Paludismo/ S. aureus/Legionella/ RickettsiasDRA. LUZ ELENA CASTRO VARGASMEDICINA INTERNA
PALUDISMO Papiros del Antiguo Egipto: aparición de fiebres intermitentes tras las crecidas de El Nilo. Antigua Grecia y ...
EPIDEMIOLOGIA Endémica en más de 100 países en América Central y del Sur, Caribe, África, Asia (India,Sudeste asiático y ...
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA Enfermedad infecciosa, producida por un protozoo intracelular del género Plasmodium 5 especies que pueden ...
ETIOPATOGENIA La forma infectiva del plasmodio pasa a la sangre y enpocos minutos llega al hígado donde se multiplica yma...
ETIOPATOGENIA Con la infección por P. falciparum: mayor gravedad Gran cantidad de glóbulos rojos destruidos (hasta un 20...
CLÍNICA Periodo de incubación depende de la especie de Plasmodium: P. falciparum: 10-12 días P. vivax y ovale: 14 días ...
CLÍNICA Escenario típico: Crisis febril después de unas horas de malestargeneral, dolor de cabeza, en las articulaciones...
CLINICA DE ACUERDO A ESPECIE P. falciparum: especie con mayor morbimortalidad y tasa de complicaciones. P. vivax y ovale...
Otras formas de contagio Por medio de transfusión sanguínea de los parásitos. Por medio de accidentes de laboratorio y c...
Malaria cerebral 10% de los casos en las zonas endémicas, Ninos mayores de 6-8 meses, con una mortalidad de 25-30% inclu...
Malaria cerebral Los hallazgos LCR inespecíficos: hiperproteinorraquia (superior a 100 mg/dl) y pleocitosiscon predominio...
COMPLICACIONES Trombocitopenia (plaquetas < 50.000c/mm3): mecanismos microangiopáticos ysecuestro esplénico Suele recupe...
COMPLICACIONES Acidosis láctica El aumento de consumo de glucosa en caso demalaria severa produce glucólisis anaerobia co...
COMPLICACIONES Edema pulmonar no cardiogénico: una de las complicaciones más graves delpaludismo y suele asociarse a fall...
DIAGNÓSTICO Demostración de la forma asexuada del parásito en sangre periférica. Frotis de sangre periférica con tinción...
DIAGNÓSTICO Extensión fina: extensión de sangre hemolizada que deberealizarse en función de los leucocitos que se objetiv...
DIAGNÓSTICO Técnicas inmunocromatográficas (test Parasight, ICT, Optimal) Son test rápidos Detectan antígenos del parás...
TRATAMIENTO Fundamental conocer qué tipo de Plasmodium es el implicado y la zona de procedenciapara valorar la resistenci...
TRATAMIENTO P. vivax: Cloroquina (Resochin®): La dosis inicial recomendada es de 1000 mg (600 mg de base)seguida de 500 ...
TRATAMIENTO Primaquina: tras el tratamiento con cloroquina, con el fin de erradicar los hipnozoitos quepermanecen quiesce...
S. Aureus
S. Aureus Cocos Gram positivos que se acumulan en forma de racimo de uvas Aerobios y anaerobios facultativos. La más vi...
S. Aureus Causa importante de infecciones nosocomiales en hxqx (1ª) Causa de cuadros graves en personas inmunocompetente...
PATOGENIA Patógeno piógeno Respuesta intensa de leucocitos PMN, fagocitos y fibroblastos Diseminación contigua o hemató...
GRUPOS DE RIESGO DM Neutropenia Anormalidades de la piel: eccema Portadores de prótesis
DIAGNOSTICO Tinción de Gram Examen microscópico del tejido afectado Cultivos
SINDROMES CLÍNICOS INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS Factores predisponentes: dermatosis, picaduras insectos,inyeccio...
SINDROMES CLÍNICOS INFECCIONES DE TEJIDOS MUSCULO ESQUELETICOS Infecciones óseas son comunes. Diseminación hematógena o...
SINDROMES CLÍNICOS ARTRITIS SÉPTICA Muy frecuente en niños. Rápida evolución. Detución articular extensa. Fiebre, edem...
