INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
DRA. LUZ ELENA CASTRO V.
MEDICINA INTERNA
MEDICINA CRITICA
El Riñón
Fisiología.
 Regulación del volúmen corporal total
 Regulación de la composición del líquido intra- y
extracelu...
1. Aporte sanguíneo adecuado (25%
GC).
2. Integridad anatómica y funcional.
3. Vía urinaria permeable
4. Integridad de los...
Insuficiencia Renal Aguda
 Es un síndrome clínico
 Declinación abrupta del
Filtrado glomerular, con
Incremento urea/Crea...
Insuficiencia Renal Aguda
Esta caracterizada por falla en
la función renal en un periodo
de horas a días, resultando un
de...
Epidemiología:
 Incidencia:
 Kaufman H. Veteranos 1% a su ingreso
 Hou 2262 pacientes 5 % dentro del hospital.
 55% as...
Insuficiencia Renal Aguda
Factores de mal pronóstico
A. Patologías asociadas: Bullock 462
 Sepsis
 Complicaciones respir...
 Según volumen urinario:
 Oliguria <400 ml/día
 Anuria <50 ml/día
 La anuria puede deberse a obstrucción urinaria,
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Insuficiencia Renal Aguda
Factores de mal pronostico
B. IRA oligurica y no oligurica (mortalidad ).
 >450ml de orina en 2...
Insuficiencia Renal Aguda
Factores de riesgo para desarrollar IRA
 Uso crónico de antihipertensivos
 Historia de TAD > 1...
Insuficiencia Renal Aguda
Fisiopatología
Hipoperfusión renal
Dilatación Constricción
Arteriola aferente Arteriola eferente...
Riñón 25% GC Presión de
perfusión baja Caída del FG
Descenso de las
resistencias
vasculorrenales a
las sistémicas
Constric...
CONSECUENCIAS DIRECTAS
 Disminución de la producción de
eritropoyetina
 Retención de componentes que
normalmente son exc...
CONSECUENCIAS INDIRECTAS
 Causadas por la terapia para IRA
 El estado urémico altera la farmacodinamia
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EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN
DE LA FUNCIÓN RENAL
 Aumento del volumen extra e intracelular
 Desordenes electrolíticos
 Hip...
 Hipertensión
 Hipotensión
 Hipertensión intrabdominal
 Ascitis
 Alteración de la función pulmonar
 Anemia
 Enferme...
EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN
DE LA FUNCIÓN RENAL
Insuficiencia Renal Aguda
Causas
CAUSAS
IRA
PRERRENAL
RENAL
INTRÍNSECA
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Insuficiencia Renal Aguda
Causas
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 Disminución de Flujo S. renal efectivo
 Disminución FG
 50% pacientes hospitalizados
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 IRA PRERRENAL
 AINES: inhibición de la COX  disminuye producción de
prostaglandinas DILATACION de arteriola aferente
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• DIURESIS EXCESIVA
• PERDIDAS INSENSIBLES
• QUEMADURAS
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 PANCREATITIS
 OCLUSIÓN INTESTINAL
 PANCREATITIS
 ASCITIS
• SEPSIS POR GRAM --
• ANTIHIPERTENSIVOS
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 ESTENOSIS
 EMBOLIA
 VASCULITIS
•AINES
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John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, Es...
Insuficiencia Renal Aguda
Fisiopatología
Prerrenal
Hipovolemia
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arterial media
Barorreceptores y
respuesta neurohumoral.
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flujo urinario en ambos uréteres, la vejiga o la uretra,
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unilateral en un riñón solitario
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Tumores malignos prostáticos
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Causas de la insuficiencia renal aguda postrenal
Intrarrenal y uretral
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Tubular
Intersticial
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5-10 %
 Proceso renal primario
 Manifestaciones de múltiples entidades
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Enfermedades con depósitos lineales de complejos inmunes
•Síndrome de Goodpasture. Hemorragia...
 Laboratorio
 Hematuria micro o
macroscópica persistente o
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 Proteinuria entre 500 mg – 3
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Inflamación
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(inmunológicos, tóxicos,
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 Lesión histopatológica:
 Edema muy marcado del espacio intersticial
 Infiltrado focal o difuso del intersticio renal
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 Causas
 Pielonefritis bacteriana
 Nefritis intersticial alérgica aguda
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 Fármacos :
 Antibióticos: meticilina, penicilinas, cefalosporinas,
rifampicina, sulfonamidas, eritromicina y ciprofloxa...
