AnatomíaAnatomía
SUPRARRENALESSUPRARRENALES
1. Su peso varía de 3 a 5 gramos y su
tamaño fluctúa de 40 a 60 mm de
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EjeEje
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RITMO BIOLÓGICO:RITMO BIOLÓGICO:
CORTISOLCORTISOL
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PRODUCCION HORMONAL:PRODUCCION HORMONAL:
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1. HIPERTENSIÓN
2. HIPERALDOSTERONISMO
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• Las glándulas suprarrenales producen hormonas,
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HIPERPLASIA SUPRARRENALHIPERPLASIA SUPRARRENAL
CONGENITACONGENITA
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SINDROME VIRILIZANTE SIMPLE:
 Ausencia parcial de la enzima.
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MISMO RIESGO PARA HOMBRES Y MUJERES
DEFECTO AUTOSOMICO RESESIVO
2%-3% PORTADOR DE MU...
PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO :PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO :
ANDROGENISMO: TESTOSTERONA
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 Forma grave.
 Ausencia total de la enzima.
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Síndrome de CushingSíndrome de Cushing
DEFINICIÓN:DEFINICIÓN:
• Enfermedad caracterizada por exceso de
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• Sx Cushing: deb...
CLASIFICACIÓN YCLASIFICACIÓN Y
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA• Dependiente de ACTH
o Adenoma hipofisiario
o Producción ectópica de ACT...
ETIOLOGÍA :ETIOLOGÍA :
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
• EXOGENA:EXOGENA:
Causa más frecuente= iatrógena.iatrógena.
La incidencia anual =13 casos por ...
FISIOPATOLOGIA:FISIOPATOLOGIA:
CUADRO CLINICO:CUADRO CLINICO:
 Obesidad central 97%
 Incremento de peso 94%
 Fatiga y debilidad 87%
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DiagnósticoDiagnóstico
TRATAMIENTO :TRATAMIENTO :
• Médico
o Admon. Exógeno de esteroides.
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Insuficiencia suprarrenal crónica o
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EPIDEMIOLOGIA:EPIDEMIOLOGIA:
• Incidencia : 5-6 casos por millón de
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• Prevalencia: 60-110 casos por millón d...
ETIOLOGÍA:ETIOLOGÍA:
Causas de insuficiencia suprarrenal primaria
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CUADRO CLÍNICO:CUADRO CLÍNICO:
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CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO:CUADRO CLÍNICO:
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Síndrome de Waterhouse-FriderichsenSíndrome de Waterhouse-Friderichsen
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Síndrome de Waterhouse-FriderichsenSíndrome de Waterhouse-Friderichsen
DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:
Cortisol sérico 6-8 am: niveles <3 mcg/dl
Estimulación con Cortrosyn 350mg a los 30 y
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DIAGNÓSTICO :DIAGNÓSTICO :
• Estudios de imagen
o TAC y/o RMN
• Búsqueda de calcificaciones,
granulomas, tumoraciones, hem...
Insuficiencia suprarrenal 58
Algoritmo diagnostico de la insuficiencia suprarrenalAlgoritmo diagnostico de la insuficienci...
TratamientoTratamiento
TRATAMIENTO : CRÓNICOTRATAMIENTO : CRÓNICO
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SUPRARRENAlESSUPRARRENAlES
• Masa mayor o igual a 1 cm de diámetro que se
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Hasta 25% pueden
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• El Feocromocitoma es un
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• A) Suprarrenal. Se trata de un
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ASOCIACIÓN:ASOCIACIÓN:
• NEM IIANEM IIA Carcinoma medular de tiroides y
• Adenoma paratiroideo.
• Feocromocitoma
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CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
• La clásica tríada de Menard consiste en: cefaleas,
sudoración y palpitaciones .
LAS 5 «H» CLÍNICALAS 5 «H» CLÍNICA
• HIPERTENSIÓN
• HIPERMETABOLISMO
• HEADCHE: CEFALEA
• HIPERHIDROSIS
• HIPERGLUCEMIA
DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:
• catecolaminas en sangre y orina aunque las
catecolaminas son poco específicas porque pueden
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DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:
• B) Alteraciones del ECG: las más frecuentes son:
•
• 1. Hipertrofia ventricular izquierda.
