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• Las funciones de las proteínas séricas de unión                                   • [TBG] es baja pero tiene elevada afi...
FISIOLOGIA TIROIDEA                    Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central.                         ...
EFECTO FISIOLOGICO                    FUNCIONES.• Necesarias para el crecimiento y desarrollo.                    Aumenta ...
EFECTO FISIOLOGICO                                              EFECTO FISIOLOGICO   Acciones sobre el Metabolismo de los ...
DIAGNOSTICO• Pruebas destinadas a determinar la etiología de la disfunción  tiroidea:                                     ...
CAUSAS HIPOTIROIDISMO                                               CAUSAS HIPOTIROIDISMO   – Hipotiroidismo congénito    ...
HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS                 HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS                                  • Pacientes con tiroiditi...
DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO• Un bocio asimétrico puede confundirse con                • Hipotiroidismo clínico: levotiroxin...
EXAMEN FÍSICO:     EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA                             Hipotermia (< 35°C).                                ...
Tirotoxicosis: estado de exceso de hormonas tiroideas.           •   Intolerancia al calor       No es sinónimo de hiperti...
• Factores genéticos ( polimorfismos HLA-DR y  CTLA-4 ) y factores ambientales• TSI que se sintetizan en la glándula tiroi...
• Diagnóstico de la enfermedad de Graves:                                                         – Paciente con tirotoxic...
CASO CLINICO                                                            •• Femenino 28 años.                              ...
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  1. 1. • ANATOMIA La mayor glándula endocrina en el humano TRASTORNOS TIROIDEOS Peso : 20 gr . Localizada : Región cervical anterior del cuello (2-6 anillo) DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS MEDICINA INTERNA 1 Anatomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu.• ANATOMIAMacroscópicamente:•2 lóbulos tiroideos.• Istmo (segundo o tercer anillo traqueal.) Antomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu. TIROIDES• ANATOMIA Histología Unidad anatómica funcional: Folículo Tiroideo Estructura histológica básica:• Folículo tiroideo• Pared: células epiteliales cilíndricas o tirocitos• Luz del folículo: coloide.• Colide: Tiroglobulina Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica http://ww.google.com/images/1214 6 Fernando Flores. Endocrinología, 3 Ed. 1998 1
  2. 2. • FISIOLOGIA 7 Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica• La tiroides secreta dos hormonas • Funcionamiento: importantes: – Metabolismo del yodo – Producción – Tiroxina 90% – Almacenamiento y secreción de hormona tiroidea – Triyodotironina 10% • El yodo es extraído de la sangre, oxidado y Secreción depende de TSH secretada por hipófisis acoplado intramolecularmente con radicales de posterior. tirosina para formar tiroglobulina, la cual es una Las hormonas tiroideas están contenidas en la mezcla de yodotirosina, triyodotirosina (T3) y tiroglobulina principal componente del coloide tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en folicular. la luz del folículo. 9 10• La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la • La glándula tiroides secreta al menos 20 veces albúmina y globulina, una parte de T4 es más T4 que T3. transformada a T3 en la sangre periférica y • Ambas hormonas circulan unidas a proteínas esta hormona ejerce marcada influencia plasmáticas, como la globulina de unión a la sobre: desarrollo y metabolismo celular, tiroxina (TBG), la transtiretina (TTR), y la consumo de oxigeno, producción de calor y albúmina crecimiento 11 12 2
  3. 3. • Las funciones de las proteínas séricas de unión • [TBG] es baja pero tiene elevada afinidad por consisten en aumentar la reserva de hormona las hormonas tiroideas (T4 > T3), circulante, retrasar la depuración hormonal y, • Transporta 80% de las hormonas unidas. quizá, regular el suministro de hormonas a • La albúmina tiene una afinidad más o menos determinadas regiones hísticas (tisulares). baja por las hormonas tiroideas, pero una elevada concentración plasmática y une hasta 10% de la T4 y 30% de la T3. • La TTR también transporta cerca de 10% de T4, pero poca triyodotironina. 13 14• Sólo la hormona libre está biológicamente • La hormona estimulante de la tiroides (TSH) disponible para los tejidos. actúa sobre todos los procesos que controlan• Los mecanismos homeostáticos que regulan el la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, eje tiroideo están dirigidos al mantenimiento también actúa aumentando la celularidad y de las concentraciones normales de hormonas vascularización de la glándula libres. 15 16• FISIOLOGIA Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica 3
