DRA. ROSARIO LEON GAYOSSODRA. ROSARIO LEON GAYOSSO
CURSO ENARM 2014CURSO ENARM 2014
SANGRADO VAGINALSANGRADO VAGINAL
ANORMAL Y DISFUNCIONALANORMAL Y DISFUNCIONAL
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ElEl sangrado anormal constituye uno de lossangrado anormal constituye uno de los
síntomas o signos mas frecuente en ginec...
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GINECOLOGICO
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DISFUNCIONAL
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SALPINGES
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CERVIX
VAGINA
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SANGRADO UTERINOSANGRADO UTERINO
ANORMALANORMAL
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OVARIOSOVARIOS
El sangrado de origen ovárico no es frecuente.El sangrado de origen ovárico no es frecuente.
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SALPINGESSALPINGES
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30 año...
UTEROUTERO
Causa mas frecuente de sangrado anormal enCausa mas frecuente de sangrado anormal en
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OTRAS CAUSAS DEOTRAS CAUSAS DE
SANGRADIO ANORMALSANGRADIO ANORMAL
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CERVIXCERVIX
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TUMORES CERVICALES BENIGNOSTUMORES CERVICALES BENIGNOS
(pólipos y miomas).(pólipos y miomas).
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VAGINAVAGINA
El sangrado secundario a traumatismoEl sangrado secundario a traumatismo
Por vaginitis (hipoestrogenismo)Por ...
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
    
Se define como cualquier sangradoSe define como cualquier sangrado
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Se considera un diagnostico de exclusiónSe considera un diagnostico de exclusión
luego de evaluar y descartar otras posibl...
INCIDENCIAINCIDENCIA
Se observa entre el 10 al 25 % de todas lasSe observa entre el 10 al 25 % de todas las
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FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
En la gran mayoría de los casos esta alteración se asociaEn la gran mayoría de los casos esta...
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Probablemente secundario a un déficit en losProbablemente secundario a un déficit en los
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** En el ClimaterioEn el Climaterio::
Se han observado alteraciones en el cuerpo lúteo, con unaSe han observado alteracion...
En las pacientes no pertenecientes aEn las pacientes no pertenecientes a
los extremos de la vida reproductivalos extremos ...
Con respecto a la HUD por alteración en factoresCon respecto a la HUD por alteración en factores
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3.- Anomalías en la función y numero de lisosomas.3.- Anomalías en la función y numero de lisosomas.
4.- Metabolismo alter...
DIANOSTICODIANOSTICO
Evaluar y descartar otras posibles causas orgánicas.Evaluar y descartar otras posibles causas orgánic...
LABORATORIOLABORATORIO::
B.H, Q.S, EGO.B.H, Q.S, EGO.
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Histeroscopia:Histeroscopia:
Método diagnostico que permite la evaluación directaMétodo diagnostico que permite la evaluac...
DIANOSTICO DIFERENCIALDIANOSTICO DIFERENCIAL
-- EmbarazoEmbarazo:   Tanto intrauterino como ectópico u:   Tanto intrauteri...
-- Alteraciones Hepáticas y RenalesAlteraciones Hepáticas y Renales: Por alteración del: Por alteración del
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TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:
Puede ser ambulatorio u hospitalario, cuando por elPuede ser ambulatorio u hospitalario, cuando p...
ESTRÓGENOSESTRÓGENOS::
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PROGESTÁGENOSPROGESTÁGENOS::
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no debe ser utilizado de forma exc...
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AntifibrinolíticosAntifibrinolíticos
Análogos de GnRHAnálogos de GnRH
DanazolDanazol
ClomifenoClomifeno
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SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
Disfunción endócrina caracterizada
por anovulación crónica
(oligomenorrea o amenorrea,
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SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
1990 Adams criterios
USG
10 o > quistes
foliculares.
De 2-8 mm de
diámetro de
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SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
Consenso Rotterdam
2003
Oligo y/o anovulación
Androgenismo clínico y/o
bioquímico, excluye...
EPIDEMIOLOGIA
• Es el trastorno endocrino más común
• Prevalencia de 75% en pacientes con
problemas de esterilidad y entre...
EPIDEMIOLOGIA
Aumento de 7.4 veces el riesgo de sufrir infarto agudo al
miocardio
En caso de embarazo presentan mayor ries...
PATOGENIA
HIPOTESIS:
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
PATOGENIA
Secreción inapropiada de gonadotropinas:
LH elevada
En fase folicular induce maduración prematura del ovocito
pr...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
PATOGENIA
Resistencia a la insulina: contribuye al
hiperandrogenismo y anovulación
Estimul...
FISIOPATOLOGIA
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1D...
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
ASPECTOS GENETICOS
Entidad con frecuente asociación familiar
Enfermedad de herencia comple...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
ASPECTOS GENETICOS
Polimorfismo en el exón 1 del gen que
codifica para el receptor de andr...
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Hirsutismo: indicador
clínico primario de
exceso de andrógenos
en...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Calvicie androgénica:
Patrón progresivo de pérdida
de pelo termin...