SINDROMES CLÍNICOS INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS En niños: Disnea, fiebre e insuficiencia respiratoria Rx tx: neum...
SINDROMES CLÍNICOS BACTEREMIA, SEPSIS Y ENDOCARDITIS Trastornos coexistentes: DM, VIH, insuficiencia renal. Endocarditi...
ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS SINDROME DE CHOQUE TOXICO Casos menstruales y no menstruales No es necesaria la infec...
ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS INTOXICACION ALIMENTARIA Inoculación de cepa toxígena en alimentos por manipuldores co...
TRATAMIENTO Selección del antibiótico adecuado. Drenaje de abscesos. Cepas Meticilino Resistentes = multi drogo resiste...
LEGIONELLA
LEGIONELLA Dos síndromes clínicos: Fiebre de Pontiac Enfermedad del legionario Familia Legionellaceae: 41 especies Es...
TRANSMISION Hábitat de L. pneumophila: depósitos de agua como lagunas yarroyos. Puede vivir en agua refrigerada por años...
TRANSMISION Transmisión al humano: Aerosoles Aspiración Instilación directa en el pulmón
PATOGENIA Legionella penetra al pulmón por aspiración o inhalación Adherencia a células epiteliales del aparato respirat...
PATOGENIA Sistema inmunitario humoral es activo contra Legionella IgM e IgG Facilitan la destrucción de los MO por part...
Cuadro clinico FIEBRE DE PONTIAC Proceso agudo, de evolución limitada Tipo gripal Incubación 24-48 hrs Malestar gener...
CUADRO CLINICO ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO Diagnóstico diferencial en casos de neumonía atípica: Tos no productiva Insta...
DATOS CLINICOS ENFERMEDAD DEL LEGIONARIODiarreaFiebre >40°CExpectoración: neutrofilia sin MOHiponatremiaAusencia de respue...
LEGIONELOSIS EXTRAPULMONAR Diseminación sanguínea Bazo, hígado, riñones (50%) Mas fecuente: CORAZÓN Miocarditis Peric...
Alteraciones radiograficas Infiltrados pulmonares Son inespecíficos (no permiten distinguir la causa) Derrame pleural 2...
DIAGNOSTICO Pruebas microbiológicas especiales Lavado bronquioalveolar Derrame pleural: toracocentesis Tinción de gram...
TRATAMIENTO Macrólidos (azitromicina) Quinolonas respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino) Afección grave: rifampici...
RICKETSIAS
RICKETTSIOSIS Cocobacilos Gram negativos Crecen en células eucariotas Se transmiten por insectos o garrapatas
FIEBRE MOTEADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS Rickettsia rickettsii Transmitida por garrapata canina Incidencia: 5-9 años Pri...
FIEBRE MOTEADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS Incubación 2-14 días Focos de infección endotelial masiva Afección a células de ...
CUADRO CLÍNICO Incubación: 7 días Primeros días: Fiebre, cefalea, mialgias, vómito, anorexia. 6° día: Máculas (1-5mm) e...
CUADRO CLÍNICO Microcirculaciones sistémica y pulmonar son el objetivo del daño Edema Hipovolemia  choque hipovolémico...
DIAGNOSTICO Factores epidemiológicos y clínicos son más importantes que los laboratoriales. TRIADA: FIEBRE, ERUPCIÓN CUT...
TRATAMIENTO Doxiciclina 200mg/d Tetraciclina VO 25-50 mg/kg/d Hasta que desaparezca la fiebre Enfermos graves; UCI
RICKETTSIOSIS POR PULGAS YPIOJOS
TIFUS ENDEMICO (MURINO) Ratas: reservorio / pulgas: vector En la 2ª gerra Mundial: enfermedad generalizada. (Ana Frank)...
TIFUS ENDEMICO (MURINO) Afección pulmonar prominente Tos 35% Infiltrados pulmonares: neumonía intersticial, edema pulmo...
DIAGNÓSTICO Y TX Anticuerpos inmunofluorescentes (IFA) Biopsia de piel: PCR Tx: Doxiciclina: 100 mg C/12HRS 7-15 días ...