  4. 4. FISIOLOGIA TIROIDEA Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central. 1. La acción de la hormona tiroidea comienza con la Consumo de oxígeno y generación de calor. unión de sus receptores nucleares activados por 3- Activación del SNC. 5-3 triyodotironina (T3) con elementos nucleares de respuesta a la hormona Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico. Efecto simpático: aumenta el nº de receptores y amplifica la respuesta 2. La T4 (tiroxina actúa como prohormona de T3) y el post receptor. compuesto 3-3-5 triyodotironina (T3 inversa) no Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia. tiene actividad metabolica Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina. Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo /relajación muscular. Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas, Tratado de medicina intensiva, 2ª edición. Parrillo 2001 requerimientos de insulina, secreción degonadotropinas y GH. 20 Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica Fisiología de la TiroidesEje Hipotalámico Hipofisiario Tiroideo FISIOLOGIA TIROIDEA Estimuladores Inhibidores Temperatura Hipotálamo VALORES NORMALES Stress Frío TRH Dopamina • T4: 64-154 nmol/l Catecolaminas Serotonina Histamina Endorfinas • T3: 1.2-2.9 nmol/l Hipófisis • T4 LIBRE: 13-39 nmol/l • T3 LIBRE: 3.8-10 nmol/l SRIF Estrógenos TSH Cortisol • La semivida de T4 es de 1 semana y de la T3 de 1 dia MSH (pineal) Tiroides Hormona 21 22 FISIOLOGIA TIROIDEA Los efectos de las hormonas tiroideas son profundos y sistemicos e influyen sobre: – La diferenciación y desarrollo – Calorigenesis – Velocidad de los procesos metabolicos – Fisiologia cardiovascular – Excitabilidad neurologica 23 24 4
  5. 5. EFECTO FISIOLOGICO FUNCIONES.• Necesarias para el crecimiento y desarrollo. Aumenta la Producción de Calor• Tiene acción calorigénica y termoreguladora. HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO• Aumenta el consumo de O2.• Estimula la síntesis y degradación de proteínas y grasas. Temperatura Basal Temperatura Basal• Interviene en la síntesis de glucogeno y en la elevada: disminuida utilización de glucosa. Piel Caliente Piel Fría• Necesaria para la formación de vitamina A.• Interviene en el proceso de contracción muscular y la motilidad intestinal. 25 26 EFECTO FISIOLOGICO Acciones sobre el Aparato Cardiovascular Acciones sobre el Sistema Nervioso Central Favorece la Mielinización Aumenta la Frecuencia Cardiaca Favorece la Encefalización en el Feto Aumenta débito cardiaco Activador del SNC Aumenta la Presión Arterial HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO Activador Cretinismo Taquicardia Bradicardia Insomnio Retardo Mental HTA Hipotensión Taquipsiquia Macroglosia Verborreico Bradipsiquia Poco Comunicativo Lento 27 28 EFECTO FISIOLOGICO EFECTO FISIOLOGICO Acciones sobre el Aparato Digestivo Acciones sobre el Aparato Respiratorio Aumenta la Absorción de nutrientes Favorece el Intercambio Gaseoso Aumenta el apetito Aumenta Intensidad y profundidad de la Respiración HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO Aumenta Apetito Disminuye Apetito Taquipnea Bradipnea Baja Ponderal Aumento Ponderal 29 30 5
  6. 6. EFECTO FISIOLOGICO EFECTO FISIOLOGICO Acciones sobre el Metabolismo de los Carbohidratos Acciones sobre las Gónadas Aumenta la absorción y consumo de Glucosa Regula la libido Aumenta la Gluconeogénesis Ayuda en el control de la Menstruación HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO Aumenta Hipersexualidad Hiposexualidad Almacena Glucosa Esterilidad Esterilidad Gluconeogenesis como lípidos No Hiperglicemia 31 32 voy bien o... EXPLORACION FISICA • Presencia de signos de función tiroidea anormal y las características manifestaciones oftálmicas y cutáneas extratiroideas. • Paciente sentado • Inspeccionando el cuello de frente y lateralmente • Se buscan cicatrices quirúrgicas, masas evidentes o distensión venosa. • La tiroides se palpa con ambas manos, colocándose por detrás o por delante del paciente, utilizando