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Alteraciones
menstruales:
Ritmo menstrual irregular
Oligomenorrea...
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Acné
Desorden inflamatorio
del folículo piloso y su
glándula sebá...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Acantosis Nigricans:
Hiperplasia pigmentada de la piel
con predom...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
DIAGNOSTICO
Historia clínica y exploración
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
ESCALA DE FERRIMAN-GALLWEY
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
DIAGNOSTICO
Hiperandrogenemia 60 a 80 %
(T libre y total, DHEA-S)
FSH:LH > 2, 30 %
Aumento...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
DIAGNOSTICO
Ecografía
Realizar por vía transvaginal
En las mujeres con ciclo menstrual rea...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
SINDROME DE OVARIOSINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICOPOLIQUISTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéut...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
FENOTIPOS CRITERIOS de ROTTERDAM
ESHRE, Hum Reprod, 2004
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel ...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
Pérdida de peso
IMC < 27.5 kg/m2 en México
Pérdida de peso de un 5-7% del basa...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
ALTERACIONES MENSTRUALES
Progestinas sintéticas VO
Clormadinona
Medroxiprogest...
TRATAMIENTO
ACNE
Antiandrogenos
(ciproterona)
Anticonceptivos
Orales Combinados
Espironolactona
Síndrome de ovarios poliqu...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
HIRSUTISMO
•Antiandrogenos (Ciproterona)
•Anticonceptivos Orales
combinados
•E...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
CIPROTERONA:
Derivado de la 17hidroxiprogestrona que tiene acciones
progrestágenas,antigon...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
RESISTENCIA A
INSULINA
1.Reduccion de peso
2.Biguanidas:
Metformina
Thiazolidi...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
Inductores de Ovulación
•Citrato de clomifeno
•GnRH
•Letrozole
•hCG
•FSH
Síndr...
SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
COMPLICACIONES
• REPRODUCTIVAS
Infertilidad
ABORTO y comp embarazo
Hiperplasia endometrial...
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POLIQUISTICO
•PSICOLOGICA
S
Depresión
Desordenes
alimenticios
Reducción de
satisfacción sexual
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SANGRADO UTERINO Y SOP

  1. 1. DRA. ROSARIO LEON GAYOSSODRA. ROSARIO LEON GAYOSSO CURSO ENARM 2014CURSO ENARM 2014
  2. 2. SANGRADO VAGINALSANGRADO VAGINAL ANORMAL Y DISFUNCIONALANORMAL Y DISFUNCIONAL SUA: Alteraciones en el patrón menstrualSUA: Alteraciones en el patrón menstrual caracterizado por incremento en elcaracterizado por incremento en el sangrado menstrual.sangrado menstrual. Existe una alteración anatómica causalExiste una alteración anatómica causal Sangrado disfuncional: se excluye causaSangrado disfuncional: se excluye causa anatómicaanatómica..
  3. 3. ElEl sangrado anormal constituye uno de lossangrado anormal constituye uno de los síntomas o signos mas frecuente en ginecología.síntomas o signos mas frecuente en ginecología. Es un problema frecuente en etapaEs un problema frecuente en etapa reproductiva aunque puede ocurrir después dereproductiva aunque puede ocurrir después de la menopausia y ocasionalmente antes de lala menopausia y ocasionalmente antes de la menarca.menarca.
  4. 4. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN GINECOLOGICO ANORMAL DISFUNCIONAL OVARIOS SALPINGES UTERO CERVIX VAGINA ALTERACIÓN EN EL FUNCIONAMIENTO DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS OBSTETRICOS PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO PARTO PUERPERIO
  5. 5. SANGRADO UTERINOSANGRADO UTERINO ANORMALANORMAL El sangrado genital anormal es consecuenciaEl sangrado genital anormal es consecuencia de patología orgánica a cualquier nivel de losde patología orgánica a cualquier nivel de los órganos genitales.órganos genitales. Esta patología puede estar dada por procesosEsta patología puede estar dada por procesos inflamatorios, infecciosos, degenerativos,inflamatorios, infecciosos, degenerativos, tumorales. etctumorales. etc
  6. 6. OVARIOSOVARIOS El sangrado de origen ovárico no es frecuente.El sangrado de origen ovárico no es frecuente. Las enfermedades del ovario que puedenLas enfermedades del ovario que pueden ocasionar sangrado se reducen a losocasionar sangrado se reducen a los tumorestumores funcionales de estas glándulas.funcionales de estas glándulas. Tumores de la Granulosa y de la teca (tecomas)Tumores de la Granulosa y de la teca (tecomas) demuestra franca actividad hormonal.demuestra franca actividad hormonal. Tx. Qx., manejo integral (Oncológico)Tx. Qx., manejo integral (Oncológico)
  7. 7. SALPINGESSALPINGES 10% de las mujeres sexualmente activas entre 25-10% de las mujeres sexualmente activas entre 25- 30 años tienen molestias por inflación de los30 años tienen molestias por inflación de los anexos.anexos. Se atribuye a hipertrofia por inflamación eSe atribuye a hipertrofia por inflamación e hiperemia de las salpinges y estructuras vecinashiperemia de las salpinges y estructuras vecinas El cuadro tiende a la cronicidad con periodos deEl cuadro tiende a la cronicidad con periodos de agudizaciónagudización
  8. 8. UTEROUTERO Causa mas frecuente de sangrado anormal enCausa mas frecuente de sangrado anormal en mujeres en edad reproductiva sufrenmujeres en edad reproductiva sufren miomatosis.miomatosis. Los tumores de localizaciónLos tumores de localización submucosa esubmucosa e intramuralintramural son los que habitualmente cursan conson los que habitualmente cursan con sangrado ocasionado por hipotrofia y osangrado ocasionado por hipotrofia y o destrucción endometrial a nivel de la superficiedestrucción endometrial a nivel de la superficie tumoral.tumoral.