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• 10% SE MALIGNIZAN
• 10% RECIDIVAN
Suprarrenales
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Suprarrenales

  1. 1. AnatomíaAnatomía SUPRARRENALESSUPRARRENALES 1. Su peso varía de 3 a 5 gramos y su tamaño fluctúa de 40 a 60 mm de longitud, 20 a 30 mm de ancho y 2 a 8 mm de grosor 2. Retroperitoneales. 3. Corteza es el 80% y medula 20%
  2. 2. EjeEje HipotálamoHipotálamo hipófisishipófisis suprarrenalsuprarrenal
  3. 3. HistologíaHistología Zona glomerular: Producción de mineralocorticoides, sobre todo, aldosterona . Zona fascicular: Producción de glucocorticoides, principalmente cortisol, cerca del 95%. Zona reticular: Producción de andrógenos, incluyendo testosterona. MEDULA :MEDULA : conversión de tiroxina en catecolaminas , la adrenalina (epinefrina)y noradrenalina (norepinefrina)
  4. 4. Efectos metabólicos deEfectos metabólicos de los glucocorticoideslos glucocorticoides
  5. 5. RITMO BIOLÓGICO:RITMO BIOLÓGICO: CORTISOLCORTISOL
  6. 6. CORTEZACORTEZA SUPRARRENALSUPRARRENAL • HIPERFUNCIÓN • HIPOFUNCIÓN :
  7. 7. MINERALOCORTICOIDESMINERALOCORTICOIDES ALDOSTERONA  “El aparato yuxtaglomerular”, que son sensibles a un descenso de la presión arterial en la arteriola aferente o de sodio en el túbulo distal.  Cualquiera de estas dos situaciones hace que las células yuxtaglomerulares secreten la enzima renina, que hidroliza el péptido hepático angiotensigóneno formando la angiotensina 1, la cual posteriormente es convertida en la hormona activa angiotensina 2 gracias a la enzima convertidora de angiotensina.  La angiotensina 2 provoca contracción vascular aumentando la presión arterial y fomenta la liberación de aldosterona (suprarrenales). La aldosterona favorece la reabsorción renal de sodio y agua intercambiándolo por potasio.
  8. 8. PRODUCCION HORMONAL:PRODUCCION HORMONAL: MINERALOCORTICOIDESMINERALOCORTICOIDES
  9. 9. ALDOSTERONA:ALDOSTERONA:
  10. 10. HIPERALDOSTERONISMOHIPERALDOSTERONISMO SE CARACTERIZA POR : 1. HIPERTENSIÓN 2. HIPERALDOSTERONISMO 3. HIPOKALEMIA 4. DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA
  11. 11. SINDROMES QUE CURSAN CONSINDROMES QUE CURSAN CON HIPERALDOSTERONISMOHIPERALDOSTERONISMO • SINDROME DE BARTTER: AUTOSOMICA RESESIVA : HIPOKALEMIA, ALCALOSIS METABOLICA , NORMOTENSIÓN E HIPERALDOSTER.ONISMO. MUTACION EN EL GEN COTRANSPORTADOR DE IONES. • SINDROME DE LIDDLE: MUTACIÓN EN EL CANAL DE NA A NIVEL RENAL , ORIGINANDO AUMENTO DE REABSORCION DE NA Y AUMENTO DE VOLUMEN INTRAVASCULAR AUTOSIMICO DOMINATE, CARACTERIZADO POR HIPER K , HIPERTENSIÓN , HIPERVOLEMIA, HIPOALDOSTERONISMO
  12. 12. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
  13. 13. HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO • ETIOLOGÍA
  14. 14. CUADRO CLINICO :CUADRO CLINICO : o Hipertensión o Hiperaldosteronismo o Supresión de renina o Hipopokalemia (aunque existe un alto porcentaje de hiperaldosteronismo normokalémico) o Hipernatremia o Alcalosis metabólica o SOSPECHA:SOSPECHA: • HTA e hipokaliemia, espontánea • HTA refractaria(3 terapias), sobre todo en pacientes <20 años • HTA e incidentaloma adrenal • Familiares de primer grado de pacientes con Hiperaldosteronismo primario
  15. 15. SOSPECHA DE HIPERTENSIÓN RENOVASCULARSOSPECHA DE HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
  16. 16. DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO: PRUEBAS DINAMICASPRUEBAS DINAMICAS
  17. 17. IMAGEN :IMAGEN :
  18. 18. TRATAMIENTO :TRATAMIENTO : ESPIRONOLACTONA:ESPIRONOLACTONA: ANTAGONISTA EN EL RECEPTOR 200-400MG/DIA ESPLERENONA:ESPLERENONA: ANTAGONISTA SELECTIVO DEL RECEPTOR / NO EFECTOS ADVERSOS AMILORIDA/TRIAMTERENO:AMILORIDA/TRIAMTERENO: BLOQUEO DE CANAL DE NA A NIVEL RENAL , IMPIDIENDO REABSORCIÓN DE NA Y PERDIDA DE K
  19. 19. EFECTOS DEEFECTOS DE NONO TRATATARSETRATATARSE
  20. 20. HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITAHIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA • Las glándulas suprarrenales producen hormonas, como el cortisol, laaldosterona e incluso las hormonas sexuales. • Errores metabólicos heredados: AR. • Incremento en la producción de andrógenos. • La causa más frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita es el déficit de 21-alfa-hidroxilasa • Las niñas que tienen HSC severa podrían nacer con genitales ambiguos • Las niños con HSC con frecuencia tienen músculos bien formados y desarrollan características masculinas tempranamente • Tx :Tx : mediante la ingesta de cortisol en forma crónica. 
