superficial y profundo de la ACM y ACA• Secundario a embolismo.• El pronóstico es malo.EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003EVCCLINICA
  52. 52. • Sx de arteria cerebral media• Arteria + frecuente dañada.• Etiología: embolígena• Síntomas:– Hemiplejia y hemiparesia contra lateral– Afasia global (HD)– Anosognosia (HND)• Estructura dañada:– Corteza frontal– Lóbulo parietal y temporalAvances en emergencia IV.2001EVCCLINICA
  53. 53. Síndrome parcial circulación anteriorEs el más frecuente 35%• Síntomas:– Déficit s/m + hemianopsia o disfunción corticalsuperior– Hemianopsia + disfunción cortical superior– Transtorno aislado cortical– Déficit s/m aislado• Territorio:– Superficial de la ACM o ACAEVC. Barinagarrementeria. MM. 2003EVCCLINICA
  54. 54. Síndrome de circulación posterior• Constituyen el 25% de los EVC• Secundario a trombosis cerebral• Síntomas:– Paresia ipsolateral de NC (III-XII) con déficit sensitivo motorcontralateral.– Déficit sensitivo/motor bilateral– Trastorno de los movimientos conjugados– Sx cerebeloso– Hemianopsia aislada o ceguera cortical• Territorio:– Vertebro basilarEVC. Barinagarrementeria. MM. 2003EVCCLINICA
  55. 55. Síndrome lacunar:• Constituye el 25%• Debido a la lipohialinosis• Pronóstico bueno• Síntomas:– Déficit motor puro o sensitivo puro– Hemiparesia ataxica– Sx disatria mano torpe– Déficit sensorio motriz– Sin déficit a campos visuales ni FMS• Territorio:– Arterias perforantes profundas, pontinas, ganglios basalesy troncoEVC. Barinagarrementeria. MM. 2003EVCCLINICA
  56. 56. EVCCLASE I Existe evidencia y/o acuerdo general de que eltratamiento o procedimiento es útil y efectivoCLASE II Evidencia contradictoria y/o divergencia de opinionesacerca de la utilidad/eficacia del tratamiento oprocedimientoCLASE IIa El peso de la evidencia u opinión es a favor delprocedimiento o tratamientoCLASE IIb Utilidad/eficacia es mucho menor establecida porevidencia u opiniónCLASE III Condiciones para lo cual existe evidencia y/o acuerdogeneral de que el procedimiento o tratamiento no esútil/efectivo y en algunos casos es peligroso.NIVELES DE EVIDENCIA Y RECOMENDACIONESStroke. 2007;38:1655-1711
  57. 57. EVCNIVEL DE EVIDENCIA A Datos derivados de múltiplespruebas clínicas randomizadas.NIVEL DE EVIDENCIA B Datos derivados de una única pruebarandomizada o estudios norandomizados.NIVEL DE EVIDENCIA C Opinión de consenso o del experto.NIVELES DE EVIDENCIA Y RECOMENDACIONESStroke. 2007;38:1655-1711
  58. 58. EVC• Evaluación Inicial:1.- Interrogatorio:- Antecedentes- Factores de riesgo- Tiempo de evolución de síntomas- Determinar causas alteración neurológicaStroke. 2007;38:1655-1711
  59. 59. EVC2.- Exploración Física:• Signos vitales• Exploración Neurológica• Datos de trauma• Datos de IC• Enfermedades asociadas (hepatopatia)Stroke. 2007;38:1655-1711
  60. 60. Variable Definición Puntos Variable Definición Puntos1A. Nivel deConciencia0 = Aleta1=Somnolencia2 = Estupor3 = Coma7. MotorMI-Der.0 = Normal1 = Desviación del miembro2=Algún esfuerzo vs gravedad3 = Sin esfuerzo vs gravedad4 = Sin movimiento1B. Nivel deConciencia(preguntas)0= Ambas Correctas1 = Una Correcta2=Ambas Incorrectas8. Motor MI-Izq. Igual al anterior1C. Nivel deConciencia(órdenes)0 = Responde ambas1 = Responde una2 = No responde9. Ataxia 0 = Ausente1 = Presente en una extremidad2 = Presente en 2 o másextremidades2. MiradaConjugada0 = Normal1 = Parálisis parcial2=Desviación forzada10. Sensibilidad 0 = Normal1 = Pérdida parcial, leve2 = Pérdida densa3. CamposVisuales0 = Normal1=Hemianopsia parcial2=Hemianopsia completa3=Hemianospia bilateral11. Lenguaje 0 = Normal1 = Afasia leve a moderada2 = Afasia severa3 = Mutismo4. ParesiaFacial0 = Normal1 = Asimetría menor2=Paresia parcial (central)3=Parálisis completa12. Disartria 0 = Articulación Normal1 = Disartria leve a moderada2 = Ininteligible5. MotorMS-Der.0 = Normal1= Desviación del miembro2 = Algún esfuerzo vs gravedad3 = Sin esfuerzo vs gravedad4 = Sin movimiento13. Extinción(Inatención)Negligencia0 = Ausente1 = Parcial2 = Completa6. Motor. MS-Izq. Igual al anteriorTOTALESCALA NIH (National Institutes of Health USA)