TIFUS EPIDÉMICO (PIOJOS) R. prowazekii Piojo del cuerpo humano Cárceles (fiebre de las cárceles) Contagio de piojos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Incubación 7 días Postración, cefale intensa, fiebre 38-40°C Tos 70% Econgimiento: mialgias....
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Paludismo

  1. 1. Paludismo/ S. aureus/Legionella/ RickettsiasDRA. LUZ ELENA CASTRO VARGASMEDICINA INTERNA
  2. 2. PALUDISMO Papiros del Antiguo Egipto: aparición de fiebres intermitentes tras las crecidas de El Nilo. Antigua Grecia y Roma: fiebres tercianas o cuartanas (según se produjeran los ataquescada 48 ó cada 72 horas). Asociada a la presencia de zonas pantanosas dio origen a los dos nombres con los quese la conoce actualmente: Paludismo (del latín palus = pantano) Malaria (del italiano mala aria = mal aire)
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA Endémica en más de 100 países en América Central y del Sur, Caribe, África, Asia (India,Sudeste asiático y Oriente Medio) y Pacífico Sur Cada año entre 500 y 700 millones de casos clínicos y de 1.5 a 1.7 millones de muertes. Entre el 40% y el 50% de la población mundial vive en zona de riesgo. De todos los casos de malaria más del 90% ocurren en África. África subsahariana: 300 millones de infectados de una población de 500 millones, 150millones de casos clínicos y más de un millón de muertes al año, principalmente lapoblación infantil (menores de 5 años) El paludismo mata a un niño cada 30 segundos. En 2006 hubo 247 millones de casos de paludismo que causaron casi un millón demuertes, la mayoría de ellas de niños africanos. El paludismo es prevenible y curable.
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA
  5. 5. ETIOPATOGENIA Enfermedad infecciosa, producida por un protozoo intracelular del género Plasmodium 5 especies que pueden infectar al hombre: Plasmodium falciparum P. vivax P. ovale P. malariae Plasmodium knowlesi, originario de los primates, puede infectar también a humanos. Picadura del mosquito Anopheles Forma más frecuente y grave de la enfermedad se debe al P. falciparum, que puede darlugar a malaria cerebral y otras complicaciones En el caso del P. malariae, puede originar episodios febriles muchos años más tarde y asociarsea un síndrome nefrótico.
  6. 6. ETIOPATOGENIA La forma infectiva del plasmodio pasa a la sangre y enpocos minutos llega al hígado donde se multiplica ymadura. Una vez maduro rompe las células hepáticas y pasa altorrente circulatorio infectando a los glóbulos rojos. En el interior de éstos se divide activamente, rompe lacélula y se libera de nuevo a la circulación donde puedeinfectar nuevos glóbulos rojos y producir nuevos ciclos. La rotura sincrónica de los glóbulos rojos cada 48- 72horas es la desencadenante del cuadro clínico típico depaludismo (escalofríos seguidos de fiebre y sudaciónintensa).
  7. 7. ETIOPATOGENIA Con la infección por P. falciparum: mayor gravedad Gran cantidad de glóbulos rojos destruidos (hasta un 20%)  anemia severa. Lesiones en diversos órganos: paludismo cerebral, paludismo álgido cuando afecta al tractogastrointestinal, etc. El ciclo de vida se completa en el interior del mosquito donde se produce la fase sexual delparásito
  8. 8. CLÍNICA Periodo de incubación depende de la especie de Plasmodium: P. falciparum: 10-12 días P. vivax y ovale: 14 días (8-30 días) P. malariae: 18-40 días P. knowlesi: 11 días Síntomas iniciales inespecíficos: cefalea, náuseas, vómitos y mialgias Crisis palúdica con fiebre elevada (> 39 ◦C), escalofríos, cefalea o síntomas digestivos orespiratorios. EF: palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y hepatomegalia
  9. 9. CLÍNICA Escenario típico: Crisis febril después de unas horas de malestargeneral, dolor de cabeza, en las articulaciones,escalofríos (con intensa sensación de frío. Duraentre 15 minutos y una hora), para acabar conun periodo caliente con sudación abundante yalta temperatura (puede alcanzar los 40º- 41ºC)que puede durar entre 2 y 4 horas.
