1. FECHA 23/04/13
4 hr
23/04/13
9 hr
24/04/13
08 hr
24/04/13
11 hr
CK 45 73 298 176
CK MB 1 0 0 2
Tn I 0.0 0.84 4 3.6
Mio 213 419 150
BNP 11 116 37 217
DD
LABORATORIO

9. ECOCARDIOGRAMA TT
(24/03/13)
o DISFUNCIÓN DE VD:
o 50 MM DIÁMETRO
o PSAP 52 MMHG
o MOVIMIENTO PARADÓJICO DEL SEPTUM

10. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
AGUDA
DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ

11. • COMÚN
• SUBDIAGNÓSTICADO
• FRECUENTEMENTE FATAL
• FÁCIL DE TRATA
• FÁCIL DE PREVENIR

12. TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
o Grave problema de salud mundial.
o Cada minuto un nuevo casos de episodio de enfermedad tromboembólica
venosa, cada 5 minutos un caso nuevo TEP.
o 80% de los casos no se diagnóstica.
o Incidencia en Europa es de 60,000 a 100,000 nuevos casos por año.
o En Estados Unidos es de 600,000, con una mortalidad aproximada de 50,000 a
200,000 habitantes por año.
o Tercera causa de muerte cardiovascular.
o MORTALIDAD ETV 209, 926 pacientes en Europa y EEUU

13. TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
o TVP asintomática 2 millones
o TVP sintomática
o Síndrome postrombótico 800, 000
o Embolia pulmonar 600, 000
o Hipertensión pulmonar 30, 000
o Muerte 60, 000

14. TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
o TEP 630, 000
o Diagnóstico 30%
o Mortalidad 11% (5-8%)
o >50% px TVP sintomática, evoluciona TEP asintomática
o 1/5 casos MS se deben a TEP asintomática
o LA TEV asintomática 70% casos, pero es potencialmente mortal

15. IMPORTANCIA MUNDIAL
o Enfermedad cardiovascular
o Primera causa de mortalidad mundial
o TROMBROEMBOLISMO VENOSO
o 3ra causa de mortalidad
o 1- IAM
o 2- EVC
o 3- (TVP-TEP)

16. ESPECTRO CLÍNICO
ASESINO SILENCIOSO
HEMODINAMICAMENTE ESTABLE
Y FUNCION CARDIACA
DISFUNCIÓN DE VD
HEMODINAMICAMENTE INESTABLE

17. TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
o Conceptualmente, la Trombosis Venosa Profunda y la Embolia
Pulmonar Aguda son la misma enfermedad.
o Hacer el diagnóstico de TVP tendría el mismo significado y, lo más
importante, sería indicación de tratamiento.

18. TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
3a Causa Muerte
Dx pre = 18%
231
(22%)
10321985-1994
INC
2
Directa = 28%
Contribuyó = 62%
252
(15%)
16851981-1990
CMN
1
ComentarioTEPAutopsiasAños
AUTOPSIA

19. Mortalidad en TEP
A TREINTA DIAS
MORTALIDAD = 11 .%
A NOVENTA DIAS
MORTALIDAD = 17 %
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
TIEMPO A PARTIR DEL DIAGNOSTICO [ DIAS ]
0
16
12
8
4
TEP MASIVA
ELEVADA MORTALIDAD EN
LAS PRIMERAS HORAS

20. TEP AGUDA
PARADA
CARDIACA
AESP
TEP
MASIVA
TEP
SUBMASIVA EL RESTO
5% 5% 30% 60%

21. Síndromes de Presentación Clínica
 Síndrome de colapso circulatorio
• Choque (10%)
• Síncope (9%)
 Síndrome de Infarto Pulmonar
• Hemoptisis + dolor pleurítico (25%)
• Dolor pleurítico sin hemoptisis (41%)
• Embolia no complicada
• Disnea = 12%
• Dolor + taquipnea (3%)

22. Sobrecarga Aguda de Presión
FISIOPATOLOGÍA DE LA DVD EN TEP AGUDA
IT
Disfunción VD
Dilatación VD
Distensibilidad VI
Precarga VI
GC Derecho
Presión
Perfusión
Coronaria Tensión
VO2
Isquemia
Presión VD
G Cardíaco
Hipotensión
Arterial