  9. 9. OTRAS CAUSAS DEOTRAS CAUSAS DE SANGRADIO ANORMALSANGRADIO ANORMAL Son pólipos endometrialesSon pólipos endometriales Cáncer del cuerpo uterinoCáncer del cuerpo uterino Inflamación del endometrio secundaria aInflamación del endometrio secundaria a proliferación de gérmenes.proliferación de gérmenes. DIU infrecuenteDIU infrecuente
  10. 10. CERVIXCERVIX Resultado de la actividad sexual cuandoResultado de la actividad sexual cuando hay cambios anatómicos de cervixhay cambios anatómicos de cervix (laceraciones o desgarros secundarios al(laceraciones o desgarros secundarios al parto) mantiene una agresión persistenteparto) mantiene una agresión persistente sobre el epitelio cervical.sobre el epitelio cervical.
  11. 11. TUMORES CERVICALES BENIGNOSTUMORES CERVICALES BENIGNOS (pólipos y miomas).(pólipos y miomas). CANCER CERVICO-UTERINOCANCER CERVICO-UTERINO (Etapa(Etapa avanzada)avanzada)
  12. 12. VAGINAVAGINA El sangrado secundario a traumatismoEl sangrado secundario a traumatismo Por vaginitis (hipoestrogenismo)Por vaginitis (hipoestrogenismo) En mujer adulta durante CoitoEn mujer adulta durante Coito En ancianas colpitis por déficit estrogenico (atrofiaEn ancianas colpitis por déficit estrogenico (atrofia vulvar), prolapso genitalvulvar), prolapso genital
  13. 13. DEFINICIÓNDEFINICIÓN      Se define como cualquier sangradoSe define como cualquier sangrado uterino anormal que no tiene causauterino anormal que no tiene causa orgánica genital ni extragenitalorgánica genital ni extragenital demostrable.demostrable.    
  14. 14. Se considera un diagnostico de exclusiónSe considera un diagnostico de exclusión luego de evaluar y descartar otras posiblesluego de evaluar y descartar otras posibles causas y al asociarse a unacausas y al asociarse a una alteraciónalteración funcionalfuncional no puede observarse antes de lano puede observarse antes de la menarquia, durante el embarazo ni despuésmenarquia, durante el embarazo ni después de la menopausia.de la menopausia.
  15. 15. INCIDENCIAINCIDENCIA Se observa entre el 10 al 25 % de todas lasSe observa entre el 10 al 25 % de todas las mujeres en edad reproductivamujeres en edad reproductiva Mas frecuente en los extremos de ella,Mas frecuente en los extremos de ella, (pubertad y la etapa pre-menopausica)(pubertad y la etapa pre-menopausica) Mas en la pubertad, con reportes de que unMas en la pubertad, con reportes de que un 52% de las mujeres son menores de 18 años52% de las mujeres son menores de 18 años
  16. 16. FISIOPATOLOGÍA
  17. 17. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA En la gran mayoría de los casos esta alteración se asociaEn la gran mayoría de los casos esta alteración se asocia a ciclos anovulatoriosa ciclos anovulatorios Se observa un mecanismo común que origina el sangradoSe observa un mecanismo común que origina el sangrado uterino anormal:uterino anormal: El cual es un estímulo estrogénico sostenido que produceEl cual es un estímulo estrogénico sostenido que produce un endometrio hiperplásicoun endometrio hiperplásico Que al producir un descenso relativo del nivel estrogénicoQue al producir un descenso relativo del nivel estrogénico Se produce una descamación irregular del mismo y laSe produce una descamación irregular del mismo y la Hemorragia Uterina anormalHemorragia Uterina anormal La alteración fisiopatológica específica que origina laLa alteración fisiopatológica específica que origina la anovulación es diferente según el grupo etario implicadoanovulación es diferente según el grupo etario implicado
  18. 18. ** En la PubertadEn la Pubertad:: Se produce por la inmadurez del eje hipotálamo-Se produce por la inmadurez del eje hipotálamo- hipófisis-ovario, ya que en estas pacientes no sehipófisis-ovario, ya que en estas pacientes no se observa el pico de (observa el pico de (LHLH) a pesar de existir una) a pesar de existir una disminución de la sensibilidad del gonadostato aldisminución de la sensibilidad del gonadostato al E2E2 sérico.sérico. En este grupo etario ocurre la normal elevación deEn este grupo etario ocurre la normal elevación de los niveles de (los niveles de (FSHFSH) que provoca a su vez una) que provoca a su vez una elevación del (elevación del (E2E2) sérico) sérico