  10. 10. CLINICA DE ACUERDO A ESPECIE P. falciparum: especie con mayor morbimortalidad y tasa de complicaciones. P. vivax y ovale: fiebre con sintomatología más leve e hiperesplenismo. Recaídas hasta 3-5 años (presencia de hipnozoitos hepáticos). P. malariae: puede originar parasitemia asintomática crónica. P. knowlesi: clínica similar a P. falciparum, con elevada mortalidad y elevada parasitemia.Puede desencadenar insuficiencia hepatorrenal severa. Plasmodium vivax. Algunos parásitos al penetrar en las células del hígado quedaban enestado latente y podían producir con posterioridad al ataque primario nuevos ataques(denominados recidivas o ataques secundarios) a los meses o incluso a los años de habersufrido el primer ataque.
  11. 11. Otras formas de contagio Por medio de transfusión sanguínea de los parásitos. Por medio de accidentes de laboratorio y cirugía, jeringas no esterilizadas. Paludismo congénito y neonatal. Es muy raro y la transmisión vertical a través dela placenta se puede diagnosticar cuando se detectan parásitos en el reciénnacido durante los siete primeros días de vida o posterior, siempre y cuando nohaya posibilidad de nuevas picaduras infectivas para el niño.
  12. 12. Malaria cerebral 10% de los casos en las zonas endémicas, Ninos mayores de 6-8 meses, con una mortalidad de 25-30% incluso con tratamiento Encefalopatía simétrica y difusa, secuestro de hematíes (parasitados y no parasitados) en lamicrocirculación cerebral. Alteración del nivel de conciencia no atribuible a otras causas (descartada la hipoglucemia). Coma que se prolonga más de 6 h tras una convulsión generalizada. Más de 2 convulsiones en un periodo menor a 24 h. Somnolencia, test de Glasgow oscilante y deterioro mental progresivo. La punción lumbar es útil para el diagnóstico diferencial con otras patologías, comomeningoencefalitis y meningitis
  13. 13. Malaria cerebral Los hallazgos LCR inespecíficos: hiperproteinorraquia (superior a 100 mg/dl) y pleocitosiscon predominio linfocitario, no aislándose el Plasmodium. Alteraciones hematológicas: Anemia Se debe a la hemólisis intravascular agudas. Se puede relacionar el grado de anemia con la gravedad de la enfermedad. Es unaanemia normocítica normocrómica (hematocrito inferior al 15% y hemoglobina inferior a 5g/dl) Aumento de la bilirrubina total a expensas de su forma indirecta
  14. 14. COMPLICACIONES Trombocitopenia (plaquetas < 50.000c/mm3): mecanismos microangiopáticos ysecuestro esplénico Suele recuperarse tras el inicio de tratamientoantimalárico CID: buscar signos de sangrado enpiel/mucosas y tracto gastrointestinal osignos de isquemia/gangrena periférica
  15. 15. COMPLICACIONES Acidosis láctica El aumento de consumo de glucosa en caso demalaria severa produce glucólisis anaerobia con producción deácido láctico y acidosis láctica Hipoglucemia (grave si glucemia < 40 mg/dl) Se relaciona con elaumento del consumo de glucosa por el parásito, así como con laalteración hepática El tratamiento con quinina por vía IV favorece la hipoglucemia y que tanto laacidosis láctica como la hipoglucemia son marcadores de mal pronóstico.
  16. 16. COMPLICACIONES Edema pulmonar no cardiogénico: una de las complicaciones más graves delpaludismo y suele asociarse a fallo renal, malaria cerebral y parasitemia alta. Insuficiencia renal: se debe a una necrosis tubular aguda que se asocia al bajoflujo renal por hipotensión Fiebre intermitente biliar hemoglobinúrica («black water fever») Hemólisisintravascular masiva, con fiebre elevada, escalofríos, vómitos, cefalea, ictericia,coluria, lumbalgia y hemoglobinuria con descenso rápido del hematocrito. Esplenomegalia malárica hiperreactiva Es una reacción inmunológica anormalque cursa con hiper-gammglobulinemia (IgG e IgM). Se debe a episodiospalúdicos repetidos, con esplenomegalia dolorosa.
