1. HIPERTENSION ARTERIAL
SISTEMICA
DRA. LUZ ELENA CASTRO V.
MEDICINA INTERNA

2. EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia mundial: 1 billón de individuos
7.1 millones de muertes al año
OMS: PA >115 mmHg
62 % de la
enfermedad cerebrovascular y 49 % de la
enfermedad isquémica cardiaca.
Prevalencia incrementa conforme avanza la
edad
50% de personas entre 60 y 69 años y 3/4 de
los mayores de 70 años están afectados

3. EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de hipertensión sistólica
incrementa con la edad.
A partir de los 50 años forma más común.
PAD factor de riesgo CV más potente hasta
50 años.
A partir de entonces, la PAS >140mmHg es
importancia mayor como factor de riesgo
(ECV).
se
los
de
de

4. CLASIFICACIÓN

5. 

6. Presión Arterial y Riesgo
Cardiovascular
 Por cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 en
PAD, hay el doble de mortalidad
Enfermedad isquémica
Ictus.
 Estudio Framingham:
PA de 130 a 139/85 a 89 mmHg : 2 veces de
incremento RR de enfermedad cardiovascular
comparados con los niveles por debajo de
120/80 mmHg.

7. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
 El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75 mmHg se
dobla con cada incremento de 20/10 mmHg.

8. ADECUADA TOMA

9. Evaluación del Paciente
3 objetivos:
Identificar factores de riesgo CV ó enfermedades
concomitantes = pronóstico.
Identificar causas.
Valorar la presencia ó ausencia de daño en
órganos vulnerables y ECV.

10. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Medida apropiada de PA
 Verificación en el brazo contralateral
 Examen del fondo de ojo
 IMC
 Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales
 Palpación de la glándula tiroidea
 Examen cardiaco y pulmonar completo
 Exploración abdominal: riñones, detección de masas y
pulsaciones aórticas anormales, palpación de pulsos y
edemas en extremidades inferiores
 Valoración neurológica

11. Factores de Riesgo
Cardiovascular
Factores de Riesgo
Mayores
Hipertensión
Edad (>55 en varones, 65 en
mujeres)+
Diabetes mellitus*
LDL elevado, Colest total alto ó
bajo HDL*
TFG < 60 ml/min
Historia familiar deECV
prematura ( H <55 ó M < 65)
Microalbuminuria
Obesidad * (IMC > 30 Kg/m2)
Inactividad Física
Tabaco, sobretodo cigarrillos
Daño órgano diana
Corazón
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Angina anterior Infarto de
miocardio
Revascularización coronaria
anterior
Insuficiencia cardiaca
Cerebro
Ictus ö Ataque isquémico
Transitorio
Demencia
Enfermedad Renal Crónica
Enfermedad Arterial Periférica
Retinopatía

12. VALORACIÓN DEL PACIENTE

13. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
El objetivo = reducción de la morbilidad y
mortalidad cardiovascular y renal.
PAS y PAD < 140/90 mmHg
Descenso en complicaciones cardiovasculares.
En hipertensos diabéticos o enfermedad
renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.

15. HIPERTENSIÓN
REFRACTARIA

16. DIURETICOS TIAZIDICOS
 Terapia inicial
 Ensayos: diuréticos insuperables en la prevención de
complicaciones CV
 Efectos metabólicos adversos
 Resistencia a la insulina en tejidos periféricos.
 ALLHAT : DM a 4 años de tx 11.8% con clortalidona, 9.6%
con amlodipino y 8.1% con lisinopril.

17. La adición de un segundo
fármaco de una clase
diferente se debería iniciar
cuando el uso de un agente
individual en adecuadas dosis
fracasa en conseguir el
objetivo.

18. ISQUEMIA CARDIACA
Forma más frecuente de daño en órgano diana en
HTA.
HAS + angina
estable:
SICA (angina
inestable o IAM)
POST IAM
• BBs
• B Canales Ca+ acción larga
• Nitratos
• BBs
• IECAS
• BBs
• IECAS
• Antagonistas de la aldosterona

19. Las dihidropiridinas de acción corta no se
deberían usar debido a su potencial
incremento
de
la
mortalidad,
Particularmente por la aparición de IAM

20. INSUFICIENCIA CARDIACA
 Es el resultado primario de la Hipertensión Sistólica y
la enfermedad coronaria isquémica.
 Control de la TA y del colesterol: medidas
preventivas primarias.
 En individuos asintomáticos:
Estadio B
IECAs
NYHA I
BBs.
 En disfunción ventricular sintomática:
IECAs
BBs
diuréticos de asa
ARA II
Bloqueantes de la aldosterona

21. HAS + DM
 La HTA más alta en diabéticos y en HAS es 2.5 veces
más frecuente DM dentro de los 5 años siguientes
 Generalmente 2 o más fármacos para conseguir el
objetivo de <130/80 mmHg.
REDUCCIÓN
DE ICTUS
REDUCCION
NEFROPATIA
Diuréticos
tiazídicos, BBs,
IECAs, ARA II, y
BCC
IECAs o ARA II

22. -Bloqueadores y DM
Empeoramiento de la sensibilidad a la insulina.
Potencial enmascaramiento de
adrenérgicos de la hipoglucemia.
los
síntomas
No es una contraindicación absoluta para su uso.

23. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
 FG < 60 ml/min
 Presencia de albuminuria (>300 mg/dia)
 Objetivos terapéuticos:
Enlentecer el deterioro de la función renal y prevenir
la ECV.
Objetivo PA <130/80 mmHg.
 Los estudios revelan fuerte relación entre descensos de
la TFG y la morbimortalidad CV
 Los IECAs y ARA II han demostrado efectos favorables en
la progresión de la enfermedad renal diabética y no
diabética.

24. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Prevención del ictus recurrente
PROGRESS: diurético + IECA 43% de reducción
en la ocurrencia de ictus
ALLHAT la incidencia de ictus fue 15% mayor
con IECA que con diuréticos tipo tiacida ó
calcioantagonistas

25. PROS Y CONTRAS
Efectos Favorables Potenciales
Los
diuréticos
tiazídicos:
enlentecer
la
desmineralización que ocurre en la osteoporosis.
Los BBs:
taquiarritmias/fibrilación auriculares,
migraña, tirotoxicosis (a corto plazo), temblores
esenciales o HTA perioperatoria.
BCC: Reynaud

26. PROS Y CONTRAS
Efectos Desfavorables Potenciales
 Diuréticos tiazídicos : gota , hiponatremia.
 BBs : evitados en asma, enfermedad aérea reactiva y
bloqueos cardíacos de segundo y tercer grado.
 IECAs y ARA II : mujeres embarazadas o con probabilidad de
estarlo.
 Los IECAs no deben ser utilizados en individuos con historia
de angioedema.
 Los diuréticos ahorradores de potasio : hiperkaliemia.

27. HIPERTENSIÓN RESISTENTE

30. Crisis hipertensivas: emergencias
y urgencias
 Elevaciones severas de la PA (>180/120 mm Hg) +
disfunción inminente o progresiva de órganos diana
Encefalopatía hipertensiva
Hemorragia intracerebral
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia ventricular izquierda aguda con
edema pulmonar.
Angor inestable
Aneurisma disecante de aorta
Eclampsia

31. URGENCIA HIPERTENSIVA
Aquellas situaciones que se asocian
elevaciones graves de PA sin disfunción
progresiva de órganos diana.

32. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
UCI para monitorización continua de TA
Reducir la PA no más de un 25% si se estabiliza,
a 160/100-110 mm Hg en las siguientes 2 a 6
horas
NO NIFEDIPINO DE ACCIÓN CORTA

33. ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
Empatía.
Diferencias culturales, creencias y
experiencias previas con el sistema
de atención de salud.
Crear confianza.
Comunicación con pacientes y
familiares.

34. ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
 Adopte una actitud de implicación, Esperanza e
interés en el futuro del paciente.
 Feed back positivo sobre la PA y mejora de hábitos.
 Pregúntele sobre los cambios hechos para lograr el
control de la PA
 Consiga “ entrevistadores a la salida”
 Programe citas más frecuentes con los pacientes
que no consigan los objetivos de PA.

35. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SECUNDARIA

38. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR:
Hipertensión causada por hipoperfusión renal.
Causa más frecuente en la edad adulta:
estenosis ateroesclerótica en la arteria renal.
Displasias fibromusculares son la causa más
frecuente en los jóvenes.

39. EVALUACIÓN DEL RIESGO
BAJO RIESGO
MODERADO RIESGO
ALTO RIESGO
<1%
5-15%
>25%
• HTA Leve
• HTA Moderada
• Sin signos clínicos
• HTA refractaria al
tx
• HTA moderadasevera de inicio
súbito
• HTA moderada en
fumadores
• Aumento
inexplicable de Crs
• HTA severa con IR
progresiva
• HTA severa
refractaria a tx
agresivo
• HTA maligna
• HTA reciente con
aumento de
creatinina luego
de IECAS.