  61. 61. EVC3.- Paraclinicos:- Química Sanguínea- Electrolitos serico- Enzimas Cardiacas- TP, TPT, INR- GA- ECG- Rx tórax- Examentoxicológico- Prueba deembarazo- LCR (Clase III,nivel evidencia B)Stroke. 2007;38:1655-1711
  62. 62. EVC• TC Cráneo– Excluye hemorragia cerebral y otrascausas no vasculares de déficitneurológico agudo– Detecta anormalidades parenquimatosasen etapas tempranas.Lancet Neurol 2006; 5:755-768
  63. 63. Déficit Focal AgudoTCNormalSignosTempranosPRONOSTICOHIPERAGUDO: MENOR 6HRSAGUDO: 6-24HRSSUBAGUDO TEMPRANO: 1-3 díasSUBAGUDO TARDÍO: 4-14 díasCRÓNICO: MAYOR 15 díasEVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
  64. 64. SIGNOS Oclusión Arterial Signo de ACMINDIRECTOS Aguda HiperdensaDisminución Densidad- Atenuación Núcleo LenticularAlteraciones - Hipodensidad cortical/subcorticalSIGNOS delDIRECTOS Parénquima Edema CerebralCerebral - Borramiento Región Insular- Atenuación contraste cortico-medular- Compresión VentricularEVCClasificación de Signos Tomográficos Tempranos de Infarto CerebralLancet Neurol 2006; 5:755-768
  65. 65.  Presencia espontánea demayor densidad en el trayectode la ACM en la TAC simple La hiperdensidad de la ACMdebe ser mayor que la de otrasarterias intracraneales La hiperdensidad de la ACMdebe extenderse variosmilímetros en primer osegundo segmento de ACM No debe atribuirse acalcificaciónSigno de Arteria CerebralMedia HiperdensaEVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
  66. 66.  Decremento de ladensidad con pérdida dela delineación de loscontornos del núcleolenticular Se correlaciona coninfarto profundo de ACMen la TAC simpleAtenuación delNúcleo LenticularEVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
  67. 67. • Pérdida de precisiónde la interfase entresustancia gris y blanca,que produceborramiento de losmárgenes laterales deregión insularBorramiento de laRegión InsularEVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
  68. 68. Borramiento de lossurcos cerebrales, de la“banda insular” ypérdida en la definicióndel núcleo lentiformeEVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
  69. 69. Atenuación del contrastecorticomedularHipodensidadEVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
  70. 70. Menos 6 horas 48 horasEVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
  71. 71. Signo del punto de la ACMEVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
  72. 72. La RM es el estudio ideal para demostrar infartos en fasetemprana.Secuencia Stroke:RM secuencia T1RM secuencia T2RM secuencia FLAIR (Fluid Atenuated InversionRecovery)RM difusión-perfusiónAngioresonanciaLancet Neurol 2006; 5:755-768ESTUDIO DE RESONANCIA MAGNÉTICAEVC
  73. 73. FLAIR RM IMAGEN DE DIFUSIÓN RM CDAETAPA HIPERAGUDA DE EVC ISQUÉMICO (<6HRS)EVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
  74. 74. RM T1 RM T2 FLAIR RM IDETAPAAGUDA (6-24HRS) DE EVC ISQUÉMICO EN RESONANCIALancet Neurol 2006; 5:755-768EVC
  75. 75. ETAPA SUBAGUDA TEMPRANA (1-3 D)EVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
  76. 76. AETAPA SUBAGUDA TARDÍA (4-14 D)Lancet Neurol 2006; 5:755-768EVC
  77. 77. AETAPA CRÓNICA (>14 D)EVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