  19. 19. Probablemente secundario a un déficit en losProbablemente secundario a un déficit en los mecanismos de retroalimentación positivamecanismos de retroalimentación positiva Hay una falta de ovulación, produciéndose unHay una falta de ovulación, produciéndose un efecto estrogénico sin oposición en elefecto estrogénico sin oposición en el endometrio haciéndolo proliferativo y enendometrio haciéndolo proliferativo y en algunos casos hiperplásico.  algunos casos hiperplásico.   Al no producirse la ovulación pero si haberseAl no producirse la ovulación pero si haberse presentado una elevación de los niveles séricospresentado una elevación de los niveles séricos dede E2E2   
  20. 20. Se produce por retroalimentación negativa unaSe produce por retroalimentación negativa una disminución de los niveles dedisminución de los niveles de FSHFSH que da lugar aque da lugar a que los folículos sufran atresia originándose aque los folículos sufran atresia originándose a fluctuaciones en los niveles séricos de estrógenofluctuaciones en los niveles séricos de estrógeno Por lo que se interrumpe la proliferaciónPor lo que se interrumpe la proliferación endometrial y ello da lugar a episodiosendometrial y ello da lugar a episodios hemorrágicos.  hemorrágicos.  
  21. 21. ** En el ClimaterioEn el Climaterio:: Se han observado alteraciones en el cuerpo lúteo, con unaSe han observado alteraciones en el cuerpo lúteo, con una disminución de la secreción de (disminución de la secreción de (P4P4) y de la duración de la) y de la duración de la fase lútea. fase lútea.       Se ha reportado la presencia de cuerpo lúteo persistente, ySe ha reportado la presencia de cuerpo lúteo persistente, y también insuficiente maduración folicular.  también insuficiente maduración folicular.   En cuanto a la anovulación, se produce por niveles elevadosEn cuanto a la anovulación, se produce por niveles elevados dede FSHFSH y menores dey menores de E2E2 durante la fase folicular, sin alcanzardurante la fase folicular, sin alcanzar los niveles necesarios para provocar el pico delos niveles necesarios para provocar el pico de LHLH, y por, y por ende, sin producirse la ovulación.ende, sin producirse la ovulación.
  22. 22. En las pacientes no pertenecientes aEn las pacientes no pertenecientes a los extremos de la vida reproductivalos extremos de la vida reproductiva:  :   Puede originarse por anovulación o por alteracionesPuede originarse por anovulación o por alteraciones intrínsecas del endometrio.  intrínsecas del endometrio.   La anovulación se observa en las pacientes conLa anovulación se observa en las pacientes con síndrome de ovario poliquísticosíndrome de ovario poliquístico (aumento en los niveles(aumento en los niveles dede LHLH por un aumento en la frecuencia o amplitud depor un aumento en la frecuencia o amplitud de los pulsos de los pulsos de  GnRHGnRH, con supresión relativa de, con supresión relativa de FSHFSH porpor una desensibilización hipofisiaria parcial secundaria)una desensibilización hipofisiaria parcial secundaria)
  23. 23. Con respecto a la HUD por alteración en factoresCon respecto a la HUD por alteración en factores intrínsecos del endometrio tenemos:intrínsecos del endometrio tenemos: 1.- Morfología Vascular Anormal.1.- Morfología Vascular Anormal. 2.- Defectos de coagulación locales:2.- Defectos de coagulación locales:                    * fibrinolisis aumentada* fibrinolisis aumentada                    * secreción de heparina* secreción de heparina                    * síntesis de prostaciclina* síntesis de prostaciclina                    * anomalías plaquetarias* anomalías plaquetarias
  24. 24. 3.- Anomalías en la función y numero de lisosomas.3.- Anomalías en la función y numero de lisosomas. 4.- Metabolismo alterado del ácido araquidónico.4.- Metabolismo alterado del ácido araquidónico.                    * secreción de prostaciclina* secreción de prostaciclina                    * secreción de PGE2.* secreción de PGE2.                    * posible alteración de los leucotrienos.* posible alteración de los leucotrienos. 5.- Alteraciones de la producción local de5.- Alteraciones de la producción local de citoquinas.citoquinas.                    * alteraciones de la función migratoria de los* alteraciones de la función migratoria de los leucotrienos.leucotrienos.                    * alteraciones de citoquinas producidas localmente* alteraciones de citoquinas producidas localmente como interleuquinas, factor de necrosis tumoral, interferoncomo interleuquinas, factor de necrosis tumoral, interferon y perforinasy perforinas 6.- Alteraciones de las proteinasas y antiproteinasa6.- Alteraciones de las proteinasas y antiproteinasa como metalo-proteinasas de matriz.como metalo-proteinasas de matriz.