40. DIAGNÓSTICO
Eco-doppler color de arterias renales:
Permite visualizar la estenosis.
Es operador dependiente.
Sensibilidad del 81%
Especificidad del 91%.
Radiorrenograma con captopril:
mayor especificidad y menor sensibilidad. Es útil
para predecir una respuesta clínica al tratamiento

41. DIAGNÓSTICO
Angioresonancia magnética nuclear con
gadolinio: sensibilidad cercana al 100% y
especificidad del 96%.
Desventajacosto.
Si alguno de estos test fuera positivo 
arteriografía renal para confirmar el diagnóstico.

42. TRATAMIENTO
Angioplastia con balón con o sin implante
de stent o bien cirugía de revascularización

44. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
 Exceso de la producción de aldosterona
 Supresión de
plasmática
la
actividad
de
la
renina
 Aumento de la TA por acción de aldosterona a
nivel renal.
 Causas:
Hiperplasia
adrenocortical
(Hiperaldosteronismo idiopático)
Adenoma productor de aldosterona
bilateral

45. DIAGNÓSTICO
 Demostrar un valor suprimido de ARP, un valor
elevado de Aldo y un cociente Aldo/ARP
mayor de 50.
 Cociente menor de 50 y mayor de 30: test de
supresión de fludrocortisona.
Los niveles de Aldo son medidos en condiciones
basales y después de 4 días de administrar
fludrocortisona (0.4mg/día). Es considerado
positivo cuando la Aldo mantiene valores por
encima de 5 ng/dl.

46. DIAGNÓSTICO
Una vez confirmado el diagnóstico de AP es
fundamental diferenciar si se trata de un
Adenoma Productor de Aldosterona (APA) o
de una hiperplasia adrenal bilateral o
Hiperaldosteronismo Idiopático (HAI).
TAC
Centellograma suprarrenal con (131) yodocolesterol

47. Qx
Espironolactona

48. FEOCROMOCITOMA
Tumores derivados de las células cromafines.
Producen adrenalina (A), noradrenalina (NA) y
en algunos casos dopamina.
Hallazgos
clínicos:cefalea,
sudoración,
arritmias
y
palidez
durante
episodios
hipertensivos.
La hipertensión sostenida o paroxística es el
signo clínico más frecuente (90-95%).

49. FEOCROMOCITOMA
Puede ser aislada o presentar crisis paroxísticas
sobreagregadas.
Triadas hipertensión, cefalea y sudoración o
taquicardia, cefalea y sudoración obligan a
descartar la presencia de feocromocitoma.

50. FEOCROMOCITOMA
Sospechar si: síntomas inusuales +
aumentos paroxísticos de TA durante
procedimientos dx (endoscopia o uso de
sustancias de contraste), anestesia (ya
durante la fase de inducción) o ingestión
de comidas o bebidas que contengan
tiramina (ciertos quesos, vinos, bananas y
chocolate).

51. DIAGNÓSTICO
Aumento en la producción de Catecolaminas
(CA)
Excreción urinaria de CA (NA y A), de
metanefrinas:
normetanefrina
(NMN)
y
metanefrina (MN) y las concentraciones
plasmáticas de NA, A, MN y NMN
Determinación de ácido vainillín mandélico
urinario (AVM).

52. DIAGNÓSTICO
TAC
IRM
CENTELLOGRAMA

53. TRATAMIENTO
Administración de alfa bloqueantes como
prazosin,
doxazosin

provocar
vasodilatación.
Se puede agregar un beta bloqueante
QX

54. CASO No 1
Paciente masculino de 73 años, Hipertenso de
larga
evolución,
Tx
Losartán
irregular,
dislipidemia. Ingresa por deterioro neurológico
súbito al encontrarse en su oficina (Arquitecto).
Urgencias: Glasgow 6, anisocoria
derecha,
hemiplejia
izquierda,
izquierdo, respiración apneustica.
midriasis
Babinski

55.  SV: TA: 200/115mmHg
 Fc: 54
 FR: 10
 1. PAM? 143mmHg
 2. Manejo inicial
 3. Dx
 4. Objetivo Tx

56. CASO 2
 Femenino de 5 años, DM 2 14 años dx, HAS de 5
años de dx, manejo con GBC y MTF a dosis
plena, sin tratamiento antihipertensivo. Acude a
urgencias por edema de miembros pélvicos,
ascendente, simétrico y disnea que ha ido de
medianos a pequeños esfuerzos, ortopnea de 2
almohadas. Antecedente de angioedema con
algunos medicamentos.
 SV: TA: 150/100 mmHg FR: 24 FC: 70 IMC: 32
 BH: anemia NN
 QS: Cr: 1.5 Ur: 78 Gluc: 140 K: 4.0 Na: 135
 IFG?
 TX?

57. DUDAS,
PREGUNTAS???