Sangrado disfuncional

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Sangrado disfuncional

  1. 1. DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO CURSO ENARM 2013
  2. 2. SANGRADO VAGINALANORMAL Y DISFUNCIONALSUA: Alteraciones en el patrón menstrualcaracterizado por incremento en elsangrado menstrual.Existe una alteración anatómica causalSangrado disfuncional: se excluye causaanatómica.
  3. 3. El sangrado anormal constituye uno de lossíntomas o signos mas frecuente en ginecología.Es un problema frecuente en etapareproductiva aunque puede ocurrir después dela menopausia y ocasionalmente antes de lamenarca.
  4. 4. CLASIFICACIÓN OVARIOS SALPINGES ANORMAL UTERO CERVIXGINECOLOGICO VAGINA ALTERACIÓN EN EL DISFUNCIONAL FUNCIONAMIENTO DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO SEGUNDA MITAD DELOBSTETRICOS EMBARAZO PARTO PUERPERIO
  5. 5. SANGRADO UTERINO ANORMALEl sangrado genital anormal es consecuenciade patología orgánica a cualquier nivel de losórganos genitales.Esta patología puede estar dada por procesosinflamatorios, infecciosos, degenerativos,tumorales. etc
  6. 6. OVARIOSEl sangrado de origen ovárico no es frecuente.Las enfermedades del ovario que puedenocasionar sangrado se reducen a los tumoresfuncionales de estas glándulas.Tumores de la Granulosa y de la teca (tecomas)demuestra franca actividad hormonal.Tx. Qx., manejo integral (Oncológico)
  7. 7. SALPINGES10% de las mujeres sexualmente activas entre 25-30 años tienen molestias por inflación de losanexos.Se atribuye a hipertrofia por inflamación ehiperemia de las salpinges y estructuras vecinasEl cuadro tiende a la cronicidad con periodos deagudización
  8. 8. UTEROCausa mas frecuente de sangrado anormal enmujeres en edad reproductiva sufren miomatosis.Los tumores de localización submucosa eintramural son los que habitualmente cursan consangrado ocasionado por hipotrofia y odestrucción endometrial a nivel de la superficietumoral.
  9. 9. OTRAS CAUSAS DE SANGRADIO ANORMALSon pólipos endometrialesCáncer del cuerpo uterinoInflamación del endometrio secundaria aproliferación de gérmenes.DIU infrecuente
  10. 10. CERVIXResultado de la actividad sexual cuandohay cambios anatómicos de cervix(laceraciones o desgarros secundarios alparto) mantiene una agresión persistentesobre el epitelio cervical.
  11. 11. TUMORES CERVICALES BENIGNOS(pólipos y miomas).CANCER CERVICO-UTERINO (Etapaavanzada)
  12. 12. VAGINAEl sangrado secundario a traumatismoPor vaginitis (hipoestrogenismo)En mujer adulta durante CoitoEn ancianas colpitis por déficit estrogenico (atrofiavulvar), prolapso genital
  13. 13. DEFINICIÓN   Se define como cualquier sangradouterino anormal que no tiene causa orgánica genital ni extragenital demostrable.  
  14. 14. Se considera un diagnostico de exclusiónluego de evaluar y descartar otras posiblescausas y al asociarse a una alteraciónfuncional no puede observarse antes de lamenarquia, durante el embarazo ni despuésde la menopausia.