  25. 25. DIANOSTICODIANOSTICO Evaluar y descartar otras posibles causas orgánicas.Evaluar y descartar otras posibles causas orgánicas. HISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICA:: Haciendo énfasis en los ciclos menstruales, obstétrica,Haciendo énfasis en los ciclos menstruales, obstétrica, métodos de anticoncepción y síntomas ginecológicos ymétodos de anticoncepción y síntomas ginecológicos y generales como mareos, palpitaciones, cefalea, etc.generales como mareos, palpitaciones, cefalea, etc. EXAMEN FÍSICO:EXAMEN FÍSICO: GENERAL:GENERAL: Precisar cifras de T.A, F.C, presencia de palidezPrecisar cifras de T.A, F.C, presencia de palidez cutáneo mucosa. cutáneo mucosa.  GINECOLOGICOGINECOLOGICO:Características del sangrado, si se:Características del sangrado, si se acompaña de coágulos (orificio cervical externo)acompaña de coágulos (orificio cervical externo) características uterinas y del cuello uterino, descartar lacaracterísticas uterinas y del cuello uterino, descartar la presencia de patología pélvica concomitante.presencia de patología pélvica concomitante.
  26. 26. LABORATORIOLABORATORIO:: B.H, Q.S, EGO.B.H, Q.S, EGO. Perfil de coagulación, Gonadotrofina CoriónicaPerfil de coagulación, Gonadotrofina Coriónica humana, progesterona sérica.humana, progesterona sérica. Otros a definir según anamnesis y examen físicoOtros a definir según anamnesis y examen físico:: Función hepática, renal, prolactina sérica, perfilFunción hepática, renal, prolactina sérica, perfil tiroideo, etc.tiroideo, etc.                                                       
  27. 27. IMAGIMAGEENOLOGÍANOLOGÍA::   Ultrasonido PélvicoUltrasonido Pélvico:: TantoTanto vvía transabdominal como transvaginal,ía transabdominal como transvaginal, descartando la presencia de patologíadescartando la presencia de patología orgánica tal comoorgánica tal como miomas, póliposmiomas, pólipos, o de otros, o de otros hallazgos comohallazgos como embarazo, embarazo ectópico,embarazo, embarazo ectópico, ovarios de aspecto multifolicularovarios de aspecto multifolicular (poliquístico). (poliquístico).                        
  28. 28. SonohisterosalpingografíaSonohisterosalpingografía:: Método complementario del ultrasonido queMétodo complementario del ultrasonido que permite evaluar patología endocavitaria (permite evaluar patología endocavitaria (miomamioma submucosos vs. pólipossubmucosos vs. pólipos).). HisterosalpingografíaHisterosalpingografía::                        Método radiológico que permite igualmente laMétodo radiológico que permite igualmente la evaluación de patología orgánica comoevaluación de patología orgánica como miomas ymiomas y pólipos a nivel uterino endocavitario.  pólipos a nivel uterino endocavitario.  
  29. 29. Histeroscopia:Histeroscopia: Método diagnostico que permite la evaluación directaMétodo diagnostico que permite la evaluación directa de la cavidad uterina, permitiendo no solo sude la cavidad uterina, permitiendo no solo su visualización sino también la toma de muestras de lasvisualización sino también la toma de muestras de las zonas mas significativas para el diagnostico.zonas mas significativas para el diagnostico. BIOPSIA ENDOMETRIALBIOPSIA ENDOMETRIAL:: Permite el diagnóstico definitivo de patología orgánicaPermite el diagnóstico definitivo de patología orgánica endometrial como hiperplasia, cáncer o poliposis.endometrial como hiperplasia, cáncer o poliposis.
  30. 30. DIANOSTICO DIFERENCIALDIANOSTICO DIFERENCIAL -- EmbarazoEmbarazo:   Tanto intrauterino como ectópico u:   Tanto intrauterino como ectópico u heterotópico.heterotópico. -- Patología orgánica benignaPatología orgánica benigna:   Miomas, Pólipos, lesiones:   Miomas, Pólipos, lesiones ulceradas en cuello o vagina.ulceradas en cuello o vagina. -- Patología infecciosaPatología infecciosa:  Endometritis crónica, Cervicitis,:  Endometritis crónica, Cervicitis, Vulvovaginitis severas asociadas a erosiones.Vulvovaginitis severas asociadas a erosiones. -- Patología malignaPatología maligna: Cáncer de endometrio, CaCu, Cáncer: Cáncer de endometrio, CaCu, Cáncer de Vagina o vulvade Vagina o vulva -- Cuerpos ExtrañosCuerpos Extraños: a nivel de vagina o en cuerpo uterino: a nivel de vagina o en cuerpo uterino (DIU)(DIU) -- Alteraciones endocrinasAlteraciones endocrinas:  Hiper e Hipotiroidismo, Sdme. De:  Hiper e Hipotiroidismo, Sdme. De Cushing, Obesidad mórbida, Hiperprolactinemia, etc.Cushing, Obesidad mórbida, Hiperprolactinemia, etc.
