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CLASIFICACION
SEGÚN LA SEVERIDAD DEL CUADRO:
Pancreatitis Leve: Caracterizado por disfunción
orgánica mínima.
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Según el tipo de lesión y daño estructural:
•Pancreatitis intersticial edematosa
•Pancreatitis necrotizante
ETIOLOGIA
Litiasis Biliar
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Traumatismos abdominales
Postoperatorias
Procedimientos
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FISIOPATOLOGIA
Hidrolasas lisosomales
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Lipasa
Quemotripsina
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FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
SIRS
FISIOPATOLOGIA
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
DIAGNOSTICO
CLINICO Dolor Abdominal, Nausea, vómito, examen físico.
LABORATORIO Amilasa, Lipasa, A/L..
IMAGENOLOGIA Rx abd...
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Insuficiencia pulmonar (Pa O2 < 60 mm-
Hg)
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dl)
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• El examen de laboratorio más útil es la lipasa sérica:
elevación a 2 veces el rango normal  sensibilidad y
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OTRAS CAUSAS DE ELEVACION DE AMILASA
CRITERIOS DE GRAVEDAD
CRITERIOS DE RANSON
Índice de severidad TC
Necrosis
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Radiology 2002:223;603-613
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JAMA 2004;291(23):2865-2868.
JAMA 2004;291(23):2865-2868.
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CALIFICACION DE BALTHAZAR
CRITERIOS DE RANSON Y MORTALIDAD
CRITERIOS DE BALTHAZAR Y MORTALIDAD
TRATAMIENTO
Reposo digestivo absoluto
Líquidos
Analgesia
Protección gástrica
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MORTALIDAD EN PANCREATITIS SEVERA
Pancreatitis Aguda Grave
• Una quinta parte desarrollan PAG alcanzando
una mortalidad por arriba del 30 %.
• Necrosis panc...
Pancreatitis Aguda Grave
• DEFINICION
• Falla de un órgano o multiorgánica
- TAD < 90, PaO2 < 60
- CID plaqetas < 100mil, ...
Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002.17(supll)S15
Definiciones
• Colecciones liquidas agudas (CLA)
• Ocurren en 30-50 % de PAG, regresión
espontánea en 50 %.
• Representa u...
Definiciones
• Pseudoquiste agudo
• Colección de jugo pancreático circunscrito por
una pared de tejido de granulación o fi...
Fisiopatología
• Fase temprana o “toxemica”
Respuesta inflamatoria- activación de
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Fisiopatología
• Fase tardía o “necrotica”
• Se caracteriza por complicaciones locales o
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• Daño inflamatorio local a la necrosis pancreática
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BALTHAZAR-RANSON
A. Páncreas de apariencia normal
B. Crecimiento focal o difuso del páncreas
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Intervenciones terapéuticas
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• Hipercatabolismo
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nutrición
• Inmunonutricion –probioticos
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Indicaciones quirúrgicas
Tratamiento
• Pacreatitis aguda leve biliar el mejor
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Indicaciones tratamiento
quirúrgico
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Tratamiento
• Necrosectomia temprana puede ser evitada
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Uso de antibióticos
• Ocurre infección en el 30-50 % de los
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Tratamiento
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Tratamiento
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Tratamiento
• La profilaxis con antibióticos no promueve la
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ANALGESIA
• La colocación de una sonda de nasogástrica en
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Uso de octreotide PAG
• No disminuye la mortalidad
Complicaciones
• Ascitis pancreática
• Hemorragia abdominal local
• Necrosis pancreática estéril
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Pseudoquiste de páncreas
Pancreatitis ag
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  • Manejo de
  • Pancreatitis ag

    1. 1. Proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afección variable a órganos adyacentes ó distantes. DEFINICION
    2. 2. Para América Latina: Incidencia: 25-50 por 100 000 hab./año Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab./año No guarda relación con raza ni sexo. En hombres la causa es alcohólica, en mujeres litiasis biliar. EPIDEMIOLOGIA:
    3. 3. A. Pancreatitis aguda severa, asociada con falla multiorgánica y/o complicaciones tales como necrosis, absceso o pseudoquiste. B. Pancreatitis aguda leve asociada con mínimo compromiso sistémico y sin las complicaciones descritas para la pancreatitis severa. CLASIFICACION Arch Surg 1993;128:586-590
    4. 4. C. Pancreatitis con colecciones líquidas; se presentan temprano durante el episodio de pancreatitis aguda, se localizan dentro o fuera del páncreas y carecen de pared fibrosa. D. Pseudoquiste agudo, colección de líquido pancreático rodeada por una pared sin epitelio. CLASIFICACION Arch Surg 1993;128:586-590
    5. 5. E. Absceso pancreático, colección purulenta, generalmente localizada en la vecindad del páncreas; contiene por lo general una mínima cantidad de tejido necrótico. CLASIFICACION Arch Surg 1993;128:586-590
    6. 6. CLASIFICACION SEGÚN LA SEVERIDAD DEL CUADRO: Pancreatitis Leve: Caracterizado por disfunción orgánica mínima. Pancreatitis severa: Asociada a disfunción y/ó falla multiorgánica y complicaciones locales como necrosis, abscesos ó pseudoquistes.