  17. 17. DIAGNÓSTICO Demostración de la forma asexuada del parásito en sangre periférica. Frotis de sangre periférica con tinción Giemsa : Gota gruesa: extensión de sangre con almenos 100- 1.000 glóbulos rojos. Se expresa en porcentaje en función de los eritrocitos parasitados (eritrocitosparasitados/eritrocitos sanos [por 100]). Util como diagnóstico etiológico (no de especie) y seguimiento de la respuesta terapéutica. Ante una malaria grave con una gota gruesa positiva, debe tratarse la enfermedad como si elcausante fuera P. falciparum.
  18. 18. DIAGNÓSTICO Extensión fina: extensión de sangre hemolizada que deberealizarse en función de los leucocitos que se objetiven en lamuestra, al menos 100 leucocitos. La forma característica de visualizar los trofozoítos suele sercomo «media luna». Útil en el diagnóstico de la especie productora de laenfermedad y en el seguimiento de la enfermedad. Se expresa en parásitos/microlitros: (número de parási-tos/leucocitos [n = 100]).
  19. 19. DIAGNÓSTICO Técnicas inmunocromatográficas (test Parasight, ICT, Optimal) Son test rápidos Detectan antígenos del parásito en sangre No necesitan microscopio Moderada sensibilidad y alta especificidad (> 90%) para el P. falciparum y el P. vivax cuando laparasitemia es alta, (PCR) (detección genómica del parásito en sangre) Detecta parasitemias submicroscópicas. Alta sensibilidad y especificidad. Útil en caso de parasitemias mixtas o por P. ovale y P. malariae atribuidas a P. falciparum Serología Detección de anticuerpos IgM o IgG. Poca utilidad en la malaria aguda, ya que pueden permanecer elevados tras una crisis palúdicadurante meses o años.
  20. 20. TRATAMIENTO Fundamental conocer qué tipo de Plasmodium es el implicado y la zona de procedenciapara valorar la resistencia a los anti-palúdicos. Evaluar el estado clínico del paciente y los criterios de gravedad Electrocardiograma para el control de las alteraciones de la conducción si se administrandeterminados fármacos antipalúdicos como quinina, cloroquina o mefloquina.
  21. 21. TRATAMIENTO P. vivax: Cloroquina (Resochin®): La dosis inicial recomendada es de 1000 mg (600 mg de base)seguida de 500 mg cada 6-8 horas y luego 500 mg una vez al día durante dos días. Administración intramuscular: Adultos y adolescentes: 200—250 mg (160—200 mg base) ,repetida a la hora si fuera necesario. La dosis máxima en 24 horas es de 1000 mg (800 mgbase). Tan pronto sea posible se debe pasar a una administración oral. REACCIONES ADVERSAS: alteraciones visuales (visión borrosa, dificultad en enfocar, depósitoscorneales, manchas pigmentadas en la retina que pueden ocasionar ceguera, atrofia delnervio óptico y lesiones maculares). Si se detectan precozmente estas reacciones sonreversibles menos las alteraciones de la retina que pueden ser permanentes La cloroquina puede ocasionar reacciones adversas cardiovasculares incluyendo alteracionesdel electrocardiograma e hipotensión
  22. 22. TRATAMIENTO Primaquina: tras el tratamiento con cloroquina, con el fin de erradicar los hipnozoitos quepermanecen quiescentes en el hígado y evitar recaídas. Previamente al uso de este fármaco, debe descartarse siempre un déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH), y si existe déficit total, no utilizar primaquina por el riesgode hemólisis. Adultos: 0,25 mg/kg o 15 mg al día durante 14 días tras el tratamiento ordinario concloroquina.
  23. 23. S. Aureus
  24. 24. S. Aureus Cocos Gram positivos que se acumulan en forma de racimo de uvas Aerobios y anaerobios facultativos. La más virulenta de las especies de estafilococos. Infecciones nosocomiales y comunitarias Se distingue por la producción de coagulasa : transforma fibrinógenoen fibrina. Flora normal del humano Coloniza las vías nasales, piel, vagina, axilas, perineo y bucofaringe.
  25. 25. S. Aureus Causa importante de infecciones nosocomiales en hxqx (1ª) Causa de cuadros graves en personas inmunocompetentes. Transmisión por falta de lavado de manos del personal de salud.