  78. 78. No sabemos cualarteria se rompió.INFARTO: Carotídeo, cerebralmedia, cerebral anterior,posterior, etc.EpicentroLocalizaciónEVCLancet Neurol 2006; 5:755-768
  79. 79. Restaurar laperfusión cerebralLimitar eldañoneuronalPrevenircomplicacionesrTPAN Eng J Med 2000; 343:710-722.EMERGENCIA NEUROLOGICANeuroproteccionEVC
  80. 80. EVCCuidados Generales1.- A y B• O2 suplementario a 3 L/min (C I,NR C ).– Sat. O2 menor 92%• Manejo avanzado (C I, NR C).– Alteracion estado de alerta– Disfunción bulbar– 50% mortalidad a 30 días• Oxigeno hiperbarico (C III, NR B).Stroke. 2007;38:1655-1711
  81. 81. EVCCuidados Generales2.- Circulación:– Acceso venoso– Asegurar adecuada perfusión.– Monitoreo de TA y pulso cada 15 mins– NO reducir la TA en la etapa aguda EXCEPTOen condiciones especialesStroke. 2007;38:1655-1711
  82. 82. EVCCuidados Generales3.- Temperatura:– Hipertermia aumenta morbi-mortalidad. (C I, NRC).• Paracetamol• Ibuprofeno– Hipotermia inducida es neuroprotectora (C III,NR B).Stroke. 2007;38:1655-1711
  83. 83. EVCCuidados Generales4.- Monitoreo Cardiaco y Tratamiento: (C I, NE B)- Isquemia miocárdica y arritmias cardiacascomplicaciones en EVC- Disfunción del sistema autónomo- Elevación segmento ST, ensanchamiento QRS,inversión onda T y presencia onda U- Fibrilación Auricular- Medicación profiláctica, NO indicadoStroke. 2007;38:1655-1711
  84. 84. EVCCuidados Generales5.- Tensión Arterial• Elevación de TAS mayor 160 mmHg, esdetectada en 60% de los pacientes con EVC.• Por cada 10 mmHg por arriba de 180 mmHg,incrementa en 40% el riesgo de deterioroneurológico, y un 23% de pobre evolución.Stroke. 2007;38:1655-1711
  85. 85. EVCCuidados Generales- Múltiples causas- Justificación:- Edema cerebral- Lesión endotelialTransformaciónhemorrágica,- Urgenciahipertensiva• Control de TA, parainicio de rTPA• Individualizartratamientoantihipertensivo.Stroke. 2007;38:1655-1711
  86. 86. TAS/TAD>200/120 <200/120 <100/70-IECA V.O.-Labetalol I.V.-NO TRATAR -Descartar:•IAM•Disección Ao•TEP-Tratar:*Expansoresde plasmaEVCCuidados GeneralesStroke. 2007;38:1655-1711
  87. 87. EVCCuidados Generales-Isquemia-Hemorragia-Trombólisis-En caso de ICC o IAMTAS TAD>200 >120>190 >100>185 >110>180 >100CUANDO TRATAR??Stroke. 2007;38:1655-1711
  88. 88. TRATAMIENTOEVCTAS >220 Enalapril v.o. 5mgTAD 120-140 i.v. 1mg (bolo)1-5mg/6hrLabetalol i.v. 10-20mg (bolo)/20 minInfusión 5-10mg/hrEsmolol 500 µg/kg(bolo); 50-200 µg/kg x min)Crisis HAS(TAD >140)Nitroglicerina i.v. 5mg (bolo) 1-4 mg/hrNitroprusiato i.v. 0.5-1ug/kg/minStroke. 2007;38:1655-1711
  89. 89. EVCCuidados Generales6.- Hiperglucemia:• Progresión del EVC• Incremento del tamaño del infarto• Peor pronóstico• Tratar con esquema insulina, glucemias mayores140 mg/dl.Stroke. 2007;38:1655-1711
  90. 90. EVCControl de líquidos y electrolitos• Evitar el balance positivo excesivo de líquidos– Edema pulmonar– Incrementa el edema cerebral• Mantener balance de líquidos negativo (300-350ml) en pacientes con edema cerebralStroke. 2007;38:1655-1711
  91. 91. EVCControl de líquidos y electrolitos• Las soluciones hipotónicas están contraindicadas– (Evitar NaCl 0.45 % or glucosada 5.0 %)• Las soluciones glucosadas están contraindicadas:– Efectos deletéreos de la hiperglucemiaStroke. 2007;38:1655-1711
  92. 92. EVCTrombolisis Intravenosa• rTPA: (C I, NE A)– Único tratamiento fibrinolítico aprobado por laFDA.• En 1996– Mejoría pronostica en tiempo:• Primeras 3 horas.• Antes de los 90 minutos.• Entre 90 y 180 minutos.Stroke. 2007;38:1655-1711