    7. 7. CLASIFICACION Según el tipo de lesión y daño estructural: •Pancreatitis intersticial edematosa •Pancreatitis necrotizante
    8. 8. ETIOLOGIA Litiasis Biliar Alcoholismo Hiperlipemias Traumatismos abdominales Postoperatorias Procedimientos endoscopicos Insuficiencia renal Infecciones Alteraciones estructurales Embarazo Fármacos Toxinas Colagenosis Porfiria aguda intermitente Pancreatitis hereditaria Idiopaticas Hemocromatosis Mieloma múltiple Sarcoidosis
    9. 9. FISIOPATOLOGIA Hidrolasas lisosomales Catepsina B Tripsinogeno Fosfolipasa A2 Quemotripsina enteropeptidasa Tripsinogeno Tripsina PANCREAS DUODENO 1.Inhibidores de tripsina 2.Mesotripsina 3.Antiproteasas (α1 antitripsina, α2 macroglobulina)
    10. 10. Fosfolipasa A2 Lipasa Quemotripsina Elastasa Necrosis por coagulación Necrosis grasa Edema vascular Lesión vascular hemorrágica FISIOPATOLOGIA
    11. 11. FISIOPATOLOGIA
    12. 12. FISIOPATOLOGIA SIRS
    13. 13. FISIOPATOLOGIA SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
    14. 14. DIAGNOSTICO CLINICO Dolor Abdominal, Nausea, vómito, examen físico. LABORATORIO Amilasa, Lipasa, A/L.. IMAGENOLOGIA Rx abdomen, Rx tórax, USG, TAC contrastada.
    15. 15. •Shock (TAS < 90 mmHg) Insuficiencia pulmonar (Pa O2 < 60 mm- Hg) Insuficiencia Renal (creatinina > 2 mg/- dl) Hemorragia digestiva (> 500 ml/24 horas) y/o complicaciones locales • Necrosis • Absceso • Pseudoquiste • > 3 criterios de Ranson • > 8 puntos de APACHE-II Pancreatitis Aguda Severa
    16. 16. • El examen de laboratorio más útil es la lipasa sérica: elevación a 2 veces el rango normal  sensibilidad y especificidad del 95 %. • La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de alteración. Permanece elevada durante 7-14 días. • Después de 24 hrs de iniciado el cuadro la sensibilidad disminuye. • NO HAY RELACION ENTRE NIVELES ENZIMATICOS Y GRAVEDAD!!!!!!!!!!!!!!
    17. 17. OTRAS CAUSAS DE ELEVACION DE AMILASA
    18. 18. CRITERIOS DE GRAVEDAD
    19. 19. CRITERIOS DE RANSON
    20. 20. Índice de severidad TC Necrosis Grado TC Puntos Porcentaje Puntos Índice de severidad de TC Radiology 2002:223;603-613 Evaluación según clasificación Balthazar
    21. 21. JAMA 2004;291(23):2865-2868.
    22. 22. JAMA 2004;291(23):2865-2868.
    23. 23. JAMA 2004;291(23):2865-2868.
