ULCERA PEPTICA
Y
CANCER GASTRICO
ANATOMIA
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Gástricas:

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NERVIO VAGO:
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Latarget
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GLÁNDULAS
GÁSTRICAS
ANTRO:
 Glándulas mucosas
 Cel. G. gastrina
 Cel D. somat.
 13% parietales
 44% principales
 40% mucosas
 3% endócr...
FISIOLOGIA
ESTÍMULOS PARA LIBERAR HCL
 Acetilcolina: M3
 Gastrina: CCK r B
Fosfolipasa C via proteína G
 Histamina: H2
...
ANATOMIA
DUODENO
DUODENO
 25 cm de largo

 La 1ª se dirige a la
derecha, a la altura de la 1ª
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 La 2ª paralela a la
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 Arterias
pancreático
duodenal .
 Superior
(rama de la
gastroduodenal).
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(rama de la
Mesentérica
superior).
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mitad superior del
duodeno drenan
directamente
hacia la vena
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los linfáticos de la mitad superior del duodeno
drenan hacia los nodos pancreático
duodenales, pilóricos y gastroepiploic...
ENFERMEDAD
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PEPTICA
 Ulcera péptica: Lesión
profunda de la mucosa
gástrica y duodenal que
llega hasta la muscularis
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Epidemiología:
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DUODENAL
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 Sin tx recidiva 2 años
 Aumento factores
agresivos

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Signos sugestivos de
benignidad:
– Localización en curvatura menor gástrica.
– Radiación simétrica y regular de los pliegu...
Signos sugestivos de
malignidad:
– En curvatura mayor gástrica.
– Ulceras de gran tamaño.

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FISIOPATOLOGIA
ÚLCERA PÉPTICA: FISIOPATOLOGIA
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ÚLCERA PÉPTICA: PATOGENIA
Úlcera Gástrica

Úlcera Duodenal

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TECNICAS DE
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TRATAMIENTO
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2.- Disminuye recidiva.

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Cuadro
clínico
Ulcera Peptica

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CUADRO
CLINICO
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TRATAMIENTO
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PILORICA
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DEFINICION
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30-60 años.
 Páncreas
 Pared duodenal
 Más 50% múltiple
 2/3 partes
malignos
80% tumores
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CLINICA
Varones.
Ulceras TD (95%)

Sintomatología mas
fulminante, progresiva y
persistente que UP.
Diarrea 40%
ASOCIACION

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Síndrome
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TECNICAS
DIAGNOSTICAS
Determinación de
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>200ng/L = Sugerente.

> 1000ng/L= Diagnóstico.
TECNICAS
DIAGNOSTICAS
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GASTRICAS
Generalidades
Benignos.
Malignos.
La mayoría se
originan en la
mucosa.
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia y prevalencia
*3013 casos en el año 2012.
*3.3/100.000 habitantes
Mortalidad
*Representó el 9.1% ...
Sexo masculino:
* 3er lugar en incidencia

* Mayores de 50 años
(69.7%).
Sexo femenino:
* 5to lugar en incidencia
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6ta década de la vida.
Clases socioeconómicas
bajas.
Más varones 2/1
Factores
de riesgo
Factores ambientales
Factores dietéticos
•Temperaturas bajas reducen el riesgo de bacterias u hongos
•Formación de nitrito...
Factores ambientales
Tabaquismo

• Factor de riesgo en :
• Fumadores intensos
• Fumadores que iniciaron en edad temprana
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Condiciones premalignas

Aumento Gastrina
Inductor de proliferación celular del epitelio gástrico
Metaplasia intestinal
•Aproximadamente 80% de los
cánceres se asocian.

•El seguimiento es difícil ya que es
complicado id...
Displasia gástrica
• Displasia leve
• Reversible en 60% de los casos.
• 10 a 20% progresan a displasia de alto grado.
• Di...
Menétrier
•Se asocia en un 15% a cáncer
gástrico.