23. DISFUNCIÓN DEL VD
PRONÓSTICO
SEVERIDAD
RIESGO
DE
MUERTE
DISFUNCIÓN DE VENTRÍCULO DERECHO (AHA 2011 ):
Dilatación del VD (diametro del VD entre diámetro del VI = 0.9
Ecocardiograma o TC)
Disfunción sistólica del VD por ETT
Elevación de BNP (90 pg/mL)
Elevacion de N-terminal pro-BNP (500 pg/mL)
Cambios EKG (nuevo BRDHH, elevación o depresión del ST o inversión de
onda T anteroseptal )
Necrosis Miocárdica definida como:
Troponina I (0.4 ng/mL)
Troponin T (0.1 ng/mL

24. VD Manejo de volumen no presión
PM AP 14-15 mmHg
FALLA VENTRICULAR DERECHA
HP PM AP 30-35 mmHg

25. PROCESO DIAGNÓSTICO
SOSPECHA
JUICIO CLINICO
CONFIRMACION
ESTRATIFICACION

26. SOSPECHA
SINTOMAS
o DISNEA, DOLOR TORÁCICO
SIGNOS
o TAQUICARDIA, TAQUIPNEA
FACTOR DE RIESGO
o TROMBOFILIA SECUNDARIA
o TROMBOFILIA PRIMARIA

27. ESTRATIFICACIÓN
SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA:
• ALTO RIESGO HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE
• NO- ALTO RIESGO HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE
Inestabilidad hemodinámica:
•Necesidad de reanimación cardiopulmonar
•PAS <90mmHg
•Descenso en la PAS de 40 mmHg durante 15 min
•Necesidad de infusión de catecolaminas para mantener
adecuada perfusión orgánica y una PAS de 90mmHg.

28. ESTRATIFICACIÓN
AHA 2011
• MASIVA: INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
• SUBMASIVA: ESTABILIDAD HEMODINÁMICA, CON DATOS DE
DISFUNCIÓN DEL VD.
• BAJO RIESGO: ESTABILIDAD HEMODINÁMICA, SIN DATOS DE
DISFUNCIÓN DEL VD, BIOMARCADORES NORMALES.

29. JUICIO CLÍNICO
o SÍNTOMAS Y SIGNOS
o FACTOR DE RIESGO
o RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX
o ELECTROCARDIOGRAMA
o GASOMETRÍA ARTERIAL

30. JUICIO CLÍNICO
FACTORES DE RIESGO
• Prótesis/fractura cadera y rodilla
• Cirugía visceral mayor >30 min pacientes > 40 años
• Cirugía de cáncer
• Trauma mayor
• Trauma raquimedular
• OBESIDAD
• HIPERTENSIÓN
• DIABETES
• TABAQUISMO
• HIPERCOLESTEROLEMIA

31. JUICIO CLÍNICO
SCORE

32. JUICIO CLÍNICO
SCORE

33. JUICIO CLÍNICO
SCORE
INDICE DE SEVERIDAD TEP SIMPLIFICADO
Predictor Puntuación
Edad mayor 80 años 1
Antecedente de cáncer 1
Historia enf cardiopulmonar crónica 1
Pulso > 110 por min 1
Presión sistólica < 100 mmHg 1
SaO2 <90% 1
Bajo riesgo 0 Alto riesgo 1 punto o más

34. JUICIO CLÍNICO
BIOMARCADORES
• Tn (+) 11% mortalidad
• Pro BNP (+) 11% mortalidad
• Tn + BNP (+) 33 % mortalidad

35. JUICIO CLÍNICO
EVIDENCIA RADIOGRÁFICA
•PUEDE SER NORMAL
•SUGESTIVOS
•IMAGEN TRIANGULAR
•AREAS DE OLIGOHEMIA
•DILATACIÓN DE AP
•SIGNOS INESPECÍFICOS EN LA MAYORÍA
•ATELECTASIAS, INFILTRADOS, DERRAME PLEURAL, ELEVACIÓN
DIAFRAGMÁTICA
•ÚTIL: NEUMONÍA?, NEUMOTÓRAX?