    24. 24. CALIFICACION DE BALTHAZAR
    25. 25. CRITERIOS DE RANSON Y MORTALIDAD
    26. 26. CRITERIOS DE BALTHAZAR Y MORTALIDAD
    27. 27. TRATAMIENTO Reposo digestivo absoluto Líquidos Analgesia Protección gástrica Corregir alteraciones electrolíticas y acido base Oxigenoterapia y ventilación Tratamiento del shock Nutrición Antibióticos Somatostatina Cirugía
    28. 28. MORTALIDAD EN PANCREATITIS SEVERA
    29. 29. Pancreatitis Aguda Grave • Una quinta parte desarrollan PAG alcanzando una mortalidad por arriba del 30 %. • Necrosis pancreática
    30. 30. Pancreatitis Aguda Grave • DEFINICION • Falla de un órgano o multiorgánica - TAD < 90, PaO2 < 60 - CID plaqetas < 100mil, fibrinogeno <1,productos de degradación fibrina >80, Ca < 7.5 • 3 o mas criterios de Ranson • APACHE > 8 puntos • PCR > 150 • Necrosis pancreática > 30% en la TAC con contraste Criterios de Atlanta Arch Surg 1993;128:586-590
    31. 31. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002.17(supll)S15
    32. 32. Definiciones • Colecciones liquidas agudas (CLA) • Ocurren en 30-50 % de PAG, regresión espontánea en 50 %. • Representa un punto temprano en el desarrollo de pseudoquiste o absceso. • Necrosis pancreática • Estándar de oro Pancreatografia dinámica • Areas de > 3cm, >30% pancreas. <50UH
    33. 33. Definiciones • Pseudoquiste agudo • Colección de jugo pancreático circunscrito por una pared de tejido de granulación o fibrosa.
    34. 34. Fisiopatología • Fase temprana o “toxemica” Respuesta inflamatoria- activación de proteasas liberación de enzimas Pancreáticas circulación sistémica con cambio brusco en líquidos en compartimentos corporales, choque-DOM. (7-10 días)
    35. 35. Fisiopatología • Fase tardía o “necrotica” • Se caracteriza por complicaciones locales o sistémicas debido a infección secundaria del tejido pancreático desvitalizado • (2-4 semanas)
    36. 36. • Daño inflamatorio local a la necrosis pancreática Pancreatitis inflamatoria moderada Pancreatitis Aguda edematosa hipo perfusión Alteraciones de la Micro circulación Isquemia pancreática Activacion de neutrofilos Y monocitos Proteasas, citocinas Radicales libre de oxigeno Pancreatitis Aguda necrotizante
    37. 37. Eventos que llevan de la necrosis pancreática a DOM Pancreatitis necrotizante Salida de Neutro filos y Monocitos al Espacio peri pancreático Formación de Ascitis exudativa Alteraciones de la Micro circulación Absorción transperitoneal Liq c/sust proteoliticas, Lipoliticas, mediadores proinflamatorios Vasos sanguineos y Linfaticos peripancreaticos Afección a otros órganos DOM
    38. 38. Diagnostico
    39. 39. Escala de Glasgow PAG
    40. 40. BALTHAZAR-RANSON A. Páncreas de apariencia normal B. Crecimiento focal o difuso del páncreas C. Glándula pancreática asociada a cambio mínimos inflamatorios peri pancreáticos, < 30 % tejido necrotico. D. Colección de liquido en una localización única, habitualmente en espacio para- renal anterior 30-50 % tejido necrotico E. Dos o mas colecciones cerca del páncreas o presencia de gas, > 50 % necrosis pancreática
    41. 41. Criterios de ingreso UCI • Pacientes ancianos, obesos, altos volúmenes, necrosis pancreática. • Procalcitonina (nivel 5, Rec D) • TAC abdomen contrastada dx incierto y en 48- 72 hrs complicaciones locales.