  15. 15. INCIDENCIASe observa entre el 10 al 25 % de todas lasmujeres en edad reproductivaMas frecuente en los extremos de ella,(pubertad y la etapa pre-menopausica)Mas en la pubertad, con reportes de que un52% de las mujeres son menores de 18 años
  16. 16. FISIOPATOLOGÍA
  17. 17. FISIOPATOLOGIAEn la gran mayoría de los casos esta alteración se asociaa ciclos anovulatoriosSe observa un mecanismo común que origina el sangradouterino anormal:El cual es un estímulo estrogénico sostenido que produceun endometrio hiperplásicoQue al producir un descenso relativo del nivel estrogénicoSe produce una descamación irregular del mismo y laHemorragia Uterina anormalLa alteración fisiopatológica específica que origina laanovulación es diferente según el grupo etario implicado
  18. 18. * En la Pubertad: Se produce por la inmadurez del eje hipotálamo- hipófisis-ovario, ya que en estas pacientes no se observa el pico de (LH) a pesar de existir una disminución de la sensibilidad del gonadostato al E2 sérico. En este grupo etario ocurre la normal elevación de los niveles de (FSH) que provoca a su vez una elevación del (E2) sérico
  19. 19. Probablemente secundario a un déficit en losmecanismos de retroalimentación positivaHay una falta de ovulación, produciéndose unefecto estrogénico sin oposición en elendometrio haciéndolo proliferativo y enalgunos casos hiperplásico.  Al no producirse la ovulación pero si habersepresentado una elevación de los niveles séricosde E2 
  20. 20. Se produce por retroalimentación negativa unadisminución de los niveles de FSH que da lugar aque los folículos sufran atresia originándose afluctuaciones en los niveles séricos de estrógenoPor lo que se interrumpe la proliferaciónendometrial y ello da lugar a episodioshemorrágicos.  
  21. 21. * En el Climaterio: Se han observado alteraciones en el cuerpo lúteo, con una disminución de la secreción de (P4) y de la duración de la fase lútea.    Se ha reportado la presencia de cuerpo lúteo persistente, y también insuficiente maduración folicular.   En cuanto a la anovulación, se produce por niveles elevados de FSH y menores de E2 durante la fase folicular, sin alcanzar los niveles necesarios para provocar el pico de LH, y por ende, sin producirse la ovulación.
  22. 22. En las pacientes no pertenecientes alos extremos de la vida reproductiva:  Puede originarse por anovulación o por alteracionesintrínsecas del endometrio.  La anovulación se observa en las pacientes consíndrome de ovario poliquístico (aumento en los nivelesde LH por un aumento en la frecuencia o amplitud delos pulsos de  GnRH, con supresión relativa de FSH poruna desensibilización hipofisiaria parcial secundaria)
  23. 23. Con respecto a la HUD por alteración en factoresintrínsecos del endometrio tenemos:1.- Morfología Vascular Anormal.2.- Defectos de coagulación locales:          * fibrinolisis aumentada          * secreción de heparina          * síntesis de prostaciclina          * anomalías plaquetarias
  24. 24. 3.- Anomalías en la función y numero de lisosomas.4.- Metabolismo alterado del ácido araquidónico.          * secreción de prostaciclina          * secreción de PGE2.          * posible alteración de los leucotrienos.5.- Alteraciones de la producción local decitoquinas.          * alteraciones de la función migratoria de losleucotrienos.          * alteraciones de citoquinas producidas localmentecomo interleuquinas, factor de necrosis tumoral, interferony perforinas6.- Alteraciones de las proteinasas y antiproteinasacomo metalo-proteinasas de matriz.
  25. 25. DIANOSTICOEvaluar y descartar otras posibles causas orgánicas.HISTORIA CLÍNICA:Haciendo énfasis en los ciclos menstruales, obstétrica,métodos de anticoncepción y síntomas ginecológicos ygenerales como mareos, palpitaciones, cefalea, etc.EXAMEN FÍSICO:GENERAL: Precisar cifras de T.A, F.C, presencia de palidezcutáneo mucosa. GINECOLOGICO:Características del sangrado, si seacompaña de coágulos (orificio cervical externo)características uterinas y del cuello uterino, descartar lapresencia de patología pélvica concomitante.
  26. 26. LABORATORIO: B.H, Q.S, EGO. Perfil de coagulación, Gonadotrofina Coriónica humana, progesterona sérica. Otros a definir según anamnesis y examen físico : Función hepática, renal, prolactina sérica, perfil tiroideo, etc.                           
  27. 27. IMAGENOLOGÍA: Ultrasonido Pélvico: Tanto vía transabdominal como transvaginal,descartando la presencia de patologíaorgánica tal como miomas, pólipos, o de otroshallazgos como embarazo, embarazo ectópico,ovarios de aspecto multifolicular(poliquístico).             
  28. 28. Sonohisterosalpingografía:Método complementario del ultrasonido quepermite evaluar patología endocavitaria (miomasubmucosos vs. pólipos).Histerosalpingografía:            Método radiológico que permite igualmente laevaluación de patología orgánica como miomas ypólipos a nivel uterino endocavitario.  