  21. 21. HIPERPLASIA SUPRARRENALHIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITACONGENITA
  22. 22. HIPERPLASIA ADRENALHIPERPLASIA ADRENAL CONGENITACONGENITA SINDROME VIRILIZANTE SIMPLE:  Ausencia parcial de la enzima.  Generalmente no se afecta la síntesis de mineralocorticoides.  Recién nacido de sexo femenino: virilización de sus genitales externos por déficit de cortisol y exceso de andrógenos (genitales ambiguos).  Recién nacido de sexo masculino: genitales externos normales, los síntomas de hiperandrogenismo se manifestarán más tardíamente con pubertad precoz.
  23. 23. CAUSADO POR DEFICIT DE 21 HIDROXILASA MISMO RIESGO PARA HOMBRES Y MUJERES DEFECTO AUTOSOMICO RESESIVO 2%-3% PORTADOR DE MUTACIÓN DE CYP21 MAS FRECUENTE EN JUDIOS MUTACIÓN EN LA ENZIMA ESTEROIDOGENICAS: 21 HIDROXILASA, 90%, 11B HIDROXILASA Y 3B HIDROXILASA MASCULINIZACION : MAMAS PEQUEÑAS , HIRSUTISMO, AUMENTO MUSCULAR, HIPERANDROGENISMO SINDROME ADRENOGENITAL
  24. 24. PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO :PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO : ANDROGENISMO: TESTOSTERONA SUJETOS CON OVARIOS CARIOTIPO FEMENINO NORMAL , 46XX Y GENITALES EXTERNOS NORMALES. 40% TIENE HIPERPLASIA SUPRARRENAL. EL DEFICIT DE CORTIZOL GENERA SINTESIS DE ANDROGENOS Y MASCULINIZACIÓN DE LOS GENITALES EXTERNOS
  25. 25. SINDROME PERDEDOR DE SAL:SINDROME PERDEDOR DE SAL:  Forma grave.  Ausencia total de la enzima.  Se manifiesta tempranamente en recién nacidos de ambos sexos porque no hay síntesis de mineralocorticoides: hiponatremia, hipercalemia e hipotensión.  Déficit en la síntesis de cortisol con exceso de andrógenos producirá además virilización en los recién nacidos de sexo femenino.
  26. 26. TX DE HIPERPLASIA SUPRARRENALTX DE HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA:CONGENITA:  REPONER LA HORMONA : EL CORTISOL.  FARMACOS DE ELECCIÓN : HIDROCORTIZONA 10MG/DIA 9- FLUODROHIDROCORTIZONA FLUTAMIDA A DOSIS BAJAS TESTOLACTONA CORRECCIÓN QUIRURGICA
  27. 27. Síndrome de CushingSíndrome de Cushing
  28. 28. DEFINICIÓN:DEFINICIÓN: • Enfermedad caracterizada por exceso de glucocorticoides. ENDOGENOS Y/O EXOGENOS • Sx Cushing: debido a glucocorticoides exógenos, producción ectópica de ACTH, tumores suprarrenales. • Enfermedad de Cushin: secreción excesiva de ACTH por un tumor hipofisiario.
  29. 29. CLASIFICACIÓN YCLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAETIOLOGÍA• Dependiente de ACTH o Adenoma hipofisiario o Producción ectópica de ACTH • Independiente de ACTH o Iatrógena o Tumor suprarrenal o Hiperplasia suprarrenal nodular
  30. 30. ETIOLOGÍA :ETIOLOGÍA :
  31. 31. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA • EXOGENA:EXOGENA: Causa más frecuente= iatrógena.iatrógena. La incidencia anual =13 casos por millón. • ENDOGENA:ENDOGENA: o 70% se deben a la enfermedad de Cushing. o 15% a secreción de ACTH ectópica. • Carcinoma de células pequeñas de pulmón o tumores carcinoides. o 5% a un tumor suprarrenal primario. • Adenoma, carcinoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal macronodular o micronodular.