los pulgares para palpar cada lóbulo. • Se pide al paciente que trague sorbos de agua para apreciar mejor la consistencia de la tiroides mientras la glándula se mueve bajo los dedos del médico 33 34 DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO• PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA • El nivel de T4 libre es suficiente para confirmar – Concentración de TSH normal excluye una la existencia de tirotoxicosis anomalía primaria de la función tiroidea. • 2 a 5% de los pacientes sólo presenta una – Si la concentración de TSH es anormal: niveles de elevación de la concentración de T3 hormona circulante para establecer el diagnóstico (tirotoxicosis por T3). de hipertiroidismo (supresión de la TSH) o de hipotiroidismo (elevación de la TSH). – Determinarse los niveles de T3 libre en los pacientes con supresión de la TSH pero con T4 normal. 35 36 6
  7. 7. DIAGNOSTICO• Pruebas destinadas a determinar la etiología de la disfunción tiroidea: • Transporta selectivo isótopos radiactivos de• La enfermedad tiroidea autoinmunitaria se detecta midiendo los yodo (123I, 125I, 131I) y pertecnetato de anticuerpos circulantes frente a la TPO y la Tg.• Casi todos los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario, y 99mTc. hasta 80% de los que tienen enfermedad de Graves, poseen anticuerpos frente ala TPO. • Visualizar selectivamente la glándula y• Las TSI son anticuerpos que estimulan al TSH-R en la enfermedad de Graves. cuantificar la captación fraccionaria de• Las concentraciones séricas de Tg están elevadas en todos los tipos marcador radiactivo de tirotoxicosis• principal papel de la determinación de Tg es en el seguimiento de los pacientes con cáncer de tiroides 37 38 Captación de yodo radiactivo y Captación de yodo radiactivo y gammagrafía gammagrafía tiroidea tiroidea• Enfermedad de Graves: glándula • Nódulos fríos: Captación reducida de marcador, aumentada de tamaño, incremento en suelen ser benignos, PERO… tienen una mayor captación de marcador que se distribuye de probabilidad de ser malignos (5 a 10%) que los forma homogénea. nódulos calientes, que prácticamente nunca son malignos.• Adenomas tóxicos: áreas focales de mayor captación, supresión de la captación en el resto de la glándula.• Bocio multinodular tóxico: glándula aumentada de tamaño múltiples áreas de captación relativamente aumentada o disminuida del marcador. 39 40 HIPOTIROIDISMO CAUSAS HIPOTIROIDISMO• El déficit de yodo: causa más frecuente de • Primario: hipotiroidismo en el mundo entero. – Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de Hashimoto• En áreas con suficiente I, la enfermedad – Tiroiditis atrófica Yatrógena: tratamiento con 131I, autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del causas yatrógenas (tratamiento del cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer hipertiroidismo) son más frecuentes. – Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo y la amiodarona), litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida 41 42 7
  8. 8. CAUSAS HIPOTIROIDISMO CAUSAS HIPOTIROIDISMO – Hipotiroidismo congénito • Secundario – Déficit de yodo – Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, – Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de Riedel Sheehan, traumatismos, formas genéticas de• Transitorio – Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal déficit de hormonas hipofisarias combinadas – Tiroiditis subaguda – Déficit o inactividad aislada de TSH – Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con – Tratamiento con bexaroteno glándula tiroides intacta – Tras la administración de 131I o de la tiroidectomía – Enfermedades hipotalámicas: tumores, subtotal para la enfermedad de Graves traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas 43 44HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO PATOGENIA• Puede acompañarse de bocio (tiroiditis de • Tiroiditis de Hashimoto: infiltración linfocítica Hashimoto o tiroiditis bociosa) marcada de la glándula tiroides• El proceso autoinmunitario reduce – Formación de centros germinales gradualmente la función tiroidea. – Atrofia de folículos tiroideos• Fase de compensación: hormonas tiroideas se – Ausencia de coloide mantienen por elevación de la TSH – Fibrosis leve o moderada hipotiroidismo subclínico o leve. • Factores genéticos y ambientales• Los síntomas se hacen evidentes TSH >10 • Células T CD4+ y CD8+ activadas y por células mU/L que se denomina hipotiroidismo clínico B 45 46 PATOGENIA HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS• 20% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario tienen anticuerpos contra el receptor de TSH (TSH-R) que no estimulan al receptor pero impiden la fijación a la TSH. 47 48 8
