Liquido amniotico

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Liquido amniotico

  1. 1. DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO CURSO ENARM 2014
  2. 2. FUNCIONES DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO  Protege al feto frente al traumatismo físico  Crecimiento fetal, libre de restricción o distorsión por las estructuras adyacentes.  Medio ambiente térmicamente estable  Desarrollo normal del tracto respiratorio, gastrointestinal y del sistema musculoesquelético  Prevenir infección  Aporta de forma inmediata líquido y nutrientes al embrión.
  3. 3. ESTRUCTURAS INVOLUCRADAS EN A REGULACIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO  Producción:  Corion frondoso y membranas  Piel  Tracto urinario  Tracto respiratorio  Eliminación  Tracto gastrointestinal  tracto respiratorio  Interfase entre pared amniótico-coriónica y pared uterina.
  4. 4. ESTRUCTURAS INVOLUCRADAS EN LA REGULACIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO  Vía intramembranosa:  Transferencia entre líquido amniótico y sangre fetal que perfunde de:  superficie fetal de la placenta  piel fetal  cordón umbilical  Vía transmembranosa:  Intercambio entre líquido amniótico y sangre materna en el interior de pared de útero, a través de las membranas fetales.
  5. 5. ORIGEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO SEGÚN LA FASE DE EMBARAZO  Primeros meses de embarazo:  corioamnios: filtro molecular, permite el pasaje libre de agua, solutos, electrolitos, creatinina y urea.  Poca contribución embrionaria: presencia de “líquido corioamniótico” tanto antes de haber un embrión vivo, como en su ausencia  De mediados a final del primer trimestre  difusión a través de la piel embrionaria: piel espesor de 4 capas  Esta difusión es permeable hasta la queratinización fetal, en la sem 24-26 de gestación.
  6. 6. ORIGEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO SEGÚN LA FASE DE EMBARAZO  Segunda mitad de embarazo:  Producción:  riñones  pulmones  Eliminación:  tracto gastrointestinal  Absorción de la sangre fetal que perfunde la placenta
  7. 7. VOLUMEN DE L.A DURANTE LA GESTACIÓN  Durante 1ª mitad de embarazo, el volumen de LA se correlaciona con el peso fetal.  La relación LA/volumen fetal, aumenta hasta la semana 30 y luego empieza a declinar.  Se ha demostrado:  los estados patológicos y la hidratación materna, afectan la hidratación, el volumen sanguíneo fetal y por tanto, el volumen de L.A  la hidratación materna puede aumentar el volumen de LA, cuando mejora el flujo sanguíneo utero-placentario.
  8. 8. ESTIMACIÓN DEL VOLUMEN DE L.A  ECOGRAFÍA:  En el pasado: juicio subjetivo del ecografista.  Cuando se presentaba muy poco líquido, el feto parece hacinado dentro del útero: imposible difundir criterios.  Manning, Hill y Platt: regla 1  barrido del útero para seleccionar el bolsillo único más profundo de LA, libre de cordón umbilical y partes fetales  se mide la dimensión vertical máxima  diagnóstico de oligoamnios: bolsillo más profundo único <1cm (valor modificado por varios autores)  se consideró un marcador poco sensible, porque la ausencia de un bolsillo de por lo menos 1cm era extremadamente raro.
  9. 9. ESTIMACIÓN DEL VOLUMEN DE L.A  Phelan describió ILA:  suma de la profundidad vertical del bolsillo más grande en cada uno de los cuatro cuadrantes.  normal 8 a 18cc  Chamberlain  medición única pool mayor  2 a 8 cc
  10. 10. OLIGOHIDRAMNIOS  Volumen de líquido amniótico disminuido, con respecto a la edad gestacional.  Cuantitativamente: volumen de LA de menos de 300 a 500ml después del segundo trimestre.  Subjetivamente: obvia ausencia de LA, la escasa interfase líquido-fetal y el hacinamiento pronunciado de las partes fetales.  Semicuantitativamente: bolsillo vertical máximo de menos de 1-2cm o un ILA de menos de 5cm
  11. 11. OLIGOAMNIOS OLIGOAMNIOS SEVERO
  12. 12. OLIGOHIDRAMNIOS.  Oligoamnios al inicio del embarazo, es menos frecuente, pero de mal pronóstico.  En cambio, la disminución del LA suele hallarse relacionada con frecuencia en los embarazos que continúan más allá del término.  El riesgo de compresión del cordón, y sufrimiento fetal, aumenta como consecuencia de la disminución del LA en el trabajo de parto.