36. JUICIO CLÍNICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Inespecífico
• Taquicardia sinusal (dato más frecuente)
• Cor agudo (S1Q3T3) = severidad
• Eje a la derecha
• Sobrecarga derecha (inversión de onda T en V1-V2)
• BRDHH; qR en V1
• Mayor limitación en pacientes cardiópatas
• Descarta o apoya IAM o pericarditis

37. JUICIO CLÍNICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
INDICE DE DANIEL
>10 puntos alta especificidad
PAPS >50 mmHg
PAP PM >30 mmHg

38. JUICIO CLÍNICO
ECOCARDIOGRAFÍA
• Movimiento paradójico del septum 42% mortalidad
• HP severa 41% mortalidad
• Regurgitación tricuspídea 40% mortalidad

39. JUICIO CLÍNICO
GAMAGRAMA PULMONAR
Normal Diagnóstico No Contribuye

40. JUICIO CLÍNICO
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
 Estándar de oro ????
• Angio normal descarta TEP
• Especificidad (99%, PIOPED)
• Datos directos:
• Defecto de llenado
• Amputación
• Limitantes:
 Personal y equipo
especializado
 Interpretación
 Riesgo alto

41. JUICIO CLÍNICO
TAC HELICOIDAL
• Cada vez más uso. Más aceptada que angio
• Excelentes resultados en arterias principales, lobares y segmentarias
• Mayor especificidad que el gammagrama
• Su valor predictivo negativo es alto, compara favorablemente con el de una
angiografía pulmonar y alcanza 98%.
• Si la TAC es negativa (multicorte): No tratamiento.

42. JUICIO CLÍNICO
ANGIORESONANCIA
• MULTIPLANAR. DIFERENTES CORTES (NO RECONSTRUCCIÓN)
• FUNCIÓN VD
• NO RADIACIÓN IONIZANTE
• NO TOXICIDAD RENAL POR CONTRASTE (GADOLINIO)
• ARTERIAS PRINCIPALES, LOBARES, SEGMENTARIAS, SUB-SEGMENTARIAS ?
• DISPONIBILIDAD
• MAYOR VALIDACIÓN

43. RM en TEP Aguda
Pre
Post

44. SOSPECHA CLINICA
F.Riesgo + Signos y Síntomas
Inestable
ECO
Angio
JUICIO CLINICO
(Clínica,RX,ECG)
SA, SI, SB
Estable
CONFIRMACION
USG
GAMAGRAMA V/Q
ANGIO
Diagnóstico
Dímeros D
Ecocardiograma
TAC Helicoidal
ESTRATIFICACION
Troponinas
CK-MB
BNP
RMI
Cuestionario de Wells

45. COMBINACIÓN
CUESTIONARIO DE WELLS + DD
•ESTUDIO PROSPECTIVO DE 930 PACIENTES CON SOSPECHA DE TEP EN EL
DEPTO URGENCIAS
•SE APLICÓ PROBABILIDAD PRE-TEST (WELLS) Y DD (SIMPLIRED).
GAMAGRAMA Y DOPPLER SERIADO Y ANGIO (PRN)
•DE 437 PACIENTES CON DD NEGATIVO Y BAJA PROBABILIDAD (SIN
TRATAMIENTO), SÓLO 1 (< 0.1%) DESARROLLÓ TEP EN EL SEGUIMIENTO
•VALOR PREDICTIVO NEGATIVO = 99.5%

46. DÍMERO D
•EN EL DPTO DE EMERGENCIA DEL BRIGHAM AND WOMEN’S
HOSPITAL, EN 1106 EVALUACIONES POR SOSPECHA DE TEP AGUDA,
EL DD (ELISA) TUVO UNA SENSIBILIDAD DEL 97% Y EL VPN FUE DE
99.6%
•EL PROCESO DIAGNÓSTICO PUEDE DETENERSE SI EL DÍMERO-D POR
ELISA ES NEGATIVO.