  32. 32. FISIOPATOLOGIA:FISIOPATOLOGIA:
  33. 33. CUADRO CLINICO:CUADRO CLINICO:  Obesidad central 97%  Incremento de peso 94%  Fatiga y debilidad 87%  Hipertensión 82%  Hirsutismo 80%  Amenorrea 77%  Estrías 67%  Cambios de personalidad 66% • Equimosis 65% • Miopatía proximal 62% • Poliuria, polidipsia 23% • Hipertrofia de clítoris 19%
  34. 34. DiagnósticoDiagnóstico
  35. 35. TRATAMIENTO :TRATAMIENTO : • Médico o Admon. Exógeno de esteroides. o DISMINUCIÓN PAULATINA DEL ESTEROIDEDISMINUCIÓN PAULATINA DEL ESTEROIDE HASTA SUSPENDER , NUNCA SUSPENDER DE GOLPE • Quirúrgico o Tumoraciones hipofisiarias, suprarrenales, focos ectópicos de ACTH.* • Farmacológico o ACTH ectópica
  36. 36. TX FARMACOLOGICOTX FARMACOLOGICO Metirapona (1 g/día dividido en 4 dosis y el aumento a una dosis máxima de 4,5 g / d), Inhibidor de la síntesis endógena de corticosteroides suprarrenales. Inhibe la 11-B- hidroxilación de reacción en la corteza suprarrenal Ketoconazol ( 600-800mg/día) Actúa sobre varias de las enzimas del citocromo P450, incluyendo 21-22 desmolasa, la división de la cadena lateral del colesterol, y la conversión de 11-desoxicortisol al cortisol.
  37. 37. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA SUPRARRENALSUPRARRENAL • Cuando las glándulas adrenales dejan de producir sus hormonas. • Puede ocurrir súbitamente o puede instalarse crónicamente. Crisis AdisonianaCrisis Adisoniana,, insuficiencia adrenal severa. Esta puede resultar de un síndrome de Addison o también patologías que afectan brúscamente la glándula adrenal (como el Sd Waterhouse- Friderichsen)
  38. 38. ETIOLOGIA :ETIOLOGIA : • AGUDA:AGUDA: • CRÓNICA:CRÓNICA:
  39. 39. Enfermedad de AddisonEnfermedad de Addison
  40. 40. DEFINICIÓN:DEFINICIÓN: Insuficiencia suprarrenal crónica o enfermedad de Addison es una entidad caracterizada por destrucción o disfunción de la corteza suprarrenal y la consecuente producción deficiente de gluco y mineralocorticoides. ACTH ::::::::::::::::::::::MELANOCITOS
  41. 41. EPIDEMIOLOGIA:EPIDEMIOLOGIA: • Incidencia : 5-6 casos por millón de personas/año. • Prevalencia: 60-110 casos por millón de personas. • Mortalidad: 1.4 muertes por millón/año. • Relación H:M 1:1 • Más común de 30-50 años. • La expresión de ANCA’s conlleva un riesgo de 30% para Addison.
  42. 42. ETIOLOGÍA:ETIOLOGÍA: Causas de insuficiencia suprarrenal primaria  Autoinmune adrenalitis autoinmuneadrenalitis autoinmune  Metastásico o linfoma maligno  Hemorragia suprarrenal  Infecciosas  TB, CMV, histoplasmosis, coccidiodomicosis, VIH  Adrenoleucodistrofia  Infiltrativos  Amiloidosis, hemocromatosis  Hiperplasia suprarrenal congénita  Drogas  Ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitotano, etamidato
  43. 43. CUADRO CLÍNICO:CUADRO CLÍNICO: * Debilidad, anorexia, pérdida de peso, fatiga100% •Hiperpigmentación 92% •Hipotensión 88% •Alt. Gastrointestinales 56% * Pérdida de sal 19% •Síntomas posturales 12% •AGUDA :AGUDA : FIEBRE , DOLOR ABDOMINAL, HIPOTENSIÓN MARCADA ESTADO NEUROLOGICO ALTERADO
  44. 44. CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
  45. 45. CUADRO CLÍNICO:CUADRO CLÍNICO:
  46. 46. MANIFESTACIÓN ENMANIFESTACIÓN EN PIELPIEL
  47. 47. Síndrome de Waterhouse-FriderichsenSíndrome de Waterhouse-Friderichsen Necrosis Síndrome de Waterhouse- Friderichsen suprarrenal masiva, causada por meningococcemia fulminante.e describe como un shock fulminante debido a la destrucción aguda de las glándulas suprarrenales.  Ocurre sobre todo en niños pequeños afectados de meningitis meningocócica.