Úlcera gástrica
Histología
Adenocarcinoma:
90% de las neoplasias
gástricas malignas
Linfoma gástrico 10%:

Sitio más común
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Tumor Carcinoide gástrico
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Manifestaciones
clínicas
 Cáncer que no
penetra la muscular
propia.
 Asintomático 80%
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 Síntomas parecidos ...
Enfermedad avanzada al
momento del diagnóstico.
Pérdida de peso 62%.
Dolor abdominal
persistente 52%.
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Tumores en antro .
Saciedad temprana y
vómito.
Tumores en cardias.

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Emesis fecal o alimentos no
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LOCALIZACION
TUMORES
BENIGNOS
LEIOMIOMA
Macro: Lesión polipoide

Origen mucoso
Neoplásicos
No neoplásicos
Origen submucoso
No neoplásicos 90% :

Hiperplásicos.
Polipos glandulares
fúndicos.

Poliposis
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Jeghers.
Polipo f...
Pólipo hiperplásico
Generalmente asociado a
gastritis crónica y en bordes
de úlceras.
Relación H/M 2 a 1
Incidencia aum...
Adenomas
Raros.
25 a 70% de riesgo
de desarrollo de Ca
sobre todo los más
grandes y con
displasias de alto
grado.
Neoplasias
malignas
ADENOCARCINOMA (ACG)
EPIDEMIOLOGÍA
ACG gástrico:
una de las principales
causas de mortalidad
por Ca en el mundo

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Inci...
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópicamente:
Vegetante
Ulcerado
Infiltrante (linitis plástica)
Clasificación de Borrmann

Vegeta...
CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ/SUPERFICIAL
• No invade más allá de la submucosa
• Respetando la capa muscular
• Con independencia ...
Operado tiene buen
pronóstico.

Relación entre
profundidad / tasa de
supervivencia.
Detecta / produce
met´s.
ETIOPATOGENIA
Secuencia temporal de cambios neoplásicos
que llevan al desarrollo del ACG
MODELO MULTIFÁSICO DEL CÁNCER GÁS...
Tipo Intestinal:

Edad media
55a
H/M 2 a1
Tipo Difuso:
Edad media
48 a

H/M 1 a 1
Tipo intestinal (+++
frecuente)
Antro, curvatura menor.
Largo proceso preCa

ULCERATIVO.
Rara diseminación /
mejor pro...
Difuso:
Infiltra TODA pared
/LP
Células en anillo
de sello.

DISEMINACIÓN.
Morfología
Carcinoma gástrico precoz:
Confinado a mucosa y
submucosa
independiente de la
presencia o ausencia
de metástas...
Enfermedad
Metastásica
Al momento de
diagnóstico en el 50% se
encuentran en estadios III
o IV

Metástasis mas frecuentes...
ENFERMEDAD
POR
EXTENSIÓN
Nódulo
periumbilical
(Nódulo de la
hermana
María José)
Ovarios
(Tumor de
Krukennberg)
Ganglio
supraclavicular
izquierdo
(Virchow)
Nódulo
axilar izquierdo
(nódulo irlandés)
Manifestaciones
paraneoplásicas
Hallazgos dermatológicos:
 Queratosis
seborréica
súbita (Signo de Leser Trelat).
 Síndro...
Pronóstico
 Profundidad de invasión.

 Extensión
metástasis ganglionares.
Metástasis viscerales.
 Tipo histológico.
...
LINFOMA
GASTRICO
Linfomas (2do)
Mas frecuente de los
linfomas extraganglionares.
Mayoria son linfomas MALT
de tipo B.
>80% vinculado a i...
ESTUDIO DE EXTENSIÓN
ECOENDOSCOPIA

• Método de elección para determinar la profundidad.
• Detección de afectación ganglio...
QT

Regimen ECF
(epirubicina +
Cisplatino + 5FU) el
más utilizado.
PRONÓSTICO
Supervivencia global (5 años.)
H
18%

Expectativa de vida sin tratamiento
ACG avanzado con MTS hepáticas
4 a 6 ...
SE FUERON
4!!!!!!!!!!!!
MUCHAS GRACIAS
POR SU
ATENCION
ULCERA PEPTICA Y CANCER GASTRICO ENARM 2014
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ULCERA PEPTICA Y CANCER GASTRICO ENARM 2014