 Cuadro clínico
 Fiebre
 Eosinofilia
 Eosinofiluria
 Piuria
 Hematuria macro y microscópica
 Proteinuria leve
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Grandes vasos sanguíneos
 Trombosis o estenosis de la arteria renal
 Trombosis de la vena renal
 Enfermedad ateroembóli...
Grandes vasos sanguíneos
 Se manifiesta por:
 Dolor repentino en el flaco, la espalda, el tórax o la
parte superior del ...
Vasos pequeños y medios
 Esclerodermia
 Hipertensión maligna
 Insuficiencia renal rápidamente progresiva
 Hipertensión...
Insuficiencia Renal Aguda
Fisiopatología
Necrosis Tubular aguda
Daño del parenquima renal
Isquemia nefrotoxinas
Daño epite...
 Es un descenso abrupto de la función renal debido a una
disfunción tubular proximal producida por isquemia (50% )
y nefr...
 Causas
 Isquemia renal: Shock, complicaciones de la cirugía,
hemorragia, traumatismos, bacteremia por gram negativos,
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Fisiopatología
 Los cilindros y debris celulares obstruyen físicamente la luz
tubular
 Daño sobre el epitelio del túbulo...
 NTA tóxicos endógenos
 Hemólisis intravascular
 Reacciones transfuncionales
 Anemias hemolíticas
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 Productos hemáticos
 Mioglobinuria e rabdomiólisis
 10-15% de pacientes hospitalizados
 Isquemia muscular
 Aumento d...
 Productos hemáticos
 Mioglobinuria e rabdomiólisis
 La mioglobina provoca vasoconstricción intrarrenal
 Obstrucción t...
 NTA tóxicos endógenos
 Ácido úrico
 Obstrucción intratubular con cristales
 Uricemias mayores de 17 mg/dl
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 80 % NTA
 NTA tóxica
 Tóxicos exógenos:
 25% por aminoglucósidos
 Suele ser no oligúrica (≥ 500 ml/24)
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 Aminoglucósidos
 Comienzo gradual
 La dosis y la duración del tratamiento son los factores
más importantes asociados
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 Insuficiencia renal no oligúrica asintomática hasta una
insuficiencia renal grave q...
 Oligoanuria
 Aumento de la urea y la creatinina
 Sobrehidratación
 Hiperpotasemia
 Hipermagnesemia
 Hiperamilasemia...
 Anamnesis:
 Fuentes potenciales de pérdida de volumen
 Causas de disminución del gasto cardíaco
 Mareos
 Síntomas de...
 Medicaciones
 Exposición a medios de contraste radiológicos
 Historia de faringitis
 Hipertensión
 Orinas oscuras
 ...
 Anuria aguda
 Obstrucción urinaria de alto grado
 Depleción de volumen
 Glomerulonefritis grave
 Necrosis cortical
...
Diagnóstico
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNÓSTICO
 Causa
 Dx diferencial
 Factores de riesgo para IRA
 Valorar estado hídrico
 La...
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DIAGNÓSTICO
 FeNa
FeNa = [Na U] x [CrS]
[Na S] x [Cr U]
X 100
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DIAGNÓSTICO
a) Anamnesis cuidadosa y exploración física:
Se debe evaluar el estado de hidratación,
humedad de mucosas y axilas, la ing...
Laboratorio:
 Análisis microscópico de orina
 Determinar BUN, creatinina sérica, niveles de Na en
orina (NaU) y fracción...
 Análisis de orina:
IRA PRERRENAL: Sedimento urinario normal
 Osmolaridad urinaria
Concentración de sodio en orina (NaO)...
 Análisis de orina:
IRA OBSTRUCTIVA: Proteinuria leve o ausente
Sedimento urinario poco significativo
 Leucocituria
 Mi...
 Análisis de orina:
NTA: NaU: >40mEq/l
FENa: >1%
Proteinuria leve
Sedimento urinario con ¢ tubulares, cilindros de ¢
tubu...
 Análisis de sangre:
Creatinina y nitrógeno ureico en sangre
Nivel normal de cratinina sérica:
0.5mg/dl  personas delgad...
 Análisis de sangre:
Nitrógeno ureico en sangre (BUN) 
Factores extrarrenales:  ingesta proteica,
hemorragia digestiva,...
 Análisis de sangre: pH sanguíneo  ACIDEMIA
HCO3
Anión Gap: Na - (HCO3 + Cl) = 9 - 13 mEq/l
Acidosis metabólica
 Radiografía/ecografía:
Riñones normal o  tamaño
Ecografía útil en IRA Obstructiva (dilatación
uretereal bilateral, hidr...
 Radiografía/ecografía: ???  Pielografía retrógrada
 Biopsia renal:
- Sospecha de glomerulopatía o enfermedades
sistémicas.