  31. 31. -- Alteraciones Hepáticas y RenalesAlteraciones Hepáticas y Renales: Por alteración del: Por alteración del metabolismo o excreción hormonal, aumentando nivelesmetabolismo o excreción hormonal, aumentando niveles dede estrógenos circulantesestrógenos circulantes, y en caso de la insuficiencia, y en caso de la insuficiencia hepática se agrega el déficit en la síntesis de factores dehepática se agrega el déficit en la síntesis de factores de coagulación.coagulación. -- Discrasias sanguíneasDiscrasias sanguíneas: Alteraciones en la función: Alteraciones en la función plaquetaria o en su numero como en la Púrpuraplaquetaria o en su numero como en la Púrpura trombocitopénica, alteración en los factores de latrombocitopénica, alteración en los factores de la coagulación, como en la enfermedad de Von Willebrand;coagulación, como en la enfermedad de Von Willebrand; y leucemia.y leucemia. -- MedicamentosaMedicamentosa:  Uso de anticoagulantes, uso de:  Uso de anticoagulantes, uso de preparados hormonales, algunos tranquilizantes quepreparados hormonales, algunos tranquilizantes que pueden interferir en los neurotransmisores encargados depueden interferir en los neurotransmisores encargados de la secreción de hormonas hipotalámicas.la secreción de hormonas hipotalámicas.
  32. 32. TRATAMIENTO:TRATAMIENTO: Puede ser ambulatorio u hospitalario, cuando por elPuede ser ambulatorio u hospitalario, cuando por el compromiso del estado general de la paciente secompromiso del estado general de la paciente se requiera acelerar la obtención de hemostasia, se realizarárequiera acelerar la obtención de hemostasia, se realizará el tratamiento quirúrgico.el tratamiento quirúrgico. MEDICO:MEDICO: Instaurando un ciclo artificialInstaurando un ciclo artificial Lograr la hemostasia y disponer de un tiempo de esperaLograr la hemostasia y disponer de un tiempo de espera que permita obtener los resultados de los estudiosque permita obtener los resultados de los estudios practicadospracticados Biopsia de endometrioBiopsia de endometrio
  33. 33. ESTRÓGENOSESTRÓGENOS:: Tratamiento específico en los casos en que laTratamiento específico en los casos en que la alteración es originada por hipoestrogenismo.  alteración es originada por hipoestrogenismo.   Inducen la proliferación endometrial, mecanismoInducen la proliferación endometrial, mecanismo por el cual logran el cese del sangrado, ademáspor el cual logran el cese del sangrado, además favorecen la coagulación al incrementar los nivelesfavorecen la coagulación al incrementar los niveles de fibrinógeno, factores de coagulación,de fibrinógeno, factores de coagulación, agregación plaquetaria y disminución de laagregación plaquetaria y disminución de la permeabilidad capilar. permeabilidad capilar. 
  34. 34. Existen diferentes tipos de estrógenos; enExisten diferentes tipos de estrógenos; en presentaciones orales con una dosispresentaciones orales con una dosis “hemostática” mínima inicial de 5 mg/día a“hemostática” mínima inicial de 5 mg/día a duplicar a  las 48 hrs.duplicar a  las 48 hrs. Si no cede el sangrado, ciclo de 21 días,Si no cede el sangrado, ciclo de 21 días, mantenido a los niveles con los que se logromantenido a los niveles con los que se logro hemostasia durante dicho período.hemostasia durante dicho período.
  35. 35. PROGESTÁGENOSPROGESTÁGENOS:: Tienen un efecto antiestrogénico, al inhibir la uniónTienen un efecto antiestrogénico, al inhibir la unión al receptor estrogénico e inducir la conversión deal receptor estrogénico e inducir la conversión de Estradiol a Estrona, al activar la 17-hidroxiesteroideEstradiol a Estrona, al activar la 17-hidroxiesteroide deshidrogenasa en las células endometriales.    deshidrogenasa en las células endometriales.     Se utiliza en las pacientes anovuladoras crónicas,Se utiliza en las pacientes anovuladoras crónicas, en la segunda fase del ciclo para convertir enen la segunda fase del ciclo para convertir en secretor el endometrio, (donde debe utilizarse porsecretor el endometrio, (donde debe utilizarse por lo menos 12 días para garantizar un efectolo menos 12 días para garantizar un efecto protector antagónico a los estrógenos)protector antagónico a los estrógenos)
  36. 36. En aquellas que presentan un episodio deEn aquellas que presentan un episodio de HUDHUD no debe ser utilizado de forma exclusiva, sino enno debe ser utilizado de forma exclusiva, sino en asociación a los estrógenos, los últimos 10 díasasociación a los estrógenos, los últimos 10 días del ciclo artificial, tiempo suficiente paradel ciclo artificial, tiempo suficiente para convertir en secretor el endometrioconvertir en secretor el endometrio.  .  