  26. 26. PATOGENIA Patógeno piógeno Respuesta intensa de leucocitos PMN, fagocitos y fibroblastos Diseminación contigua o hematógena. Comienzo de la infección: punto de penetración. Fosas nasales PIEL: S. aureus penetra por excoriaciones, aplicación de medicamentos SC, colocación de víaintravenosa. Invasión: replicación en foco inicial de la infección. Elaboran enzimas: proteasas,hialuronidasas y lipasas para propagarse localmente.
  27. 27. GRUPOS DE RIESGO DM Neutropenia Anormalidades de la piel: eccema Portadores de prótesis
  28. 28. DIAGNOSTICO Tinción de Gram Examen microscópico del tejido afectado Cultivos
  29. 29. SINDROMES CLÍNICOS INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS Factores predisponentes: dermatosis, picaduras insectos,inyecciones y falta de aseo personal. Vesículas pustulosas en folículos pilosos (foliculitis) Forúnculos: lesiones más extensas y dolorosas en regionespilosas y húmedas. Mastitis, Impétigo, celulitis e hidradenitis supurada (axila). Infección de hxqx.
  30. 30. SINDROMES CLÍNICOS INFECCIONES DE TEJIDOS MUSCULO ESQUELETICOS Infecciones óseas son comunes. Diseminación hematógena o de partes blandas. En niños: osteomielitis hematógena. En adultos osteomielitis vertebral: en personas con endocarditis, hemodiálisis, DM, adictosa drogas IV. Dorsalgia, fiebre. IRM Infección surge de tejidos blandos vecinos: úlcera diabética, vascular, qx.
  31. 31. SINDROMES CLÍNICOS ARTRITIS SÉPTICA Muy frecuente en niños. Rápida evolución. Detución articular extensa. Fiebre, edema articular y dolor a la movilización Líquido articular turbio: 50,000 PMN, cocos Gram (+) Rodillas, hombros, caderas Antecedente de artrosis, artritis o inyecciones articulares. PIOMIOSITIS Músculos estriados VIH
  32. 32. SINDROMES CLÍNICOS INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS En niños: Disnea, fiebre e insuficiencia respiratoria Rx tx: neumatoceles, neumotórax y empiemas Adultos: N. nosocomiales. Intubados UCI Esputo purulento abundante
  33. 33. SINDROMES CLÍNICOS BACTEREMIA, SEPSIS Y ENDOCARDITIS Trastornos coexistentes: DM, VIH, insuficiencia renal. Endocarditis: dispositivos intravasculares (catéteres). Complicaciones: insuficiencia valvular cardiaca Émbolos periféricos Siembra metastásica Afección al SNC (absceso cerebral) Hemocultivos Ecocardiografía
  34. 34. ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS SINDROME DE CHOQUE TOXICO Casos menstruales y no menstruales No es necesaria la infección previa por S. aureus Menstruales: toxina TSST-1 No menstruales: enterotoxina Fiebre, hipotensión, eritrodermia, hiperemia conjuntival. Progresión multiorgánica: hígado, riñones, SNC. Hiperazoemia, leucocitosis, hipoalbuminemia, trombocitopenia. TX: medidas de sostén para hipotensión, clindamicina.
  35. 35. ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS INTOXICACION ALIMENTARIA Inoculación de cepa toxígena en alimentos por manipuldores colonizados. Carne La toxina termoestable se conserva. Inicio rápido 1-6 hrs después. Náusea, vómito, diarrea, hipotensión y deshidratación. Resolución 8-10 hrs.
  36. 36. TRATAMIENTO Selección del antibiótico adecuado. Drenaje de abscesos. Cepas Meticilino Resistentes = multi drogo resistentes!! TMP/ SMZ, Linezolid y Carbapenémicos: excelentes en no Meticilinoresistentes Vancomicina: MRS ESTRICTO. S. aureus MR + resistente a Vancomicina. S. aures resistente a todo: emergencia epidemiológica.