  13. 13. OLIGOHIDRAMNIOS. ETIOLOGÍA  FETAL  malformaciones cromosómicas (sdr de turner, trisomía 18..)  malformaciones congénitas  Genitourinarias: agenesia renal, displasia renal, obstrucción uretral, extrofia vesical..  disgenesia cloacal  higroma quístico  hipotiroidismo  esqueléticas: siringomielia, agenesia sacra..  Transfusión gemelo-gemelar  SNC: holoprosencefalia, meningocele, encefalocele..  Cardíacas: tetralogía de Fallot, defectos del tabique
  14. 14. OLIGOHIDRAMNIOS. ETIOLOGÍA  FETAL:  Restricción del crecimiento  Muerte  Embarazo prolongado  Rotura de membranas  PLACENTARIAS  Desprendimiento  Transfusión gemelo-gemelar
  15. 15. OLIGOHIDRAMNIOS. ETIOLOGÍA  MATERNAS  Insuficiencia útero-placentaria  Hipertensión  Preeclamsia  Diabetes  DEBIDAS A FÁRMACOS  Inhibidores de las prostaglandinas sintetasa  Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina  IDIOPÁTICAS
  16. 16. RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO  Alta incidencia de oligohidramnios  Mecanismo:  la hipoxemia, resultado de una mala perfusión placentaria, produce una redistribución del volumen/min, quedando el encéfalo protegido por un aumento del flujo sanguíneo, en relación con abdomen y riñones.  La menor perfusión renal y la mayor liberación de la hormona antidiurética, conduce a un menor volumen urinario y a oligohidramnios.  Aumenta la resorción pulmonar fetal del líquido  En oposición, puede existir un aumento de LA por supresión de la deglución, debido a la hipoxia.  La disminución del líquido, puede conducir a al presión contra el cordón umbilical, y complicar más la perfusión disminuida del feto.
  17. 17. RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO  En un estudio, se demostró,una mejora en los patrones de frecuencia cardíaca fetal de los pacientes con oligohidramnios, después de la amnioinfusión en el saco amniótico  Aunque se observó el alivio de las desaceleraciones variables, ninguno de los estudios, demostró un mejoramiento en el resultado neonatal, basado en el puntaje de Apgar o los resultados clínicamente significativos de los resultados en cordón.  Hidratación materna, demostró un aumento en el ILA del 30% cuando las mujeres con oligohidramnios eran tratadas con 2l de agua.
  18. 18. HIPOPLASIA PULMONAR  Pacientes con oligoamnios prolongado: alto riesgo de hipoplasia pulmonar.  El líquido amniótico es un factor importante en el desarrollo de los pulmones.  Existen cuatro estadíos de desarrollo pulmonar:  embrionario: desde la concepción hasta la 5ª sem  seudoglandular: sem5-17  canalicular: sem 16-24  periodo de saco terminal o alveolar: desde sem24 hasta el término.  El oligoamnios que conduce a la hipoplasia pulmonar, ocurre durante el estadío canalicular.
  19. 19. FRECUENCIA DE EVALUACIÓN DEL L.A  <41sem, medición inicial >8cm: evaluación semanal.  <41sem, medición inicial entre 5-8cm: evaluación bisemanal.  >41sem, independientemente de la medición inicial: evaluación bisemanal.
  20. 20. TRATAMIENTO  AMNIOINFUSIÓN PROFILÁCTICA  FINALIDAD: evitar alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal durante el parto, secundarias a la oclusión del cordón umbilical.  Nageotte y col: reduce significativamente la frecuencia y la severidad de las desaceleraciones variables durante el parto.  Macri y col: amnioinfusión reduce significativamente la incidencia de operaciones por sufrimiento fetal.
  21. 21. POLIHIDRAMNIOS  Acumulación excesiva de líquido amniótico, en algún momento durante el embarazo.  Anterior a la ecografía, el diagnóstico se hacía cuando la altura uterina excedía la edad gestacional, ante la dificultad para palpar partes blandas fetales o para auscultar el corazón.  Por eco, exceso de líquido amniótico, mayor de 1500-2000ml  ILA>24 o el bolsillo más profundo de 8cm.
  22. 22. ETIOLOGÍA  CAUSAS FETALES:  Anomalías tracto gastrointestinal  atresia de esófago, hernia diafragmática, estenosis duodenal, onfalocele..  Causa estructural más frecuente.  Las atresias, interfieren en la absorción normal de agua y conduce a un líquido amniótico excesivo.  Es probable, que las pacientes que tienen estas anomalías no manifiesten polihidramnios en ningún momento, o que este ocurra en tercer trimestre de embarazo.  Malformaciones del SNC  Eran la causa más frecuente, pero ya no debido al reconocimiento de las anomalías graves del SNC en el segundo trimestre, que conducen a la interrupción del embarazo.  Anencefalia, hidrocefalia, encefalocele..