  1. 1. ULCERA PEPTICA Y CANCER GASTRICO
  2. 2. ANATOMIA
  3. 3. IRRIGACIÓN
  4. 4. Gástricas: Esplénica: G.E izq G.E derecha
  5. 5. CADENAS GANGLIONARES  SON 15 GRUPOS GANGLIONARES.  SE DIVIEN EN 4 REGIONES IMPORTANTES PARA CIRUGIA ONCOLÓGICA Y ESTADIFICACIÓN.
  6. 6. INERVACION
  7. 7. NERVIO VAGO:  Anterior o izquierdo: Ramas hepáticas y N. Latarget C. angularis: pata de cuervo  Posterior o derecho: Ramas al plexo celiaco N. Crimilar de Grassi Simpático: T5- T 9
  8. 8. GLÁNDULAS GÁSTRICAS
  9. 9. ANTRO:  Glándulas mucosas  Cel. G. gastrina  Cel D. somat.  13% parietales  44% principales  40% mucosas  3% endócrinas
  10. 10. FISIOLOGIA ESTÍMULOS PARA LIBERAR HCL  Acetilcolina: M3  Gastrina: CCK r B Fosfolipasa C via proteína G  Histamina: H2 Adenilato ciclasa Somatostatina: Inhibe AMPc por medio De una proteína G inhibidora (H. Pilory)
  11. 11. ANATOMIA DUODENO
  12. 12. DUODENO  25 cm de largo  La 1ª se dirige a la derecha, a la altura de la 1ª o 2ª lumbar.  La 2ª paralela a la columna, recibe a los conductos.  La 3ª: 3ª y 4ª lumbar  4ª . ángulo duodenoyeyunal.
  13. 13.  Arterias pancreático duodenal .  Superior (rama de la gastroduodenal).  Inferior (rama de la Mesentérica superior).
  14. 14. Las venas de la mitad superior del duodeno drenan directamente hacia la vena porta, mientras que las venas de la mitad inferior drenan primero en la vena mesentérica superior.
  15. 15. los linfáticos de la mitad superior del duodeno drenan hacia los nodos pancreático duodenales, pilóricos y gastroepiploicos derechos; mientras que la linfa de la porción inferior drena hacia los nodos mesentéricos superiores.
  16. 16. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
  17. 17.  Ulcera péptica: Lesión profunda de la mucosa gástrica y duodenal que llega hasta la muscularis mucosae. Epidemiología:  Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos.  La edad de presentación de úlcera duodenal es a los 30 años y la úlcera gástrica a los 50.  La mortalidad es de 1 por cada 100 000 habitantes.
  18. 18. Datos importantes DUODENAL  95% 1ra porción.  Sin tx recidiva 2 años  Aumento factores agresivos      GASTRICA Curvatura menor Varones 6ta decada Mas grandes que UD Dis factores defensa
  19. 19. ÚLCERA PÉPTICA: MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA FACTORES EXÓGENOS AINE’s - ALCOHOL ÁCIDO + PEPSINA FACTORES ENDÓGENOS BILIS PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA: BARRERA APICAL EXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS MECANISMOS ANTIOXIDANTES TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA LESIÓN
  20. 20. Signos sugestivos de benignidad: – Localización en curvatura menor gástrica. – Radiación simétrica y regular de los pliegues. – Pliegues alcanzando el cráter ulceroso. – Existencia de una banda o collar radiolucente (Línea de Hampton) – Existencia de espasmo en la pared opuesta a la lesión ulcerada. – Coexistencia de una ulcera duodenal con una úlcera gástrica
  21. 21. Signos sugestivos de malignidad: – En curvatura mayor gástrica. – Ulceras de gran tamaño. – Imagen de masa alrededor de la úlcera. – Pliegues irregulares y nodulares, borrados o interrumpidos. – Ausencia de replección con el contraste.
  22. 22. FISIOPATOLOGIA