- Dx inicial de NTA
TRATAMIENTO
 Detectar causas reversibles
 NTA: sostén
 PREVENCIÓN:
 Estado de hidratación adecuado
 Normovolemia
 PA...
 Pacientes con ERC que requieren estudios con medio
de contraste:
 Administrar SS 0.9% (1 ml/kg por hora) + N-acetilcist...
 Manejo nutricional: alto aporte de calorías para
evitar el catabolismo protéico (100 - 150 g de
carbohidratos al día).
...
 TERAPIA DE REEMPLAZO DE FUNCIÓN RENAL
Indicado bajo las siguientes premisas:
 La creatinina sérica > 10 mg/dl
 La hipe...
 Fase inicial
 ORIGEN PRE-RENAL: Manejo hídrico.
Hipovolemia por hemorragia aguda  transfusiones
sanguíneas
Deshidratac...
 ORIGEN PRE-RENAL
 Bajo gasto cardíaco: corrección de la causa
Insuficiencia cardiaca congestiva, shock
cardiogénico, ar...
 ORIGEN POST-RENAL
La obstrucción se debe sospechar cuando hay anuria.
El manejo se dirige a eliminar la obstrucción.
 SOBRECARGA HIDRICA:
 Diuréticos de asa y manitol   flujo urinario
Manitol: 12.5 a 25gr. IV
Dosis adicionales: Hiperos...
 Objetivo:diuresis de 20 -40 ml/h en las siguientes
cuatro horas.
 Infusión de furosemida, 1 mg/kg/hora por seis
horas.
...
 Hiperpotasemia:
En oligúricos  de 0.3 a 0.5mEq/l/día
Debilidad ms, arritmia ventricular y paro cardiaco.
Tx: Calcio IV ...
 Hiperfosfatemia:
de excreción urinaria de fósforo (>6mg/dl)
Complejo Ca- Fosforo > 70 calcificaciones
metastásicas en ...
 Sobrecarga de vol:
Excreción de Na y agua inadecuada
Hipertensión
ICC y edema pulmonar
Tx: Diuréticos, hemodiálisis
TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL
 Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal
aguda:
 Elevación de nitrogenados co...
 La técnica de diálisis peritoneal se fundamenta en el
aprovechamiento de la serosa peritoneal que
funciona como una memb...
DIALISIS PERITONEAL
 Si ponemos en contacto a través de una membrana semipermeable a la sangre urémica
con una solución d...
 SOLUCIONES: 1.5%, 2.5%, 4.25%
 Mientras más concentración de glucosa, más
velocidad de UF .
 Útiles para sobrecarga hí...
 GRACIAS POR SU ATENCION!!
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  1. 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DRA. LUZ ELENA CASTRO V. MEDICINA INTERNA MEDICINA CRITICA
  2. 2. El Riñón Fisiología.  Regulación del volúmen corporal total  Regulación de la composición del líquido intra- y extracelular.  Osmolaridad ( Na ).  Regulación del equilibrio ácido-base  Excreción y regulación de Urea, K, y otras sustancias.  Producción hormonal.
  3. 3. 1. Aporte sanguíneo adecuado (25% GC). 2. Integridad anatómica y funcional. 3. Vía urinaria permeable 4. Integridad de los vasos renales; grandes y pequeños. 5. Ausencia de enfermedades concomitantes, (embarazo, enf. Hepáticas). El Riñón
  4. 4. Insuficiencia Renal Aguda  Es un síndrome clínico  Declinación abrupta del Filtrado glomerular, con Incremento urea/Creat.  Incremento Creatinina S.  >0.5mg/dl en 24hrs  Doble en 1-3 días .
  5. 5. Insuficiencia Renal Aguda Esta caracterizada por falla en la función renal en un periodo de horas a días, resultando un deterioro en la excreción de productos de desecho nitrogenado y mantenimiento en la homeostasis de líquidos y electrolitos.
  6. 6. Epidemiología:  Incidencia:  Kaufman H. Veteranos 1% a su ingreso  Hou 2262 pacientes 5 % dentro del hospital.  55% asociada a deplesión de vol., I. Cardíaca, sepsis, cirugía, medios de contraste, aminoglucósidos, antineoplasicos.  Mortalidad:  pacientes con Sepsis 38%.  Pacientes sin Sepsis 19%  20-60% IRA dialisis. Insuficiencia Renal Aguda
  7. 7. Insuficiencia Renal Aguda Factores de mal pronóstico A. Patologías asociadas: Bullock 462  Sepsis  Complicaciones respiratorias  Neumonía aspirativa  Insuficiencia respiratoria  Necesidad de ventilación mecánica  Sd. Distrés respiratorio del adulto (SDRA)  Edad avanzada  Ictericia  Complicaciones cardiovasculares.