  37. 37. LEGIONELLA
  38. 38. LEGIONELLA Dos síndromes clínicos: Fiebre de Pontiac Enfermedad del legionario Familia Legionellaceae: 41 especies Especie L. pneumophila causa 80-90% de las infecciones en el ser humano. Bacilos aerobios, gram negativos, no creen en medios habituales. Requiere un medio especial con extracto de levadura de carbón.
  39. 39. TRANSMISION Hábitat de L. pneumophila: depósitos de agua como lagunas yarroyos. Puede vivir en agua refrigerada por años. En depósitos de agua construidos proliferan. Facilitan la colonización: Temperaturas calientes (25-42°C),estancamiento de agua y sedimento de ésta. Forma biocapas: impide la acción de desinfectantes. Brotes debido a contaminación de sistemas de distribución de aguapotable.
  40. 40. TRANSMISION Transmisión al humano: Aerosoles Aspiración Instilación directa en el pulmón
  41. 41. PATOGENIA Legionella penetra al pulmón por aspiración o inhalación Adherencia a células epiteliales del aparato respiratorio Macrófagos fagocitan a Legionella No se desencadena descarga oxidativa. El fagosoma es resistente a acidificción y escapa de la unión con lisosomas. Replicación intra-celular Proteína MIP (proteína reforzadora de infección de los macrófagos) = factor demantenimiento. Contribución de neutrófilos: mínima. (pacientes con neutropenia tienen poca incidencia).
  42. 42. PATOGENIA Sistema inmunitario humoral es activo contra Legionella IgM e IgG Facilitan la destrucción de los MO por parte de los fagocitos. No incrementan lisis No inhiben multiplicación
  43. 43. Cuadro clinico FIEBRE DE PONTIAC Proceso agudo, de evolución limitada Tipo gripal Incubación 24-48 hrs Malestar general, fatiga y mialgias (97%) Fiebre (80-90%) Cefalalgia (80%) Artralgias, nausea, tos, dolor abdominal y diarrea (50%) Recuperación en días sin antibiótico Dx: presencia de anticuerpos.
  44. 44. CUADRO CLINICO ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO Diagnóstico diferencial en casos de neumonía atípica: Tos no productiva Instauración progresiva Manifestaciones más graves que cualquier Neumonía atípica Incubación: 2-10 días Tos leve, febrícula  infiltrados diseminados y disfunción multiorgánica Trastornos gastrointestinales pronunciados: dolor, náusea, vómito, diarrea (50%) Alteraciones neuológicas: cefalea, letargo, encefalopatía. Fiebre en casi todos los casos. 20% >40°C Esterotres, consolidación.
  45. 45. DATOS CLINICOS ENFERMEDAD DEL LEGIONARIODiarreaFiebre >40°CExpectoración: neutrofilia sin MOHiponatremiaAusencia de respuesta con Beta lactámicos y aminoglucósidosContexto de contaminación del aguaSíntomas tras el alta hospitalaria (10 días).Sin embargo: la Legionelosis es idéntica a cualquier otraneumonía.
  46. 46. LEGIONELOSIS EXTRAPULMONAR Diseminación sanguínea Bazo, hígado, riñones (50%) Mas fecuente: CORAZÓN Miocarditis Pericarditis endocarditis Contaminación de heridas con agua DE LA LLAVE!!!!
  47. 47. Alteraciones radiograficas Infiltrados pulmonares Son inespecíficos (no permiten distinguir la causa) Derrame pleural 28-63% En inmunodeprimidos: lesiones nodulares Abscesos pulmonares Mejoría radiológica; 1-4 meses
  48. 48. DIAGNOSTICO Pruebas microbiológicas especiales Lavado bronquioalveolar Derrame pleural: toracocentesis Tinción de gram: neutrófilos pero no MO Tinción para bacilos acidorresistentes: pueden aparecer bacilos y confundir Dx. Prueba DFA es rápida y específica pero sensibilidad menor que el cultivo. Cultivo: método definitivo para Dx. 3-5 días para desarrollo Anticuerpos: suero de la fase aguda. Título de 1:128 en paciente con neumonía es sospechadx. Antígeno urinario: rápida y fácil. Para L. pneumophila serorupo 1 (80% de infecciones).