  37. 37. AINESAINES:: Actúan inhibiendo la enzima Ciclooxigenasa porActúan inhibiendo la enzima Ciclooxigenasa por lo que disminuye los niveles de prostaglandinas,lo que disminuye los niveles de prostaglandinas, además de competir con la unión de losademás de competir con la unión de los receptores de estas.receptores de estas. Reduciendo así el sangrado menstrual en un 20Reduciendo así el sangrado menstrual en un 20 – 30 %, siendo utilizado solo en los días– 30 %, siendo utilizado solo en los días menstruales.  menstruales.  
  38. 38. AntifibrinolíticosAntifibrinolíticos Análogos de GnRHAnálogos de GnRH DanazolDanazol ClomifenoClomifeno Raloxifeno      Raloxifeno       QUIRURGICO:QUIRURGICO: Dilatación yDilatación y Curetaje  Curetaje      Ablación endometrialAblación endometrial HisterectomíaHisterectomía
  39. 39. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
  40. 40. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO Disfunción endócrina caracterizada por anovulación crónica (oligomenorrea o amenorrea, esterilidad), asociada a hiperandrogenismo (hirsutismo y acné) M.A. CHECA VIZCAINO SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 2006 EDIT. PANAMERICANA
  41. 41. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 1990 Adams criterios USG 10 o > quistes foliculares. De 2-8 mm de diámetro de localización periférica. Volumen ovárico > 8 cc. Relación corteza/médula > 0.33 M.A. CHECA VIZCAINO SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 2006 EDIT. PANAMERICANA
  42. 42. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO Consenso Rotterdam 2003 Oligo y/o anovulación Androgenismo clínico y/o bioquímico, excluyendo otras etiologías relacionadas. Ovarios poliquísticos por USG. 2 de 3 hacen el diagnóstico Criterios USG 2004 Rotterdam 12 o > folículos de 2-9 mm de diámetro. Volumen ovárico > 10 cc. Se exige la presencia de 1 criterio para el diagnóstico M.A. CHECA VIZCAINO SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 2006 EDIT. PANAMERICANA
  43. 43. EPIDEMIOLOGIA • Es el trastorno endocrino más común • Prevalencia de 75% en pacientes con problemas de esterilidad y entre 5 y 10% en mujeres en edad reproductiva. • Se asocia a otras patologías: DM2, Sx. Metabólico, Enfermedad cardiovascular, Apnea del sueño, Hiperplasia y cáncer endometrial Vascularización y volumen ovárico ecográfico en mujeres con síndrome de ovario poliquístico tratadas con citrato de clomifeno y metformina Jesús de la Fuente-Valero,* Ignacio Zapardiel-Gutiérrez,** et. Al Ginecol Obstet Mex 2010;78(1):58-64 SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
  44. 44. EPIDEMIOLOGIA Aumento de 7.4 veces el riesgo de sufrir infarto agudo al miocardio En caso de embarazo presentan mayor riesgo de preeclampsia (32% vs 3.7% en normales) y de Diabetes Gestacional (31%) SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS: ABORDAJE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO, VARGAS CASTILLO MIGUEL A, REV BIOMED 2003; 14:191-203 SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
  45. 45. PATOGENIA HIPOTESIS: SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
  46. 46. PATOGENIA Secreción inapropiada de gonadotropinas: LH elevada En fase folicular induce maduración prematura del ovocito provocando que la siguiente ovulación contenga un ovocito maduro de forma prematura incapaz de ser fecundado Hiperandrogenismo Elevación de la 17-hidroxiprogesterona en respuesta a GnRH y a la supresión anormal de de testosterona libre por dexametasona Estado hiperactivo de las células tecales que no responden a la regulación de la esteroidogenesis M.A. CHECA VIZCAINO SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 2006 EDIT. PANAMERICANA SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
  47. 47. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO PATOGENIA Resistencia a la insulina: contribuye al hiperandrogenismo y anovulación Estimulación de la síntesis ovárica y suprarrenal de andrógenos Disminuye la secreción de proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG) por el hígado Acción directa sobre el sistema hipotálamo-hipófisis que provoca alteración en la segreción de gonadotrofinas (a favor de LH) M.A. CHECA VIZCAINO SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 2006 EDIT. PANAMERICANA
  48. 48. FISIOPATOLOGIA
  49. 49. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna, 2Servicio de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.