  93. 93. EVCTrombolisis Intravenosa- Administración:- 0.9 mg/kg, siendo dosis máxima de 90mg– El 10% de la dosis total se administra en unbolo durante un minuto.– El resto de la dosis se administra en infusióncontinua durante 60 minutos.– No se administra heparina, ASA oanticoagulantes orales en las siguientes 24hrs. Stroke. 2007;38:1655-1711
  94. 94. Trombolisis Intravenosa• Indicaciones:– Diagnóstico de EVC isquemico con déficitneurológico.– Inicio de síntomas claro y menor a 3 horas.EVCStroke. 2007;38:1655-1711
  95. 95. EVC• Trombolisis Intravenosa• CRITERIOS DEEXCLUSION• Síntomas de más de 3hrso inicio desconocido• Síntomas menores omejoría• NIHSS >25• Crisis comiciales al iniciode ictus• Síntomas sugestivos deHSA con TAC normal• TTPa elevado o tratamientocon heparina previo• DM concomitante o ictusprevio• TCE en 3 meses previos• Plt < 100 000 mm3• TAS >185 o TAD >110• Glucosa <50 o >400mg/dl• Diátesis hemorrágica conocida• Tratamiento conanticoagulantes v.o.• Cirugía mayor en últimos 14díasStroke. 2007;38:1655-1711
  96. 96. EVC• Trombolisis Intravenosa• HTDA en los últimos 21 días• Historia de hemorragiaintracraneal• Sospecha de HAS oantecedentes de HASaneurismáticas• Historia de lesiones de SNC• Retinopatía hemorrágica• Masaje cardiaco, punciónarterial en lugar no accesiblea la compresión (subclavia oyugular) en 10 días previos.• Endocarditis bacteriana,pericarditis• Pancreatitis aguda• Enfermedad gastrointestinalulcerosa en los últimos 3meses, MAV, varicesesofágicas.• Tumores con aumento deriesgo de sangrado• Enfermedad hepática grave• Cirugía mayor o traumatismoimportante en los últimos 3meses• Hemorragia intracraneal enTAC o signos precoces deisquemia >1/3 de territorioACMStroke. 2007;38:1655-1711
  97. 97. EVCTrombolisis Intraarterial- EVC mayor de 6 hrs.- Oclusión de ACM- Contraindicación para rTPA- C I, NE BStroke. 2007;38:1655-1711
  98. 98. EVCAnticoagulantes y antiagregantesplaquetarios:– ASA 325 mg. (IA)– ClopidogrelH. convencional– HeparinasHBPM– Anticoagulantes oralesStroke. 2007;38:1655-1711
  99. 99. EVC• Estatinas:– Atorvastatina 40mg/día.– Pravastatina 20mg/día.• Efecto Pleyotrópico:– Inflamación.– Estabilización.– Inmunomodulador.Stroke. 2007;38:1655-1711
  100. 100. NEUROPROTECTORESFARMACOS MECANISMO DE ACCION RESULTADOAntagonistas canales deCa++Nimodipino Bloqueo de canales de Ca++ NeutroNicardipino Bloqueo de canales de Ca++ NeutroAntagosnitas receptorNMDA/AMPADextrometorfan Antagonista no competitivo Efectos adversosMagnesio Antagonista no competitivo Estudios en fase IIIInhibidores de liberaciónpresináptica de glutamatoFosfenitoína Modula los canales de Na+ NeutroAntioxidantes, inhibidoresde radicales libresTirilazad Inhibe peroxidación lipídica Neutro/efectos adversosReparadores de membranaPiracetam Nootropo NeutroCiticolina Estabilizador de membrana.Precursor de fosfatidilcolina.Neutro. Posible reduccióndel infarto
  101. 101. EVCComplicaciones:• Edema cerebral. 10-20%.– 3 a 5 días posteriores.– Disminuir presión intracraneana.– Mantener presión de perfusión cerebral.– Prevenir lesión secundaria a herniaciòn.Stroke. 2007;38:1655-1711
  102. 102. EVC• Tratamiento inicial: (C I, NE B)» Restricción de líquidos.» Cabecera 20 a 30 grados.» Mejorar hipoxia, hipercapnia e hipertermia.» Diuréticos osmóticas: furosemide y manitol.» Barbitúricos.» Hipotermia.Stroke. 2007;38:1655-1711
  103. 103. EVC• Complicaciones:– Convulsiones 4-43%.• Primeras 24 horas.• Recurrencia en 20 a 80%.• Profilaxis no recomendada.– Transformación hemorrágica 5%.Stroke. 2007;38:1655-1711
  104. 104. Cuidados Posteriores:• Valorar inicio de vía oral• Infecciones– IVRB, IVU– Manejo antibiótico• Prevenir TVP• Manejo enfermedades concomitanteEVCStroke. 2007;38:1655-1711

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