  8. 8.  Según volumen urinario:  Oliguria <400 ml/día  Anuria <50 ml/día  La anuria puede deberse a obstrucción urinaria, glomerulonefritis rápidamene progresiva, necrosis cortical y oclusión arterial bilateral.  La creatinina puede mantenerse normal en ancianos y desnutridos.
  9. 9. Insuficiencia Renal Aguda Factores de mal pronostico B. IRA oligurica y no oligurica (mortalidad ).  >450ml de orina en 24 hrs. - Rasmussen 28% - Liaño 42% - Bullock 58%  <400ml de orina en 24 hrs. - Rasmussen 78% - Liaño 65% - Bullock 65%
  10. 10. Insuficiencia Renal Aguda Factores de riesgo para desarrollar IRA  Uso crónico de antihipertensivos  Historia de TAD > 100 mmHg  Existencia enfermedad renal previa  “ Edad ”
  11. 11. Insuficiencia Renal Aguda Fisiopatología Hipoperfusión renal Dilatación Constricción Arteriola aferente Arteriola eferente Mantiene la presión intracapilar glomerular Forzando la filtración glomerular
  12. 12. Riñón 25% GC Presión de perfusión baja Caída del FG Descenso de las resistencias vasculorrenales a las sistémicas Constricción de la arteriola eferente por la angiotensina II Reabsorción tubular de agua y sal SNS x aldosterona y hormona antidiurética TAM 80 mmHg i NTA: obstrucción por acumulo de células junto con material proteínico hPH tubular con iFG Daño vascular: disminución de ultrafiltración glomerular con liberación de sustancias vasoactivas (vasocontrictores) falla
  13. 13. CONSECUENCIAS DIRECTAS  Disminución de la producción de eritropoyetina  Retención de componentes que normalmente son excretados por el riñón  Inorgánicos: agua y electrolitos  Orgánicos Eric A.J. Hoste, MD; et al. Physiologic Consequences of Acute Renal Failure on the critically Ill. Critical Care Clinics. Vol 21:251-260
  14. 14. CONSECUENCIAS INDIRECTAS  Causadas por la terapia para IRA  El estado urémico altera la farmacodinamia y farmacocinética de los medicamentos  Sobredosis  i dosis  Diálisis
  15. 15. EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL  Aumento del volumen extra e intracelular  Desordenes electrolíticos  Hiponatremia  Hipercalemia  Acidosis metabólica  Uremia  Aumento en la reacción inflamatoria  Disminución de la reacción imunológica
  16. 16.  Hipertensión  Hipotensión  Hipertensión intrabdominal  Ascitis  Alteración de la función pulmonar  Anemia  Enfermedad neuromuscular EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
  17. 17. EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
  18. 18. Insuficiencia Renal Aguda Causas CAUSAS IRA PRERRENAL RENAL INTRÍNSECA POST RENAL
  19. 19. Insuficiencia Renal Aguda Causas
  20. 20.  Causa mas frecuente de IRA 60-70% .  Disminución de la perfusión renal suficiente para producir un descenso de TFG da lugar a uremia.  Suele revertir cuando se restaura el flujo sanguíneo renal.
  21. 21.  IRA PRERRENAL  Disminución de Flujo S. renal efectivo  Disminución FG  50% pacientes hospitalizados  ICC  STDA  Diuréticos  Quemaduras  Tercer espacio ( pancreatitis, ascitis, sepsis)  Renovascular
  22. 22.  IRA PRERRENAL  AINES: inhibición de la COX  disminuye producción de prostaglandinas DILATACION de arteriola aferente manteniendo FG.  IECAS y ARA II.  SINDROME HEPATORRENAL  Vasodilatación esplácnica  Incremento en GC  Disminución de RVS  Vasoconstricción renal : endotelina, prostaglandinas, SNS.  Tipo I y II
  23. 23. • HEMORRAGIA • PERDIDAS GASTRO INTESTINALES. • DIURESIS EXCESIVA • PERDIDAS INSENSIBLES • QUEMADURAS •ICC •SX NEFROTICO •SX HEPATORRENAL
  24. 24.  PANCREATITIS  OCLUSIÓN INTESTINAL  PANCREATITIS  ASCITIS • SEPSIS POR GRAM -- • ANTIHIPERTENSIVOS John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  25. 25.  ESTENOSIS  EMBOLIA  VASCULITIS •AINES •IECA John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  26. 26. Insuficiencia Renal Aguda Fisiopatología Prerrenal
  27. 27. Hipovolemia de la presión arterial media Barorreceptores y respuesta neurohumoral. Noradrenalina Vasoconstricción de lechos vasculares poco importantes Retención renal de H2O y sal. Perfusión glomerular, FG, y presión de filtración Hipoperfusión leve por mecanismos compensadores. Angiotensina II Vasopresina Preservación de la función renal PG y ON Constricción de AE Vasodilatación de AA IRA prerrenal
  28. 28.  En este grupo existe una obstrucción a la salida del flujo urinario en ambos uréteres, la vejiga o la uretra, dando por resultado un fallo renal.  10 %.  Aparece cuando el flujo de ambos riñones se encuentra obstruido.