  23. 23. ÚLCERA PÉPTICA: FISIOPATOLOGIA Interviene para la formación de la UP: Infección por Helicobacter pylori (UD 95% / UG 70%) Consumo de AINE’s (2da causa , mas UG) Úlcera Duodenal  Diversas anormalidades: Secreción gastroduodenal aumentada: ácido y pepsina. La secreción de gastrina basal aumentada. Vaciamiento gástrico aumentado. Secreción de HCO3 disminuida. Las biopsias antrales para H.p son (+) 95 %
  24. 24. ÚLCERA PÉPTICA: PATOGENIA Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal Edad Avanzada Media Células parietales Normal / disminuida Aumenta 10-20 veces S. Ácida basal nocturna Normal / disminuida Aumentada S. Ácida Máxima Normal / disminuida Aumentada Defensa de la mucosa Disminuida H.p. 60-70% > 80% Gastrina sérica posprandial Aumentada Vaciamiento gástrico Aumentado Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)
  25. 25. H. PYLORI  Bacilo gramm negativo.  Reside capa moco cubre cels  Persona-persona / fecal.oral  P aíses D: 50% y SubD 90%!!!!.  UREASA: Capa amonio neutraliza HCL LESION: a).- Toxina Vacuolizante b).- Proteína CagA
  26. 26. TECNICAS DE DETECCIÓN
  27. 27. TRATAMIENTO 1.- Acelera curación. 2.- Disminuye recidiva. 3.- Disminuye incidencia complicaciones. ** OCA**  90% EFICACIA  2 semanas  Confirma : (no antes mes) ** Test aliento**
  28. 28. AINES´s  Efecto toxico directo sobre mucosa y sistémico.  Resultado inhibición PTG / alterando defensas mucosa. ** FACT MAYOR RIE* 1.- Mas 65 años 2.- Concomitante corticoides o antiC. 3.- Antecedente de UP. 4.- Enf concomitante grave.
  29. 29. Cuadro clínico
  30. 30. Ulcera Peptica Gastrica Dolor aumenta con las comidas Duodenal Dolor disminuye con las comidas Perdida de peso Pacientes mayores Infección con H.Pylori (80%), AINES H.Pylori (100%), Hipertrofia de las glándulas de Brunner Aumento de peso Disminuye la protección contra Ácidos gastricos Aumento en la secreción de acidos gástricos o Disminuye la protección de la mucosa Más común en hombres
  31. 31. CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO
  32. 32. Antisecretores Antagonistas H2: Ranitidina, Cimetidina, Famotidina Bloq de la bomba de protones: Omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol Protectores de la mucosa Sucralfato, Sales de bismuto: subcitrato de bismuto, dicitrato potásico de bismuto, subsalicilato de bismuto. Antisecretores y protectores de la mucosa Prostaglandinas y analogos sintéticos: emprostilo, arbaprostilo, misoprostol. Acexamato de zinc. Antiácidos Bicarbonato, carbonato sódico, carbonato magnésico, Al2HO3 Ó Mg, MEZCLAS: Almagato, magaldrato.
  33. 33. VAGOTOMIAS
  34. 34. TECNICAS QUIRURGICAS DE DRENAJE / BILLROTH I
  35. 35. BILLROTH II
  36. 36. Y DE ROUX
  37. 37. COMPLICACIONES
  38. 38. 1.- HEMORRAGIA:  + Fce y 1ra causa HDA  UG 25% / + mortalidad  HDA (cara posterior) causa frecuente.  Estabilizar paciente  Después Endoscopia INDICACIONES CX: a).- NO controla conservadoramente / ni endoscopia b)- + 4 CE en 24 horas c).- 3ra recidiva hemorragia.
  39. 39. PERFORACION 1ra causa de Cirugía + UD cara anterior. MANEJO QUIRURGICO: a).- Cierre + Tx H.P. b).- H.P. negativo = VAGOTOMIA
  40. 40. OBSTRUCCIÓN PILORICA UD causa ++ fcte. crónica. Fibrosis y estenosis. Saciedad precoz, distensión abdominal.
  41. 41. PRINCIPALES CAUSAS DE RECIDIVA 1.- Persistencia de HP 2.- Uso de AINES´s 3.- Tabaco (más asocia) 4.- Alcohol
  42. 42. DEFINICION Enfermedad ulcerosa TDS. Presencia tumor productor de gastrina. 30-60 años.