  29. 29. Histeroscopia:Método diagnostico que permite la evaluación directade la cavidad uterina, permitiendo no solo suvisualización sino también la toma de muestras de laszonas mas significativas para el diagnostico.BIOPSIA ENDOMETRIAL:Permite el diagnóstico definitivo de patología orgánicaendometrial como hiperplasia, cáncer o poliposis.
  30. 30. DIANOSTICO DIFERENCIAL- Embarazo:   Tanto intrauterino como ectópico uheterotópico.- Patología orgánica benigna:   Miomas, Pólipos, lesionesulceradas en cuello o vagina.- Patología infecciosa:  Endometritis crónica, Cervicitis,Vulvovaginitis severas asociadas a erosiones.- Patología maligna: Cáncer de endometrio, CaCu, Cáncerde Vagina o vulva- Cuerpos Extraños: a nivel de vagina o en cuerpo uterino(DIU)- Alteraciones endocrinas:  Hiper e Hipotiroidismo, Sdme. DeCushing, Obesidad mórbida, Hiperprolactinemia, etc.
  31. 31. - Alteraciones Hepáticas y Renales: Por alteración delmetabolismo o excreción hormonal, aumentando nivelesde estrógenos circulantes, y en caso de la insuficienciahepática se agrega el déficit en la síntesis de factores decoagulación.- Discrasias sanguíneas: Alteraciones en la funciónplaquetaria o en su numero como en la Púrpuratrombocitopénica, alteración en los factores de lacoagulación, como en la enfermedad de Von Willebrand;y leucemia.- Medicamentosa:  Uso de anticoagulantes, uso depreparados hormonales, algunos tranquilizantes quepueden interferir en los neurotransmisores encargados dela secreción de hormonas hipotalámicas.
  32. 32. TRATAMIENTO:Puede ser ambulatorio u hospitalario, cuando por elcompromiso del estado general de la paciente serequiera acelerar la obtención de hemostasia, se realizaráel tratamiento quirúrgico.MEDICO:Instaurando un ciclo artificialLograr la hemostasia y disponer de un tiempo de esperaque permita obtener los resultados de los estudiospracticadosBiopsia de endometrio
  33. 33. ESTRÓGENOS:Tratamiento específico en los casos en que laalteración es originada por hipoestrogenismo.  Inducen la proliferación endometrial, mecanismopor el cual logran el cese del sangrado, ademásfavorecen la coagulación al incrementar los nivelesde fibrinógeno, factores de coagulación,agregación plaquetaria y disminución de lapermeabilidad capilar. 
  34. 34. Existen diferentes tipos de estrógenos; enpresentaciones orales con una dosis“hemostática” mínima inicial de 5 mg/día aduplicar a  las 48 hrs.Si no cede el sangrado, ciclo de 21 días,mantenido a los niveles con los que se logrohemostasia durante dicho período.
  35. 35. PROGESTÁGENOS:Tienen un efecto antiestrogénico, al inhibir la uniónal receptor estrogénico e inducir la conversión deEstradiol a Estrona, al activar la 17-hidroxiesteroidedeshidrogenasa en las células endometriales.    Se utiliza en las pacientes anovuladoras crónicas,en la segunda fase del ciclo para convertir ensecretor el endometrio, (donde debe utilizarse porlo menos 12 días para garantizar un efectoprotector antagónico a los estrógenos)
  36. 36. En aquellas que presentan un episodio de HUDno debe ser utilizado de forma exclusiva, sino enasociación a los estrógenos, los últimos 10 díasdel ciclo artificial, tiempo suficiente paraconvertir en secretor el endometrio.  
  37. 37. AINES:Actúan inhibiendo la enzima Ciclooxigenasa porlo que disminuye los niveles de prostaglandinas,además de competir con la unión de losreceptores de estas.Reduciendo así el sangrado menstrual en un 20– 30 %, siendo utilizado solo en los díasmenstruales.  
  38. 38. Antifibrinolíticos QUIRURGICO:Análogos de GnRH Dilatación y Curetaje  Danazol   Ablación endometrialClomifeno HisterectomíaRaloxifeno      

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