  50. 50. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO ASPECTOS GENETICOS Entidad con frecuente asociación familiar Enfermedad de herencia compleja con influencia de factores ambientales Polimorfismo del gen CYP11A que codifica para la P450scc Polimorfismo del gen CYP19 que codifica para la citocromo P450 aromatasa (15p21.1) Gen CYP17 codifica para la enzima citocromo P450c-17α hidroxilasa (hiperrproducción de andrógenos) M.A. CHECA VIZCAINO SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 2006 EDIT. PANAMERICANA
  51. 51. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO ASPECTOS GENETICOS Polimorfismo en el exón 1 del gen que codifica para el receptor de andrógenos Inactivación aleatoria de un cormosoma X en todas las células Gen de la insulina (dominio tirosincinasa) y del receptor de insulina M.A. CHECA VIZCAINO SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 2006 EDIT. PANAMERICANA
  52. 52. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO MANIFESTACIONES CLINICAS Hirsutismo: indicador clínico primario de exceso de andrógenos en la mujer Vello facial En tórax entre ambas mamas Hemiabdomen inferior
  53. 53. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO MANIFESTACIONES CLINICAS Calvicie androgénica: Patrón progresivo de pérdida de pelo terminal en el cuero cabelludo Se observa en el 67% de los casos Obesidad Se observa en un 35 a 50% Distribución centrípeta Indice cintura cadera >0.85
  54. 54. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO MANIFESTACIONES CLINICAS Alteraciones menstruales: Ritmo menstrual irregular Oligomenorrea o amenorrea Prevalencia de 70% Infertilidad (17.5%)
  55. 55. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO MANIFESTACIONES CLINICAS Acné Desorden inflamatorio del folículo piloso y su glándula sebácea y apocrina asociada Afecta a 1/3 de las pacientes Colonización por Propionibacterium acne
  56. 56. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO MANIFESTACIONES CLINICAS Acantosis Nigricans: Hiperplasia pigmentada de la piel con predominio en cuello y en pliegues cutáneos como axilas y codos Se relaciona con estados de resistencia a insulina e hiperinsulinemia compensatoria Ligada a obesidad en el 74% de casos
  57. 57. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO DIAGNOSTICO Historia clínica y exploración
  58. 58. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO ESCALA DE FERRIMAN-GALLWEY
  59. 59. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO DIAGNOSTICO Hiperandrogenemia 60 a 80 % (T libre y total, DHEA-S) FSH:LH > 2, 30 % Aumento E2 libre Hiperinsulinemia Gold standard: clamp euglucémico hiperinsulinémico Curvas de tolerancia a la glucosa Hiperprolactinemia leve Reduccion SHBG Norman RJ, Dewailly D: Lancet, 2007
  60. 60. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO DIAGNOSTICO Ecografía Realizar por vía transvaginal En las mujeres con ciclo menstrual realizarlo en fase folicular precoz No aplicable en mujeres con anticonceptivos 12 o > folículos de 2-9 mm de diámetro. Volumen ovárico > 10 cc.
  61. 61. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
  62. 62. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
  63. 63. SINDROME DE OVARIOSINDROME DE OVARIO POLIQUISTICOPOLIQUISTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  64. 64. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna, 2Servicio de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.
  65. 65. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO FENOTIPOS CRITERIOS de ROTTERDAM ESHRE, Hum Reprod, 2004
  66. 66. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO TRATAMIENTO Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna, 2Servicio de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.
  67. 67. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO TRATAMIENTO Pérdida de peso IMC < 27.5 kg/m2 en México Pérdida de peso de un 5-7% del basal Descenso en la concentración circulante de andrógenos, insulina y lípidos
  68. 68. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO TRATAMIENTO ALTERACIONES MENSTRUALES Progestinas sintéticas VO Clormadinona Medroxiprogesterona Anticonceptivos Orales Combinados Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna, 2Servicio de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.
  69. 69. TRATAMIENTO ACNE Antiandrogenos (ciproterona) Anticonceptivos Orales Combinados Espironolactona Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna, 2Servicio de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.
  70. 70. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO TRATAMIENTO HIRSUTISMO •Antiandrogenos (Ciproterona) •Anticonceptivos Orales combinados •Espironolactona •Tratamiento cosmético Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna, 2Servicio de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.
  71. 71. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO CIPROTERONA: Derivado de la 17hidroxiprogestrona que tiene acciones progrestágenas,antigonadotrópicas y antiandrogenicas Inhibición de testoterona Unión de dihidrotestosterona a su receptor intracelular disminución de andrógenos
  72. 72. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO TRATAMIENTO RESISTENCIA A INSULINA 1.Reduccion de peso 2.Biguanidas: Metformina Thiazolidinedionas: Pioglitazona, Rosiglitazona Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna, 2Servicio de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.
  73. 73. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO TRATAMIENTO Inductores de Ovulación •Citrato de clomifeno •GnRH •Letrozole •hCG •FSH Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna, 2Servicio de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.
  74. 74. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO COMPLICACIONES • REPRODUCTIVAS Infertilidad ABORTO y comp embarazo Hiperplasia endometrial Ca endometrio, ovario • METABOLICAS DIABETES MELLITUS 2 HIPERTENSION DISLIPIDEMIA HIGADO GRASO APNEA DEL SUEÑO
  75. 75. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO •PSICOLOGICA S Depresión Desordenes alimenticios Reducción de satisfacción sexual Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna, 2Servicio de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.

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