47. El Abordaje Diagnóstico
• Cultura hospitalaria, circunstancias clínicas, competencia, experiencia y
tecnología disponible.
• Cada área hospitalaria debe crear un equipo interdisciplinario y un proceso
de acuerdo a sus posibilidades.
• Por el alto porcentaje de mortalidad en los pacientes inestables, es
necesario reconocer la “Hora de Oro” en donde el diagnóstico y
estratificación inmediatas (identificación de alto riesgo) permitan un
tratamiento eficaz.

48. TRATAMIENTO
ESTRATIFICAR
EVALUACIÓN
CLÍNICA
EKG
BIOMARCADO
RES
ECHO
CT HELICOIDAL

49. TRATAMIENTO
 Anticoagulante
 Trombolítico
 Mecánico
 Soporte

50. EMBOLISMO PULMONAR AGUDO
HIPOTENSIÓN PERSISTENTE O
CHOQUE
Embolismo pulmonar
de ALTO RIESGO
Trombolisis (si está
contraindicada:
embolectomía )
HNF
Embolismo SIN ALTO
RIESGO
Disfunción
del VD
Daño miocárdico
Riesgo
intermedio
HBPM o fondaparinux.
No trombolisis???
Monitoreo hemodinámico
Bajo riesgo
HBPM o fondaparinux
No trombolisis
SI
SI
NO
NO

51. Abordaje TEP Masiva
NO-Choque Choque
Establezca Diagnóstico
Heparina
V/Q
TAC-H, RMI
ANGIO-
- +
+
Establezca
Dx Alterno
Sugestivo de Masivo
Defecto > 30%
Grande O Central
Heparina
ECO
VD
Normal
DVD
Heparina vs TF
Wood KE, CHEST 2002
Kucher N, CIRCULATION 2005
Heparina, Volumen, Vasoactivos
ECO
TT  TE
-
-
+
TEP
T Tránsito,
IAM,
Disección Ao
Tamponade, Valvular
Sobrecarga Presión VD
DVD
Establezca
Diagnóstico
Extremis
ANGIO
TAC-HTrombolisis
Embolectomía
Fragmentación
Estabilizar
Dx
Alterno
Dx
Alterno

52. ANTICOAGULANTE
•HEPARINA
•NO FRACCIONADA
•HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
•WARFARINA / ACENOCUMARINA

53. ANTICOAGULANTE
1ª ENOXAPARINA DALTEPARINA
2ª NADROPARINA TINZAPARIN
• No requiere monitoreo de laboratorio
• No requiere ajuste de dosis
• No presenta interacción medicamentosa ni alimentaria

54. Anticoagulantes
• Mayor evidencia de que las HBPM reemplazarán a la Heparina
NF en el tratamiento inicial de la enfermedad tromboembólica
venosa.
• Resultados con las HBPM equivalentes a los de la HNF.
• Las HBPM ofrecen el potencial de tratamiento como externos en
pacientes estables.
• No todos son candidatos a tratamiento externo

55. HBPM vs HNF
en Enfermedad Tromboembólica
Estudio Tratamiento n Recurrencia Sangrado Muerte Estancia
Levine
NEJM 1996
HNF
Enoxaparina
253
247
17 (6.7)
13 (5.3)
3 (1.2)
5 (2.0)
17 (6.2)
11 (4.5)
6.5
1.1
Koopman
NEJM 1996
HNF
Nadroparina
198
202
17 (8.6)
14 (6.9)
4 (2.0)
1 (0.5)
16 (8.1)
14 (6.9)
8.1
2.7
Columbus
NEJM 1997
HNF
Reviparina
511
510
25 (4.9)
27 (5.3)
8 (1.6)
10 (2.0)
39 (7.6)
36 (7.1)
-
-
Simmoneau
NEJM 1997
HNF
Tinzaparina
308
304
6 (1.9)
5 (1.6)
8 (2.6)
6 (2.0)
14 (4.5)
12 (3.9)
-
-

56. Indicaciones de Terapia Trombolítica
 EP masiva: Choque o hipotensión.
 La mayoría de las contraindicaciones
son relativas.
 Debe basarse en diagnóstico objetivo
 El uso de TT en TEP submasiva
(normotensión + Hipocinesia de VD) es
controvertida. Pudiera darse en
ausencia de contraindicaciones (IIb C)
 No indicada en pacientes sin sobrecarga
de VD.