  29. 29.  Obstrucción uretral bilateral u obstrucción unilateral en un riñón solitario  Intrarrenal  Precipitación intratubular de cristales de ácido úrico, ácido oxálico, proteínas de mieloma, metotrexato, aciclovir.  Intrauretral  Cálculos, coágulos de sangre  Restos piogénicos  Papilas desprendidas  Edema tras una pielografía retrógrada John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  30. 30.  Extrauretrales Tumores malignos prostáticos HPB Tumores vesicales o del cérvix Fibrosis retroperitoneal Ligadura accidental Traumatismo del uréter durante cirugía pélvica Resulta posible la recuperación renal completa incluso tras 1 ó 2 semanas de obstrucción completa
  31. 31. Causas de la insuficiencia renal aguda postrenal Intrarrenal y uretral •Litiasis renal •Necrosis papilar •Neoplasia maligna •Fibrosis retroperitoneal •Precipitación de cristales de ácido úrico o ácido oxálico, sulfonamida, triamterene o indinavina •Precipitación de metotrexato o aciclovir Vejiga •Litiasis renal •Coágulo sanguíneo •HPB •Carcinoma de vejiga •Vejiga neurógena Uretra •Fimosis •estenosis John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  32. 32.  40%  IRA Tubular Intersticial Vascular Glomerular 5-10 %
  33. 33.  Proceso renal primario  Manifestaciones de múltiples entidades patológicas diferentes Inmunocomplejos Membrana basal e glomérulos Células de glomérulos proliferan (mesangiales) Leucocitos atrapados en los glomérulos Glomérulos bloqueados Glomérulos excesivamente permeables Eritrocitos y proteínas pasan al filtrado glomerular
  34. 34. IRA intrínsecas glomerulares Enfermedades con depósitos lineales de complejos inmunes •Síndrome de Goodpasture. Hemorragia pulmonar, GNRP y anticuerpos circulantes contra la membrana basal glomerular •Síndrome de Goodpasture limitado al riñón Enfermedades con depósito granulares de complejos inmunes •Glomerulonefritis aguda postestreptocócica •Nefritis por lupus •Endocarditis infecciosa •Gromerulonefritis por Ig A •Púrpura de Henoch-Schölein •Glomerulonefritis membranoproliferativa Enfermedades sin depósitos inmunes (pauciinmunes) •Granulomatosis de Wegener •Poliarteritis nodosa •Glomeruonefritis idiopática con formación de semilunas
  35. 35.  Laboratorio  Hematuria micro o macroscópica persistente o intermitente  Proteinuria entre 500 mg – 3 g/día  Cilindros  Diagnóstico: Biopsia  Cuadro clínico  Orina oscura  Hipertensión  Edema  ICC por sobrecarga  Asintomáticas
  36. 36. Inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos) Disminución del volumen de filtrado glomerular Conservación de la reabsorción tubular distal de agua y sal oliguriaExpansión del volumen del LEC edema Hipertensión arterial Aumento del trabajo cardíaco Aumento de la resistencia periférica Encefalopatía hipertensiva hematuria
  37. 37.  Lesión histopatológica:  Edema muy marcado del espacio intersticial  Infiltrado focal o difuso del intersticio renal  Linfocitos  Macrófagos  Células plasmáticas  Eosinófilos  Leucocitos polimorfonucleares Gutiérrez Vázquez Isauro Ramón; Domínguez Maza Arturo. Medicina de Urgencias. 1ª edición, México, Ed. Medica Panamericana, 2007
  38. 38.  Causas  Pielonefritis bacteriana  Nefritis intersticial alérgica aguda  La función renal se pierde de manera menos abrupta y menos grave que en una IRA clásica
  39. 39.  Fármacos :  Antibióticos: meticilina, penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, sulfonamidas, eritromicina y ciprofloxacino  Diuréticos: furosemida, tiazidas, clortalidona  AINES  Fármacos anticonvulsivos : fenitoína y carbamazepina  Alopurinol