  9. 9. HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS • Pacientes con tiroiditis de Hashimoto: BOCIO. • Aunque el bocio no sea grande, suele ser irregular y de consistencia firme. • El aumento de glucosaminoglucanos en la dermis atrapa agua, provocando un engrosamiento de la piel sin fóvea (mixedema). • Las características típicas son cara hinchada con párpados edematosos y edema pretibial sin fóvea 49 50 • Enfermedades en asociación con el hipotiroidismo: – Enfermedad celíaca – Dermatitis herpetiforme – Hepatitis crónica activa – Artritis reumatoide – Lupus eritematoso generalizado (systemic lupus erythematosus, SLE) – Síndrome de Sjögren. • La oftalmopatía aparece aproximadamente en 5% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario 51 52DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO • Confirmado Hipotiroidismo clínico o subclínico: establecer la etiología demostrando la presencia de anticuerpos frente a la TPO, que están presentes en 90 a 95% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario. 53 54 9
  10. 10. DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO• Un bocio asimétrico puede confundirse con • Hipotiroidismo clínico: levotiroxina 1.6 g/kg bocio multinodular tóxico o con un carcinoma (normalmente 100 a 150 g). de tiroides. • Adultos < 60 años sin cardiopatía comenzar 50• Ecografía: lesión solitaria o de un bocio a 100 g de levotiroxina (T4) al día. multinodular, en lugar del aumento de • La dosis se ajusta en función de los niveles de tamaño heterogéneo de la glándula TSH. característico de la tiroiditis de Hashimoto. • Objetivo del tratamiento : TSH normal• Biopsia por FNA 55 56• La respuesta de la TSH es gradual. • El coma mixedematoso sigue teniendo una elevada mortalidad• 2 meses después de iniciado el tratamiento. • Disminución del nivel de conciencia• Efectos clínicos de la restitución con • Convulsiones levotiroxina tardan en aparecer • Hipotermia 23°C.• En el anciano, con enfermedad coronaria • El coma mixedematoso ocurre casi siempre en el conocida, la dosis inicial de levotiroxina es de anciano 12.5 a 25 g/día, con incrementos cada 2-3 • La levotiroxina IV: infusón rápida (embolada) meses hasta que se normalice la TSH única de 500 g, que sirve de dosis de carga. 57 58 CONCEPTO: FATORES DE RIESGO: Sepsis. Cirugía. Es la forma severa de hipotiroidismo que afecta al 8% de las mujeres y 2% de los hombres Anestesia mayores de 50 años, que puede conducir al Infarto del miocardio estado de coma y se asocia a una elevada Evento cerebral vascular. mortalidad. Hemorragia Trauma 10
  11. 11. EXAMEN FÍSICO: EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Hipotermia (< 35°C). Bradicardia Respiración lenta y superficial Hipotensión arterial Intolerancia al frío. Piel seca, amarillosa. Somnolencia Edema general, periorbitario Macroglosia. Ronquera Alopecia, pérdida lateral cejas Convulsiones, coma. Sequedad de piel Pelo quebradizoEXAMEN FÍSICO:Tiroides palpable (<50%) o cicatriz quirúrgica.Cardiomegalia (ruidos apagados). PRUEBAS DIAGNOSTICAS:Derrame pericárdico.Hipodinamia.Alteración de la conciencia ( bradilalia, coma). TSHHiporreflexiaÍleo paralíticoRetención urinaria. T4 L y T4Impactación fecal T3L y T3MEDIDAS DE SOPORTE: TRATAMIENTO HORMONAL: Asegurar la vía aérea Ventilación mecánica Iniciar el tratamiento (sospecha). Tratar hipotensión con líquidos y Suministrar IV: vasopresores. Levotiroxina (T4) 300-500 mcg en bolo Calentamiento pasivo. y después 100 mcg c/día Hidrocortisona 100 mg IV c/8 h. Hiponatremia responde bien a restricción de Medir T3,T4 cada 5 días. (ajustar dosis agua libre y diurético de asa. si continua inconciente) 11