57. Contraindicaciones trombolisis
RELATIVAS
 EVC, QX o trauma SNC en los dos meses
previos
 Sangrado importante en los ultimos 2
meses
 Hipertensión mal controlada (200/110)
 Cirugía mayor < 10 días
 Trauma reciente
 Endocarditis y/o pericarditis
 Embarazo
 Retinopatía hemorrágica
 Aneurisma
ABSOLUTAS
 Enfermedad Intracraneana
 Neoplasia
 EVC
 Trauma o Cirugía reciente
 Sangrado activo
 Diátesis hemorrágica
conocida

58. TERAPIA TROMBOLITICA
BENEFICIOS
POTENCIALES
•Rápida resolución de
síntomas (disnea, dolor
torácico, estrés)
•Estabilización de la función
cardiaca y respiratoria sin
requerir soporte ventilatorio
o vasopresor
•Disminución del daño al VD,
•Mejor tolerancia al
ejercicio,
•Prevención de recurrencia
•Incremento en sobrevida.
DAÑOS
POTENCIALES
•Posibilidad de hemorragia
fatal
•Hemorragia intracraneal
•Hospitalización prolongada
•Necesidad de transfundir
hemodierivados.

59. TERAPIA TROMBOLITICA
• ALTEPLASA (ACTYLISE)
o 100 mg IV para 2 hr
o Regimen acelerado
0.6 mg/kg IV en 15 min
• ESTREPTOQUINASA
• TENECTEPLASE
No recomendado por FDA

60. OR
(95% CI)
Heparina
n/N (%)
Trombolisis
n/N (%)
Decenlace
1.98 (1.00-3.92)15/126 (11.9)28/128 (21.9)Sangrado Mayor
0.47 (0.20-1.10)16/126 (12.7)8/128 (6.2)Muerte
0.61 (0.23-1.62)9/126 (7.1)5/128 (3.9)Recurrencia
0.45 (0.22-0.92)24/126 (19)12/128 (9.4)
Recurrencia o
muerte
Análisis de los 5 estudios que incluyeron TEP Masiva
Thrombolysis Compared With Heparin for the
Initial Treatment of Pulmonary Embolism.
A Meta-Analysis of the Randomized Controlled Trials
Susan Wan, et al. Circulation 2004; 110: 744

61. TERAPIA TROMBOLITICA
• ESTUDIOS CLÍNICOS ALEATORIZADOS: TERAPIA TROMBOLÍTICA REDUCE
OBSTRUCCIÓN (CORROBORADO POR ANGIOGRAFÍA) MÁS RÁPIDAMENTE QUE
HNF. NNT= 10
• NO CONSIDERARON PACIENTES HEMODINÁMICAMENTE INESTABLES.
• PACIENTES HEMODINÁMICAMENTE ESTABLES CON EMBOLISMO
PULMONAR EXTENSO : TERAPIA TROMBOLÍTICA REDUCE MORTALIDAD
(11% VS 4.7%) Y EMBOLISMO PULMONAR RECURRENTE (18.7%VERSUS
7.7%, P =0.016) COMPARADO CON HNF.

62. TERAPIA TROMBOLITICA
• SI TEP ES SOSPECHADA: INMEDIATAMENTE DAR DOSIS POR KG DE HNF MIENTRAS SE
CONFIRMA DX MEDIANTE ESTUDIOS. (I A)
• CONFIRMA TEP TROMBOLISIS (EVALUACIÓN INDIVIDUAL)
• MAYOR BENEFICIO: PRIMERAS 48 HRS DE INICIADOS LOS SÍNTOMAS.
• BENEFICIOS EN PACIENTES DENTRO DE 6 A 14 DÍAS DE INICIADOS SÍNTOMAS
• SI TROMBOLISIS ESTÁ CONTRAINDICADA: TROMBECTOMÍA
• CONSIDERAR TROMBOLISIS EN PACIENTES CON TROMBO INTRACAVITARIO