  40. 40.  Cuadro clínico  Fiebre  Eosinofilia  Eosinofiluria  Piuria  Hematuria macro y microscópica  Proteinuria leve  Dx e biopsia  Txe retirar fármaco o tratar infección
  41. 41. Grandes vasos sanguíneos  Trombosis o estenosis de la arteria renal  Trombosis de la vena renal  Enfermedad ateroembólica  Causas  Traumatismo  Tras una angiografía  Secundario a disección aórtica ó de la a. renal  Fibrilación auricular crónica  Endocarditis infecciosa
  42. 42. Grandes vasos sanguíneos  Se manifiesta por:  Dolor repentino en el flaco, la espalda, el tórax o la parte superior del abdomen  Fiebre  Nauseas  Vómito  Dx e gammagrafía o arteriografía
  43. 43. Vasos pequeños y medios  Esclerodermia  Hipertensión maligna  Insuficiencia renal rápidamente progresiva  Hipertensión maligna  Síndrome hemolítico urémico  Escherichia coli 0157:H7  Púrpura trombocitopénica trombótica John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  44. 44. Insuficiencia Renal Aguda Fisiopatología Necrosis Tubular aguda Daño del parenquima renal Isquemia nefrotoxinas Daño epitelio tubular
  45. 45.  Es un descenso abrupto de la función renal debido a una disfunción tubular proximal producida por isquemia (50% ) y nefrotoxinas (35%)  Lo más frecuente son los daños menores de las células tubulares  Pérdida de las células epiteliales tubulares viables hacia la orina Hinchazón, vacuolización, pérdida del borde en cepillo, formación de vesículas apicales y pérdida de los pliegues basolaterales
  46. 46.  Causas  Isquemia renal: Shock, complicaciones de la cirugía, hemorragia, traumatismos, bacteremia por gram negativos, pancreatitis y hemorragia post parto  Fármacos nefrotóxicos: Antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina, pentamidina, aciclovir) antineoplásicos, contraste radiológico que contiene yodo o disolventes orgánicos, etilenglicol y anestésicos.  Toxinas endógenas: Mioglobina por rabdomiolisis, hemoglobinuria y ácido úrico
  47. 47. Fisiopatología  Los cilindros y debris celulares obstruyen físicamente la luz tubular  Daño sobre el epitelio del túbulo renal  Vasoconstricción de las arteriolas aferentes o vasodilatación de las eferentes  Cambios en la permeabilidad glomerular
  48. 48.  NTA tóxicos endógenos  Hemólisis intravascular  Reacciones transfuncionales  Anemias hemolíticas  Deshidratación concomitante  Otras causas de disminución e la perfusión renal
  49. 49.  Productos hemáticos  Mioglobinuria e rabdomiólisis  10-15% de pacientes hospitalizados  Isquemia muscular  Aumento del consumo de energía  Disminución de la producción de energía  Fármacos o toxinas
  50. 50.  Productos hemáticos  Mioglobinuria e rabdomiólisis  La mioglobina provoca vasoconstricción intrarrenal  Obstrucción tubular distal debida a cilindros pigmentados  El ácido úrico derivado de las purinas liberadas puede ocasionar una nefropatía aguda.  Mioglobina >2 ug/ml  Suele ser oligúrica con rápida h de creatinina, potasio, fósforo y ácido úrico sérico
  51. 51.  NTA tóxicos endógenos  Ácido úrico  Obstrucción intratubular con cristales  Uricemias mayores de 17 mg/dl  Relación entre ácido úrico y creatinina > 1 = Nefropatía aguda por uratos o lisis tumoral  Cristaluria  Paraproteínas  Proteinuria de Bence Jones
  52. 52.  80 % NTA  NTA tóxica  Tóxicos exógenos:  25% por aminoglucósidos  Suele ser no oligúrica (≥ 500 ml/24)  5-10 días después del tratamiento  Nefropatía previa, deshidratación y edad avanzada.