    42. 42. Intervenciones terapéuticas
    43. 43. Nutrición • Hipercatabolismo • Px con PA deben recibir nutrición enteral después de resucitación inicial (nivel B). • Debe colocarse de forma rutinaria sonda nasoyeyunal para alimentación. • Se recomienda NPT cuando fracaso enteral en 5-7 días. • NPT enriquecida con glutamina Crit Care Med 2004.Vol. 32. num 12. Am Thorac Soc 2004 Vol 1 pp 289-290
    44. 44. nutrición • Inmunonutricion –probioticos • En 20% de los pacientes que se resuelve pancreatitis reaparecen síntomas al iniciarse VO. Crit Care Med 2004.Vol. 32. num 12. Am Thorac Soc 2004 Vol 1 pp 289-290
    45. 45. Indicaciones quirúrgicas
    46. 46. Tratamiento • Pacreatitis aguda leve biliar el mejor tratamiento es la colecistectomia primaria (nivel B). • PA severa biliar requieren papilectomia endoscopica de urgencia seguida de colecistectomia. (nivel A) Ann Surg 2006; 243, 154-168
    47. 47. Indicaciones tratamiento quirúrgico • Aspiración con aguja fina guiada por TAC como primera opción de tratamiento para tinción de Gram y cultivos. • Se recomienda drenaje o debridar necrosis estéril. • Drenaje o debridacion con AAF en necrosis pancreática infectada, abscesos • Estándar de oro debridamiento con abdomen abierto.
    48. 48. Tratamiento • Necrosectomia temprana puede ser evitada (nivel B) y necrosectomia simple con posterior lavado posoperatorio puede ser preferido sobre “abdomen abierto” por menor complicaciones y mortalidad (nivel C)
    49. 49. Técnica percútanea de necrosectomia
    50. 50. Indicaciones tratamiento quirúrgico • Necrosectomia debe retrasarse 2-3 semanas para permitir delimitar el área. • La severidad y evolución son los determinantes primarios en Cx. Am Thorac Soc 2004. Vol 1 p 289-290
    51. 51. Uso de antibióticos • Ocurre infección en el 30-50 % de los pacientes con necrosis pancreatica. • Puede iniciar a la 1a. Semana con un pico 3a semana. • Se recomienda utilizar profilaxis bacteriana y de hongos en caso de necrosis > 30 %.
    52. 52. ANTIBIOTICOS • Según su penetración a páncreas, los antibióticos se pueden dividir en 3 grupos: • Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias presentes. • Aminoglucósidos • Ampicilina • Cefalosporinas de primera generación. • Grupo B: penetración moderada. La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. • Cefalosporinas de tercera generación y las penicilinas de amplio espectro. • Grupo C: alta penetración. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las bacterias sensibles. • Quinolonas • Carbapenémicos • Metronidazol.
    53. 53. Tratamiento • Pacientes con necrosis pueden recibir meropem o imipenem como proflaxis para disminuir el riesgo de infección y aumento de mortalidad.(nivel A) • La necrosis estéril no es una indicación per se de cirugía (nivel C) y no todos los pacientes con necrosis infectada requiere cirugía inmediata (nivel B)
    54. 54. Tratamiento • El imipenem fue superior que perfloxacino ( NE B) y es igual de efectivo que el meropenem (NE A) • La combinación de quinolona y metronidazol no es efectiva como profilaxis. • 14 días de tratamiento IV es suficiente (NE B)
    55. 55. Tratamiento • La profilaxis con antibióticos no promueve la infección por hongos. • El 25 % de pacientes con necrosis que no recibieron profilaxis pueden desarrollar infección micótica con una mortalidad 84%. • La incidencia de infección micótica esta en relación con extensión de necrosis y la severidad.
    56. 56. ANALGESIA • La colocación de una sonda de nasogástrica en presencia de retención gástrica, reduce el dolor. • Antiespasmódicos y analgésicos tradicionales • AINES son efectivos potenciales complicaciones. • MORFINA  ESPASMO DEL ESFINTER DE ODDI
    57. 57. Uso de octreotide PAG • No disminuye la mortalidad
    58. 58. Complicaciones • Ascitis pancreática • Hemorragia abdominal local • Necrosis pancreática estéril • Necrosis pancreática infectada • Pseudoquiste pancreático • Flemón pancreático • Colecciones liquidas intra y peri pancreáticas • Pericarditis, fístula pancreática, fístula pancreato-pleural, necrosis grasa metastasica, retinopatía de Purtchner
    59. 59. Pseudoquiste de páncreas

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