  48. 48. Síndrome de Waterhouse-FriderichsenSíndrome de Waterhouse-Friderichsen
  49. 49. DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO: Cortisol sérico 6-8 am: niveles <3 mcg/dl Estimulación con Cortrosyn 350mg a los 30 y 60 min: niveles < 13mcg/dl Test de insulina: 0.1-0.15 U/kg = cortsol < 18mcg/dl o gluc < 40mg/dl Solicitar Na : 90% K: 60-70% Ca: 5-10 % Corticotropina : niveles > 100 pg/ml
  50. 50. DIAGNÓSTICO :DIAGNÓSTICO : • Estudios de imagen o TAC y/o RMN • Búsqueda de calcificaciones, granulomas, tumoraciones, hemorragia, alteraciones estructurales, trombos
  51. 51. Insuficiencia suprarrenal 58 Algoritmo diagnostico de la insuficiencia suprarrenalAlgoritmo diagnostico de la insuficiencia suprarrenalAlgoritmo diagnostico de la insuficiencia suprarrenalAlgoritmo diagnostico de la insuficiencia suprarrenal
  52. 52. TratamientoTratamiento
  53. 53. TRATAMIENTO : CRÓNICOTRATAMIENTO : CRÓNICO
  54. 54. INDICENTALOMASINDICENTALOMAS SUPRARRENAlESSUPRARRENAlES • Masa mayor o igual a 1 cm de diámetro que se descubre incidentalmente en un examen de imágenes abdominal o torácico, no realizado para estapificación o • seguimiento de un cáncer; en un paciente libre de síntomas o signos sugerentes de enfermedad suprarrenal • Solo 20% son funcionantes • 80% son benignos y adenomas
  55. 55. INCIDENTALOMASINCIDENTALOMAS
  56. 56. Hasta 25% pueden malignizarse 20% aumentan de Tamaño
  57. 57. FEOCROMOCITOMA:FEOCROMOCITOMA: • El Feocromocitoma es un tumor de la médula suprarrenal que produce, almacena y secreta catecolaminas (adrenalina y/o noradrenalina y/o dopamina).
  58. 58. REGLA DE LOS 10%REGLA DE LOS 10%
  59. 59. LOCALIZACIÓNLOCALIZACIÓN • A) Suprarrenal. Se trata de un tumor único en el 85-90% y habitualmente en la suprarrenal derecha. En los adultos un 10% es bilateral sin embargo en niños es bilateral • en el 25%. B) Extrarrenal en un 10%. Puede hallarse en cualquier punto de la cadena simpática • paravertebral, el 95% es intrabdominal y el resto intratorácico, vejiga urinario o cuello.
  60. 60. ASOCIACIÓN:ASOCIACIÓN: • NEM IIANEM IIA Carcinoma medular de tiroides y • Adenoma paratiroideo. • Feocromocitoma • • 2. NEM-IIB2. NEM-IIB Carcinoma medular de tiroides, • Neuromas de la mucosa oral y • Síndrome marfanoide. • Feocromocitoma • 3. Neurofibromatosis de von Recklinghausen.Neurofibromatosis de von Recklinghausen. 2% está asociada a un feocromocitoma benigno • 4. En el síndrome de Hippel-LindauEn el síndrome de Hippel-Lindau ( angiomatosis de retina y cerebelo) del 10- 20% tienen un feocromocitoma
  61. 61. CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO • La clásica tríada de Menard consiste en: cefaleas, sudoración y palpitaciones .
  62. 62. LAS 5 «H» CLÍNICALAS 5 «H» CLÍNICA • HIPERTENSIÓN • HIPERMETABOLISMO • HEADCHE: CEFALEA • HIPERHIDROSIS • HIPERGLUCEMIA
  63. 63. DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO: • catecolaminas en sangre y orina aunque las catecolaminas son poco específicas porque pueden estar elevadas como respuesta al estrés • • Las determinaciones en orina son más fiables que en sangre. • • A) Determinaciones en sangre y orina de 24h de: • • 1. Ac. Vanil Mandélico • 2. Noradrenalina • 3. Adrenalina • 4. Dopamina en orina
  64. 64. DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO: • B) Alteraciones del ECG: las más frecuentes son: • • 1. Hipertrofia ventricular izquierda. • 2. Cambios inespecíficos de la onda T • 3. IAM • 4. Arritmias • • C) RX de tórax podemos hallar cardiomegalia • • D) Tomografía Axial Computarizada • • E) Resonancia Nuclear Magnética • • F) Gammagrafia perfusora • • G) PET
  65. 65. • 10% SE MALIGNIZAN • 10% RECIDIVAN

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