  43. 43.  Páncreas  Pared duodenal  Más 50% múltiple  2/3 partes malignos 80% tumores localizan: TRIANGULO DE GASTRINOMA (PASSARO)
  44. 44. CLINICA Varones. Ulceras TD (95%) Sintomatología mas fulminante, progresiva y persistente que UP. Diarrea 40%
  45. 45. ASOCIACION 60% Síndrome MEN-1.
  46. 46. TECNICAS DIAGNOSTICAS Determinación de Gastrina Basal en ayuno. >200ng/L = Sugerente. > 1000ng/L= Diagnóstico.
  47. 47. TECNICAS DIAGNOSTICAS DE LOCALIZACION Gammagrafia con Octreotide
  48. 48. TRATAMIENTO IDEAL Extirpación Radical IBP a dosis altas
  49. 49. NEOPLASIAS GASTRICAS
  50. 50. Generalidades Benignos. Malignos. La mayoría se originan en la mucosa.
  51. 51. EPIDEMIOLOGIA Incidencia y prevalencia *3013 casos en el año 2012. *3.3/100.000 habitantes Mortalidad *Representó el 9.1% de las muertes por causas malignas.
  52. 52. Sexo masculino: * 3er lugar en incidencia * Mayores de 50 años (69.7%). Sexo femenino: * 5to lugar en incidencia *Mayores de 55 años (55.2%)
  53. 53. 6ta década de la vida. Clases socioeconómicas bajas. Más varones 2/1
  54. 54. Factores de riesgo
  55. 55. Factores ambientales Factores dietéticos •Temperaturas bajas reducen el riesgo de bacterias u hongos •Formación de nitritos •Ingesta de alimentos conservados aumenta el riesgo •Alto contenido de sal, nitratos y aminas aromáticas •Nitratos se reducen a nitritos por bacterias o macrófagos •Pueden reaccionar con otras substancias nitrogenadas y formar compuestos N-nitroso •Carcinógenos
  56. 56. Factores ambientales Tabaquismo • Factor de riesgo en : • Fumadores intensos • Fumadores que iniciaron en edad temprana Aspirina • Se cree que sobre-expresión de COX 2 promueve crecimiento tumoral • Se encuentra sobre-expresada en 70% de los cánceres gástricos Estado socioeconómico bajo
  57. 57. Condiciones premalignas Aumento Gastrina Inductor de proliferación celular del epitelio gástrico
  58. 58. Metaplasia intestinal •Aproximadamente 80% de los cánceres se asocian. •El seguimiento es difícil ya que es complicado identificarla endoscópicamente y se necesitarían múltiples biopsias.
  59. 59. Displasia gástrica • Displasia leve • Reversible en 60% de los casos. • 10 a 20% progresan a displasia de alto grado. • Displasia moderada • 20% a 40% progresa a displasia severa • Displasia de alto grado • 75% a 100% progresan a cáncer en 2 años • Asociada a cáncer sincrónico y a localización focal
  60. 60. Menétrier •Se asocia en un 15% a cáncer gástrico. Úlcera gástrica
  61. 61. Histología Adenocarcinoma: 90% de las neoplasias gástricas malignas Linfoma gástrico 10%: Sitio más común 95% linfoma no Hodgkin
  62. 62. Tumor Carcinoide gástrico 0.2%. GIST Tumores estromales GI. 50-60% ocurren en el estómago Leiomiosarcomas. Metástasis: Mama y melanoma
  63. 63. Manifestaciones clínicas  Cáncer que no penetra la muscular propia.  Asintomático 80% de los casos  Síntomas parecidos a los de úlcera péptica
  64. 64. Enfermedad avanzada al momento del diagnóstico. Pérdida de peso 62%. Dolor abdominal persistente 52%. Náusea y vómito. Anorexia. Disfagia. Melena. Saciedad temprana Sangrado.
  65. 65. Tumores en antro . Saciedad temprana y vómito. Tumores en cardias. Disfagia. Emesis fecal o alimentos no digeridos en heces. Fístula gastrocólica por invasión a la pared del colon.
  66. 66. LOCALIZACION
  67. 67. TUMORES BENIGNOS
  68. 68. LEIOMIOMA
  69. 69. Macro: Lesión polipoide Origen mucoso Neoplásicos No neoplásicos Origen submucoso