  12. 12. Tirotoxicosis: estado de exceso de hormonas tiroideas. • Intolerancia al calor No es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea. • Tolerancia al frio Las principales causas de la tirotoxicosis son • Piel caliente y sudorosa el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos • Temblor distal• Síntomas: • Adelgazamiento por: catabolismo de proteinas – Incremento en Metabolismo energético – Catabolismo y lípidos. – Excesiva producción de calor – Incremento receptores b- adrenergicos – Catecolaminas incrementadas 67 68 •Hipertiroidismo primario •Tirotoxicosis sin hipertiroidismo •Enfermedad de Graves •Tiroiditis subaguda •Bocio multinodular tóxico •Tiroiditis silenciosa •Adenoma tóxico •Otras causas de destrucción tiroidea: •Metástasis de cáncer de tiroides funcionante amiodarona, radiación, infarto de adenoma •Mutación activadora del receptor de TSH •Ingestión excesiva de hormona tiroidea •Estruma ovárico (tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo •Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod- Basedow) 69 70 • 60 a 80% de las tirotoxicosis. •Hipertiroidismo secundario •Adenoma hipofisario secretor de TSH • Afecta a 2% de las mujeres •Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea: • Frecuencia 10 veces menor en los varones. algunos pacientes pueden tener características • Rara vez comienza antes de la adolescencia y de tirotoxicosis ocurre normalmente entre 20 y 50 años de •Tumores secretores de gonadotropina coriónicaa edad. •Tirotoxicosis gravídica 71 72 12
  13. 13. • Factores genéticos ( polimorfismos HLA-DR y CTLA-4 ) y factores ambientales• TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la médula ósea y en los ganglios linfáticos .• Los músculos extraoculares sufren infiltración por células T activadas.• Liberación de citocinas : IFN- , TNF e IL-1  activa a los fibroblastos  aumenta síntesis de GAG  atrapan agua tumefacción muscular.• Los fibroblastos orbitarios son particularmente sensibles a las citocinas 73 74• Pérdida inexplicada de peso, a pesar del • La manifestación cardiovascular más frecuente aumento en el apetito debido al incremento es la taquicardia sinusal. de la tasa metabólica. • Eritema palmar, onicólisis y, con menor• Hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad, frecuencia, prurito, urticaria e que a la larga  fatiga fácil. hiperpigmentación difusa• Insomnio y la alteración de la concentración • Incremento en reabsorción ósea provoca• Hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía osteopenia en la tirotoxicosis prolongada proximal sin fasciculaciones. 75 76 • La dermopatía 5% • Más frecuente en las caras anterior y laterales de la pierna • La lesión típica es una placa inflamada no indurada de color rosado o violáceo y aspecto de "piel de naranja" 77 78 13
  14. 14. • Diagnóstico de la enfermedad de Graves: – Paciente con tirotoxicosis (datos bioquímicos) – Bocio difuso palpable – Oftalmopatía – Anticuerpos frente a la TPO – Antecedentes personales o familiares de trastornos autoinmunitarios • gammagrafía tiroidea 79 80• Disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas: – Administrando fármacos antitiroideos – Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo • I 131 • Tiroidectomía subtotal• Los antitiroideos inhiben la función de la TPO, reduciendo la oxidación y la organificación del yoduro. 81 82• El propranolol (20 a 40 mg cada 6 h) o el atenolol pueden ser de utilidad en el control de los síntomas adrenérgicos.• Los antitiroideos deben suspenderse tres días antes de administrar el yodo radiactivo para lograr una captación óptima de yodo 83 84 14
  15. 15. CASO CLINICO •• Femenino 28 años. Cuál de las siguientes medidas está indicada para establecer el diagnóstico?• Acude por historia de palpitaciones y temblor – A) Determinación de anticuerpos anti receptor TSH. – B) Administrar I131 fino en las manos. Tiene insomnio pero lo – C)VSG atribuye al nacimiento de su bebé hace 5 – D)Medir Tiroglobulina – E) TORCH semanas. Se encuentra lactando. A la EF tiene • La medida que usted ha elegido le permitirá diferenciar entre: temblor fino distal, sudoración en palmas de – A) Tiroidis viral vs. tiroiditis postparto – B) Tiroiditis postparto vs. enfermedad de Graves las manos y se aprecia un discreto bocio. – C) Trastorno inmunológico vs. Enfermedad de Graves• Labs: TSH <0.002 (0.8-1.8).• Los principales marcadores de Enfermedad de Graves • Todas son afirmaciones ciertas acerca del I 131 excepto: son: a) El embarazo y la lactancia son contraindicaciones para su usoa) TSI b) Es una terapia indicada en la Enfermedad de Gravesb) Tiroglobulina c) Puede generar hipotiroidismoc) Anticuerpos anti TPO d) Genera efectos de forma inmediata.La triada de la Enfermedad de Graves es: • Una determinación baja de T4 libre y TSH elevada hacena) Oftalmopatía, Dermopatía, Osteopatía diagnóstico de :b) Oftalmopatía, Dermopatía, Neuropatía a) Hipertiroidismo primarioc) Hipertiroidismo , Oftalmopatía, dermopatía b) Hipotiroidismo primariod) Hipotiroidismo, Oftalmopatía, dermopatía. c) Hipotiroidimo secundario 89 15

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