  53. 53.  Aminoglucósidos  Comienzo gradual  La dosis y la duración del tratamiento son los factores más importantes asociados  Puede desarrollar fracaso renal hasta incluso a los 10 días de haberse retirado el tratamiento  La administración una vez al día de una dosis algo mayor se asocia con menor nefrotoxicidad, pero con igual eficacia
  54. 54.  Medios de contraste (2ml/kg o más)  Insuficiencia renal no oligúrica asintomática hasta una insuficiencia renal grave que requiere diálisis  Creatinina h 2.5 mg/dl  Incidencia más elevada tras una arteriografía
  55. 55.  Oligoanuria  Aumento de la urea y la creatinina  Sobrehidratación  Hiperpotasemia  Hipermagnesemia  Hiperamilasemia  Hipocalcemia  Hiperfosfatemia  Anemia  Coagulopatía
  56. 56.  Anamnesis:  Fuentes potenciales de pérdida de volumen  Causas de disminución del gasto cardíaco  Mareos  Síntomas de ICC  Antecedentes de litiasis renal o ITU crónica  Hombres  Nicturia  Polaquiuria  Disminución del chorro urinario
  57. 57.  Medicaciones  Exposición a medios de contraste radiológicos  Historia de faringitis  Hipertensión  Orinas oscuras  Exantema  Fiebre  Artritis
  58. 58.  Anuria aguda  Obstrucción urinaria de alto grado  Depleción de volumen  Glomerulonefritis grave  Necrosis cortical  Oclusión vascular bilateral
  59. 59. Diagnóstico
  60. 60. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNÓSTICO  Causa  Dx diferencial  Factores de riesgo para IRA  Valorar estado hídrico  Labs: EGO Índice Prerrenal NTA Osmolaridad urinaria >/= 500 </= 350 Rel Cr U/ Cr S > / = 40 </= 20 Rel BUN/ Cr >20 < 15 Fe Na <1 % >3%
  61. 61. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNÓSTICO  FeNa FeNa = [Na U] x [CrS] [Na S] x [Cr U] X 100
  62. 62. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNÓSTICO
  63. 63. a) Anamnesis cuidadosa y exploración física: Se debe evaluar el estado de hidratación, humedad de mucosas y axilas, la ingurgitación yugular, medición de la presión arterial y la frecuencia cardiaca en posición sentada y en decúbito. b) Análisis de laboratorio: Uroanálisis, electrolitos en sangre y orina, la creatinina sérica y BUN. John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  64. 64. Laboratorio:  Análisis microscópico de orina  Determinar BUN, creatinina sérica, niveles de Na en orina (NaU) y fracción de excreción de Na (FENa). John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  65. 65.  Análisis de orina: IRA PRERRENAL: Sedimento urinario normal  Osmolaridad urinaria Concentración de sodio en orina (NaO)  <20 mEq/l  FENa  < 1%
  66. 66.  Análisis de orina: IRA OBSTRUCTIVA: Proteinuria leve o ausente Sedimento urinario poco significativo  Leucocituria  Microhematuria La presencia de hematíes en la orina indica glomerulonefritis.
  67. 67.  Análisis de orina: NTA: NaU: >40mEq/l FENa: >1% Proteinuria leve Sedimento urinario con ¢ tubulares, cilindros de ¢ tubulares y/o cilindros glomerulares de color castaño y células epitaliales John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  68. 68.  Análisis de sangre: Creatinina y nitrógeno ureico en sangre Nivel normal de cratinina sérica: 0.5mg/dl  personas delgadas 1.3mg/dl  personas musculosas Rabdomiólisis  cretainina más de 2mg/dl/día
  69. 69.  Análisis de sangre: Nitrógeno ureico en sangre (BUN)  Factores extrarrenales:  ingesta proteica, hemorragia digestiva, efectos catabólicos de fiebre, traumatismos, infecciones o fármacos. Relación BUN/Cr  10:1 John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
  70. 70.  Análisis de sangre: pH sanguíneo  ACIDEMIA HCO3 Anión Gap: Na - (HCO3 + Cl) = 9 - 13 mEq/l Acidosis metabólica
  71. 71.  Radiografía/ecografía: Riñones normal o  tamaño Ecografía útil en IRA Obstructiva (dilatación uretereal bilateral, hidronefrosis)
  72. 72.  Radiografía/ecografía: ???  Pielografía retrógrada
  73. 73.  Biopsia renal: - Sospecha de glomerulopatía o enfermedades sistémicas. - Dx inicial de NTA
  74. 74. TRATAMIENTO  Detectar causas reversibles  NTA: sostén  PREVENCIÓN:  Estado de hidratación adecuado  Normovolemia  PAM > 80 mm Hg;  Evitar agentes nefrotóxicos : (AINE-IECA) y ajustar la dosis de antibióticos u otros tóxicos renales a la función renal calculada
  75. 75.  Pacientes con ERC que requieren estudios con medio de contraste:  Administrar SS 0.9% (1 ml/kg por hora) + N-acetilcisteína 600 mg por vía oral doce horas antes, durante y después del procedimiento, así como utilizar la menor cantidad posible de medio de contraste  Buenos resultados con solución de bicarbonato con 154 mEq/L
  76. 76.  Manejo nutricional: alto aporte de calorías para evitar el catabolismo protéico (100 - 150 g de carbohidratos al día).  Manejo de electrolitos. Si existe hipercalemia se aplican 300 ml de dextrosa al 10% con 5 UI de insulina cristalina (30 minutos).  Manejo anti-infeccioso. Se detecta hipotensión, leucocitosis persistente e hipercatabolismo. Su manejo con antibióticos.