  23. 23. POLIHIDRAMNIOS, ATRESIA YEYUNAL
  24. 24. ETIOLOGÍA  CAUSAS FETALES  Anomalías del tracto urinario  nefroma mesoblástico congénito, obstrucción de la unión ureteropélvica unilateral.  Puede ser debido al deterioro de la capacidad concentradora del riñón, que resulta en un volumen urinario elevado.  Anomalías esqueléticas  displasia esquelética, distrofia miotónica, miastenia grave congénita.  Medicación  litio  Tracto respiratorio  malformación adenomatoidea quística del pulmón, quilotórax.
  25. 25. ETIOLOGÍA  Sistema cardiovascular  incompetencia valvular, estenosis valvular, anomalía de Ebstein, arritmias, síndrome de transfusión gemelo-gemelo.  Idiopático  Transtornos del crecimiento  se observa una incidencia significativamente mayor de fetos con pesos al nacer mayores de 4000g o > p90 para la edad gestacional.  Anomalías cromosómicas  hay mayor incidencia de anomalías cromosómicas cuando el polihidramnios se asocia con anomalías fetales morfológicas.  En ausencia de anomalías morfológicas detectadas mediante ecografía, la amniocentesis, no está indicada en absoluto.
  26. 26. ETIOLOGIA  MATERNA  Diabetes Mellitus  mal control diabético  macrosomía  eritroblastosis e hidropesía fetal
  27. 27. PATOGENIA  Deglución de líquido: constante polihidramnios cuando se inhibe la deglución (atresia esofágica).  Anencefalia, espina bífida:  aumento del trasudado de líquidos provenientes de las menínges expuestas y que se dirige a la cavidad amniótica.  Cuando no se afecta la deglución, es la micción excesiva debido a la estimulación de los centros cerebroespinales, desprovistos de sus cubiertas protectoras, o la ausencia del efecto antidiurético, debid a la secreción inadecuada de arginina vasopresina.
  28. 28. PATOGENIA  Gemelares monocigótos:  un feto, usurpa la mayor parte de la circulación compartida por ambos fetos y desarrolla una hipertrofia cardiaca, que luego, produce un aumento del volumen minuto urinario.  Se identifican túbulos renales dilatados, vejigas aumentadas de tamaño y aumento del volumen minuto urinario. En cambio, el feto donante, presenta túbulos renales contraídos y oligohidramnios.  Diabetes gestacional  la hiperglucemia materna, produciría hiperglucemia fetal, capaz de producir, diuresis osmótica.
  29. 29. CLÍNICA  Debido a causas mecánicas:  Presión ejercida dentro y alrededor del útero sobredistendido en los órganos adyacentes.  La distensión excesiva puede dar lugar a disnea grave.  Edema,ya que el útero agrandado comprime los sistemas venosos principales, produciéndose en especial en extremidades inferiores, vulva y pared abdominal.  Sintomatología más marcada en el polihidramnios agudo. Se desarrolla en momentos más tempranos, incluso entre la 16- 20sem. Puede generar un trabajo de parto antes de la 28sem, o síntomas tan graves, que la intervención es obligatoria.  En el polihidramnios crónico, de aparición más tardía, el aumento de líquido amniótico, no es mucho mayor que en el embarazo normal.
  30. 30. CLÍNICA  La prevalencia de parto prematuro con polihidramnios está entre 11,1 y 29,4%, máxima en presencia de malformaciones (39%) seguidos de la diabetes mellitus (22,2%).  Por lo general, cuanto más grave es el polihidramnios, mayor será la tasa de mortalidad, no sólo por la RPM pretérmino, sino porque aunque el feto aparentemente sea normal, el pronóstico es reservado porque las malformaciones fetales y alteraciones cromosómicas son frecuentes.
  31. 31. CLÍNICA  El dolor abdominal y las contracciones uterinas prematuras pueden conducir a RPM y parto prematuro.  La Ruptura de membranas con descompensación brusca del útero, puede resultar con desprendimiento prematuro de placenta, y posible prolapso de cordón  Las complicaciones maternas más frecuentes son la disfunción uterina y la hemorragia puerperal, debidas a la atonía uterina, consecuencia de la sobredistensión.
  32. 32. MANEJO  Los grados menores de polihidramnios no suelen requerir tratamiento.  Si existe disnea dolor abdominal o si la deambulación es dificultosa, es necesario la intervención.  El reposo en cama, los diuréticos, la restricción de sal y agua son ineficaces.  Amniocentesis: su objetivo principal es aliviar el sufrimiento materno, aunque su éxito es transitorio.  Indometacina:  afecta a la producción de líquido amniótico en el pulmón, o aumenta la absorción, disminuye la producción fetal de orina y aumenta el movimiento de líquido a través de las membranas fetales.  Dos efectos colaterales de este tratamiento, puede ser, el tratamiento excesivo con un oligohidramnios, y el cierre prematuro del ductus. A menudo revierten al suspender el tratamiento.

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