  49. 49. TRATAMIENTO Macrólidos (azitromicina) Quinolonas respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino) Afección grave: rifampicina + macrólido o quinolona Duración 10-14 días
  50. 50. RICKETSIAS
  51. 51. RICKETTSIOSIS Cocobacilos Gram negativos Crecen en células eucariotas Se transmiten por insectos o garrapatas
  52. 52. FIEBRE MOTEADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS Rickettsia rickettsii Transmitida por garrapata canina Incidencia: 5-9 años Primavera Inoculación de R. rickettsii en dermis. Diseminación linfática y sanguínea. Adhesión al endotelio Inducen su propia fagocitosis pero escapan del fagosoma  reproducción.
  53. 53. FIEBRE MOTEADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS Incubación 2-14 días Focos de infección endotelial masiva Afección a células de músculo liso vascular Permeabilidad vascular, edema, hipovolemia e isquemia
  54. 54. CUADRO CLÍNICO Incubación: 7 días Primeros días: Fiebre, cefalea, mialgias, vómito, anorexia. 6° día: Máculas (1-5mm) en muñecas y tobillos  tronco. Hemorragia en el centro de la mácula petequia. Afección de palmas y plantas en fases avanzadas y puede no observarse en 18-64%
  55. 55. CUADRO CLÍNICO Microcirculaciones sistémica y pulmonar son el objetivo del daño Edema Hipovolemia  choque hipovolémico Hipoalbuminemia Edema pulmonar no cardiogénico Corazón: arritmias 17% SNC: 26-28% encefalitis  confusión, letargo  ataxiacoma Meningoencefalitis: pleocitosis de LCR e hiperglucorraquia. Glucosa nl.
  56. 56. DIAGNOSTICO Factores epidemiológicos y clínicos son más importantes que los laboratoriales. TRIADA: FIEBRE, ERUPCIÓN CUTÁNEA Y EXPOSICIÓN A GARRAPATAS Contacto 12 días previos a entorno con garrapatas. Diagnósticos diferenciales: (fiebre, cefalea, erupción, dolor abdominal, vómito) gripe,mononucleosis, hepatitis, leptospirosis, fiebre tifoidea, enterocolitis, exantematicas,vasculitis. Prueba serológica. Examen inmunohistológico de las lesiones.
  57. 57. TRATAMIENTO Doxiciclina 200mg/d Tetraciclina VO 25-50 mg/kg/d Hasta que desaparezca la fiebre Enfermos graves; UCI
  58. 58. RICKETTSIOSIS POR PULGAS YPIOJOS
  59. 59. TIFUS ENDEMICO (MURINO) Ratas: reservorio / pulgas: vector En la 2ª gerra Mundial: enfermedad generalizada. (Ana Frank) R. typhi. Incubación: 11 días Pródromos: cefalea, mialgias, artralgias, náusea y malestargeneral, nausea y vómito. Erupción maculosa (50%) en axilas o cara interna del brazo. Exantema maculopapuloso en tronco respeta cara, palmas yplantas.
  60. 60. TIFUS ENDEMICO (MURINO) Afección pulmonar prominente Tos 35% Infiltrados pulmonares: neumonía intersticial, edema pulmonar y derrame. Anemia, leucopenia Leucocitosis posterior, trombocitopenia, hipoalbuminemia, hipertransaminasemia. Complicaciones: insuficiencia respiratoria, hematemesis, hemorragia cerebral y hemólisis.
  61. 61. DIAGNÓSTICO Y TX Anticuerpos inmunofluorescentes (IFA) Biopsia de piel: PCR Tx: Doxiciclina: 100 mg C/12HRS 7-15 días Cloramfenicol 500 mg c/12hrs 7-15 días.
  62. 62. TIFUS EPIDÉMICO (PIOJOS) R. prowazekii Piojo del cuerpo humano Cárceles (fiebre de las cárceles) Contagio de piojos
  63. 63. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Incubación 7 días Postración, cefale intensa, fiebre 38-40°C Tos 70% Econgimiento: mialgias. Exantema en la parte superior del tronco al 5° día. Respeta cara, palmas y plantas. Confusión mental y coma Lengua parda, surcada, seca. Necrosis cutánea y gangrena . Neumonía intersticial. Muerte sin tx : 40%
  64. 64.  DUDAS?????

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