  77. 77.  TERAPIA DE REEMPLAZO DE FUNCIÓN RENAL Indicado bajo las siguientes premisas:  La creatinina sérica > 10 mg/dl  La hipercalemia no cede al manejo médico  La anuria persiste después de 24 horas  Sobrecarga hídrica resistente al manejo  Sepsis  Acidosis metabólica severa
  78. 78.  Fase inicial  ORIGEN PRE-RENAL: Manejo hídrico. Hipovolemia por hemorragia aguda  transfusiones sanguíneas Deshidratación de otro origen  solución salina normal, lactato de Ringer o soluciones coloidales. Si no se obtienen volúmenes urinarios adecuados (más de 30 ml/hora) se administra furosemida en dosis inicial de 20 mg IV.
  79. 79.  ORIGEN PRE-RENAL  Bajo gasto cardíaco: corrección de la causa Insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogénico, arritmia severa o taponamiento cardíaco. Trombosis de arteria o vena renales
  80. 80.  ORIGEN POST-RENAL La obstrucción se debe sospechar cuando hay anuria. El manejo se dirige a eliminar la obstrucción.
  81. 81.  SOBRECARGA HIDRICA:  Diuréticos de asa y manitol   flujo urinario Manitol: 12.5 a 25gr. IV Dosis adicionales: Hiperosmolaridad Manitol: rabdomiolisis, transplante renal.  Furosemida:  necesidad de diálisis y complicaciones por sobrecarga
  82. 82.  Objetivo:diuresis de 20 -40 ml/h en las siguientes cuatro horas.  Infusión de furosemida, 1 mg/kg/hora por seis horas.  Ototóxico  Dopamina, en dosis de 0,5 a 2,0 µ/kg/min dilata las arteriolas renales e incrementa el flujo sanguíneo renal, pero no ha demostrado ser eficaz para mejorar la falla no oligúrica
  83. 83.  Hiperpotasemia: En oligúricos  de 0.3 a 0.5mEq/l/día Debilidad ms, arritmia ventricular y paro cardiaco. Tx: Calcio IV (10ml de gluconato cálcico al 10% de cloruro cálcico). Insulina y HCO3  Hipocalcemia:  sìntesis renal de 1,25 (OH) 2 – D3
  84. 84.  Hiperfosfatemia: de excreción urinaria de fósforo (>6mg/dl) Complejo Ca- Fosforo > 70 calcificaciones metastásicas en partes blandas. Tx: entiácidos basados en Ca oral. Hipermagnesemia: 2-3mg/dl. Asintomática Depresión del SN, hipotensión arterial
  85. 85.  Sobrecarga de vol: Excreción de Na y agua inadecuada Hipertensión ICC y edema pulmonar Tx: Diuréticos, hemodiálisis
  86. 86. TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL  Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal aguda:  Elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg %;  Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar;  Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico;  Acidosis metabólica grave (pH<7,1);  Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía, otras)  Intoxicación por medicamentos (HD)
  87. 87.  La técnica de diálisis peritoneal se fundamenta en el aprovechamiento de la serosa peritoneal que funciona como una membrana semipermeable permitiendo el paso libre de agua y solutos de pequeño tamaño.  El proceso dialítico se produce en la cavidad peritoneal haciendo circular el líquido de diálisis a través del catéter insertado ( Tenchkoff).
  88. 88. DIALISIS PERITONEAL  Si ponemos en contacto a través de una membrana semipermeable a la sangre urémica con una solución desprovista de todas las toxinas urémicas, todas las sustancias que estén en el compartimento sanguíneo en cantidad elevada van a difundir por diferencia de concentración (Transporte difusivo o por conducción) desde la sangre a la solución que utilicemos.  Ej: Si la sangre tiene una concentración de Urea de 200 mg/dl y la solución tiene una concentración de urea 0, la urea irá difundiendo de la sangre a la solución hasta que se igualen las concentraciones, es decir haya 100 mg/dl a cada lado de la membrana
  89. 89.  SOLUCIONES: 1.5%, 2.5%, 4.25%  Mientras más concentración de glucosa, más velocidad de UF .  Útiles para sobrecarga hídirca  Irritantes para la memebrana peritoneal.
  90. 90.  GRACIAS POR SU ATENCION!!

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