FALLA ORGANICA MULTIPLE

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FALLA ORGANICA MULTIPLE

  1. 1. Falla orgánica Múltiple Dra. Melissa Malo. UMQ. MEEC.
  2. 2. Epidemiologia • Se calcula que 15% de los pacientes que ingresan a la unidad de terapia intensiva tienen falla de 2 o mas órganos. • La mortalidad varia y se estima que incrementa 20% por cada órgano o sistema afectado. • Su reversibilidad hace del tratamiento una prioridad para los médicos encargados de pacientes en estado crítico.
  3. 3. Antecedentes 1ª Guerra Mundial 2ª Guerra Mundial Korea y Vietnam 1969 Skillman 1975 Baue 1985 Goris 1991 (ACCP/SCCM)
  4. 4. Definición • Alteración de la función orgánica en un paciente con enfermedad aguda en el cual la homeostasis no puede mantenerse sin intervenciones terapéuticas. M O D S
  5. 5. • Los factores de riesgo incluyen: ▫ Infecciones ▫ Trauma ▫ Isquemia. ▫ Condiciones inflamatorias no infecciosas  Pancreatitis  Quemaduras graves.
  6. 6. • El SDOM se clasifica en: • 1ario.- resultado de una lesión o agresión conocida en la cual la disfunción orgánica ocurre de manera prematura y puede ser atribuible a la patología per se. • 2ario:- es aquel en el que la falla no esta en relación directa con la lesión sino que se ubica en un órgano distante.
  7. 7. Crit Care Med 2008 ;36 :1
  8. 8. Fisiopatología 1. Respuesta inmune mal regulada 2. Papel del intestino 3. Respuesta inmune acelerada posterior a reanimación. 4. Recuperación completa.
  9. 9. Teoría inflamatoria CK Proinflamatorias CK Antiinflamatorias Homeostasis SDOM SIRS Muerte MARS CARS CARS: sindrome de respuesta antinflamatoria Compensatoria; MARS: sindrome de respuesta antinflamatoria Mixta
  10. 10. Insulto SIRS Liberación de Mediadores CambiosHemodinámicas Vasodilatación Depresión miocárdica Redistribución del flujo CambiosMicrovasculares Daño endotelial Microembolos Shunts Utilización de CO2 deficiente HIPOXIA TISULAR MODS Mediadores: -Antitrombina. -Bradicinina. -CD 14 -Endotoxinas -FNT -Fibronectina -Opsoninas -Factores neuroendocrinos. -Interleucinas 1-13 -Polipeptidos -Receptor de inmunoglobulina TREM
  11. 11. Se activa la apoptosis, >linfocitos y de las celulas epiteliales Isquemia/reperfusión Oxigenación tisular
  12. 12. • La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias y sus productos a través de la mucosa gastrointestinal, ayuda a explicar: ▫ La NO localización de un foco infeccioso y aparición de SDOM.
  13. 13. • Teoria de los 2 eventos
  14. 14. •Edo de choque PAS < 90 o PAM <60mmhg. Necesidad de vasopresores .Lactato elevado. FEVI  , arritmias Cardiovascular •Hipoxia que requiere VMA por al menos dos días, PaO2/FiO2 < 250. Infiltrado radiológico.Respiratorio •Hiperbillirrubinemia, transaminasemia, ictericia, elevación de la FA, prolongación del tiempo de protrombina, encefalopatia hepática. Hepático •Oliguria < .5ml/k/hr >12hrs, aumento en la creatinina sérica 200-300%. Terapia de sustitución.Renal •Anemia sin causa aparente, trombocitopenia <80,000, CID, Hipofibrinogenemia, Dimero D .Hematológico •Íleo con intolerancia a la vía oral, úlcera por stress, colecistitis aguda alitiásica, IIH.Gastrointestinal •Alteración del estado mental.Neurológico •Hiperglucemia con requerimientos de insulina, alteración de hormonas tiroideasMetabólico
  15. 15. Tratamiento • Prevención: ▫ Medidas de higiene, ▫ Intervención quirúrgica oportuna. ▫ Inicio prematuro y adecuado de antibioticos. ▫ Profilaxis para TVP, ulceras x estrés, ▫ Evitar medidas invasivas innecesarias.  . Minimizar progresión Soporte Busqueda de causa Medidas generales
  16. 16. • Reanimación: ▫ TAM: >65mmhg ▫ PVC: 8-12 ▫ UKH: >.5ml ▫ Satv: > 70 • Perioperatorio: ▫ Cristaloides y coloides. ▫ cirugía de control de daños. ▫ Heridas abiertas. ▫ Fijación de fracturas
  17. 17. • Reintervención quirúrgica. • Manejo en UTI: ▫ ABC ▫ AMV ▫ Vasopresores e inotrópicos. ▫ Terapia sustitutiva de la función renal. ▫ Nutricion enteral. ▫ Uso de hemoderivados ▫ Establecer limites de esfuerzos terapeuticos.
  18. 18. Escalas pronósticas Sistema orgánico 0 1 2 3 4 Respiratorio (Pa/FiO2) >300 226-300 151-225 76-150 < 75 Renal (creatinina serica) ≤1.0 1.1-2.5 2.6-4.0 4.1-5.5 >5.5 Hepático (bilirrubina) ≤1.1 1.2-3.4 3.5-7.4 7.5-15 >15 Cardiovascular (FAP) ≤10 10.1-15 15.1-20 20.1-30 >30 Hematológico >120 81-120 51-80 21-50 ≤20 Glasgow 15 13-14 10-12 7-9 <6 FAP= Frecuencia cardiaca Ajustada a la presion FCx PVC/TAM Marshall y col.
  19. 19. Sequential Organ Failure Assessment. Vicent y col.,
  20. 20. Coagulación intravascular diseminada. • Es un proceso patológico que se produce como resultado de la activación y estimulación excesiva del sistema de coagulación y que ocasiona microangiopatia trombotica por deposito de fibrina en la microcirculación y fibrinólisis secundaria. Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin (Barc). 2006; 127:785-9.
  21. 21. • Es un síndrome clínico caracterizado por la activación intravascular de la coagulación, de etiología muy diversa, que conlleva la generación de fibrina en la microcirculación y fallo multiorganico. Levi M. Disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med. 2007; 35:2191-5.
  22. 22. Cascada de la coagulación
  23. 23. CID Antitrombina Proteina C y S Trombomodulina Inhibidor del FT
  24. 24. Manifestaciones clínicas de la CID. • Hemorragia ▫ Hemorragias cutaneomucosas generalizadas ▫ Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéter o lugares de punción vascular • Trombosis ▫ Purpura fulminante ▫ Acrocianosis periférica ▫ Gangrena de extremidades. Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin (Barc). 2006; 127:785-9.
  25. 25. Diagnóstico
  26. 26. Tratamiento • Etiológico • Hemoderivados. • Plaquetas • Fibrinogeno ▫ <100 mg/dl. • Inhibidores de la coagulacion?? • Heparina?? ▫ CID cronica 8-10 UI/k/hr.
  27. 27. Gracias..

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