63. ¿POR QUÉ FALLA LA
TERAPIA FIBRINOLÍTICA ?
• EL TAMAÑO DEL TROMBO
• LA EDAD DEL TROMBO
• SU LOCALIZACIÓN
• CENTRAL VS PERIFÉRICA
• EL EFECTO REMOLINO
• OTROS (INTERVENCIÓN TARDÍA)

64. ALTERNATIVAS
• Cirugía
• Trombolisis in Situ ?
• Embolectomía Pulmonar Percutánea
• Aspiración; Succión
• Fragmentación
• Angioplastía con Balón
• Colocación de Stents
• Uso de Canastas

65. EMBOLECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA
• TEP MASIVA CON CONTRAINDICACIÓN PARA TROMBOLISIS.
• FALLO EN TERAPIA FIBRINOLÍTICA.
• TROMBOLISIS NO LOGRA MEJORÍA HEMODINÁMICA.
• TEP SUBMASIVA CON DATOS DE DISFUNCIÓN DEL VD
IIA C

66. EMBOLECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA
•EL ALIVIO DE LA POSCARGA DEL VD ES LO MÁS IMPORTANTE EN
EL TX DE LA FVD EN TEP.
•EXISTEN CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA TF.
•LA TF NO SIEMPRE TIENE ÉXITO.
•LA OBSTRUCCIÓN CENTRAL PRODUCE UN INCREMENTO DE LA
IMPEDANCIA Y ES RESPONSABLE DE FVD.
•SU ELIMINACIÓN O DESPLAZAMIENTO HACIA LA PERIFERIA
DISMINUYE LA IMPEDANCIA AL VD.
Fundamento:

67. Indicaciones para Tratamiento
Intervencionista
• Colapso circulatorio. Necesidad de RCP
• Choque Cardiogénico
• Hipotensión Arterial (Sistólica < 90 mmHg)
• Hallazgos ECO de DVD
• TEP masiva y contraindicación para AC o TT
• Falla del TT
• Terapia Combinada: Obstrucción Central

68. 1) PACIENTES CON CONTRAINDICACIÓN PARA TROMBOLISIS O ANTICOAGULACIÓN (I C)
2) PACIENTES CON RECURRENCIA DE TEP PESE A ANTICOAGULACIÓN (IIA C)
3) PACIENTES CON TEP Y POBRE RESERVA CARDIOPULMONAR INCLUYENDO TEP MASIVA (III C)
4) NO DEBE SER COLOCADO DE MANERA RUTINARIA (III C)
• PACIENTES CON TVP: RECURRENCIA DE TROMBOSIS EN PACIENTES TRATADOS CON FILTRO DE VENA CAVA
COMPARADO CON ANTICOAGULACIÓN SOLA (20.8% VS 11.6%, P= 0.02) SEGUIMIENTO A 2 AÑOS.
• RECURRENCIA DE EMBOLISMO PULMONAR CON FVCI EN 2 A 5% DE CASOS.
FILTRO DE
VENA
CAVA
INFERIOR
Prevenir
TEP
Prevenir
RECURRENCIAS

69. Elementos mínimos para alta temprana o tratamiento externo
 Paciente en condición estable; SV normales
 Bajo riesgo de sangrado
 Ausencia de Insuficiencia renal severa
 Sistema práctico de administración de HBPM y Acenocumarino (monitoreo
apropiado)
 Sistema práctico para detección y tratamiento de recurrencia o sangrado

70. PRONÓSTICO

71. • LA ANTICOAGULACIÓN ES LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO
• EN TEP MASIVA EL DIAGNÓSTICO Y LA ESTRATIFICACIÓN INMEDIATAS SON
FUNDAMENTALES
• EN SU TRATAMIENTO, LA TROMBOLISIS ESTÁ INDICADA
• EL PAPEL DEL INTERVENCIONISMO NO HA SIDO DEFINIDO. EXPERIENCIA LIMITADA
• ES POSIBLE REALIZARLA. LA FRAGMENTACIÓN ES ATRACTIVA
• SOLA O COMBINADA (TF), DEBE FORMAR PARTE DE NUESTRO ARMAMENTARIO
TERAPÉUTICO