  70. 70. No neoplásicos 90% : Hiperplásicos. Polipos glandulares fúndicos. Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers. Polipo fibroso inflamatorio. Neoplásicos Adenomas
  71. 71. Pólipo hiperplásico Generalmente asociado a gastritis crónica y en bordes de úlceras. Relación H/M 2 a 1 Incidencia aumenta con la edad. Macroscopía: Mayoría pequeños sésiles. Antrales
  72. 72. Adenomas Raros. 25 a 70% de riesgo de desarrollo de Ca sobre todo los más grandes y con displasias de alto grado.
  73. 73. Neoplasias malignas
  74. 74. ADENOCARCINOMA (ACG) EPIDEMIOLOGÍA ACG gástrico: una de las principales causas de mortalidad por Ca en el mundo ´50 Incidencia Aún 7ª causa de muerte oncológica en la actualidad Edad media: 65 – 74 a. En hombres a edades más jóvenes (70 a. vs 74 a.) Tasa de mortalidad H 6,1/105 vs M 2,8/105 Se iguala si afecta a edades precoces
  75. 75. ANATOMÍA PATOLÓGICA Macroscópicamente: Vegetante Ulcerado Infiltrante (linitis plástica) Clasificación de Borrmann Vegetante Vegetante ulcerado Ulcerado infiltrante Infiltrante Escasa trascendencia clínica y pronóstica
  76. 76. CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ/SUPERFICIAL • No invade más allá de la submucosa • Respetando la capa muscular • Con independencia del compromiso linfático Supervivencia a los 5 a. > 85 %
  77. 77. Operado tiene buen pronóstico. Relación entre profundidad / tasa de supervivencia. Detecta / produce met´s.
  78. 78. ETIOPATOGENIA Secuencia temporal de cambios neoplásicos que llevan al desarrollo del ACG MODELO MULTIFÁSICO DEL CÁNCER GÁSTRICO Normal Toxinas Susceptibilidad genética Infección Hp Gastritis crónica activa Gastritis atrófica Metaplasia intestinal Displasia de Bajo/Alto grado Cáncer gástrico precoz/Avanzado
  79. 79. Tipo Intestinal: Edad media 55a H/M 2 a1 Tipo Difuso: Edad media 48 a H/M 1 a 1
  80. 80. Tipo intestinal (+++ frecuente) Antro, curvatura menor. Largo proceso preCa ULCERATIVO. Rara diseminación / mejor pronóstico
  81. 81. Difuso: Infiltra TODA pared /LP Células en anillo de sello. DISEMINACIÓN.
  82. 82. Morfología Carcinoma gástrico precoz: Confinado a mucosa y submucosa independiente de la presencia o ausencia de metástasis ganglionares. Carcinoma avanzado: Infiltra la pared muscular como mínimo.
  83. 83. Enfermedad Metastásica Al momento de diagnóstico en el 50% se encuentran en estadios III o IV Metástasis mas frecuentes: * Hígado (40%) por vía hematógena * Superficie peritoneal * Nódulos locorregionales o distantes.
  84. 84. ENFERMEDAD POR EXTENSIÓN
  85. 85. Nódulo periumbilical (Nódulo de la hermana María José)
  86. 86. Ovarios (Tumor de Krukennberg)
  87. 87. Ganglio supraclavicular izquierdo (Virchow)
  88. 88. Nódulo axilar izquierdo (nódulo irlandés)
  89. 89. Manifestaciones paraneoplásicas Hallazgos dermatológicos:  Queratosis seborréica súbita (Signo de Leser Trelat).  Síndrome de Trousseau (estado procoagulante).  Poliarteritis nodosa
  90. 90. Pronóstico  Profundidad de invasión.  Extensión metástasis ganglionares. Metástasis viscerales.  Tipo histológico.  Ca precoz 90 a 95% SV a 5 a  Ca avanzado 15% SV a 5 a
  91. 91. LINFOMA GASTRICO
  92. 92. Linfomas (2do) Mas frecuente de los linfomas extraganglionares. Mayoria son linfomas MALT de tipo B. >80% vinculado a infección por HP. Submucosos.
  93. 93. ESTUDIO DE EXTENSIÓN ECOENDOSCOPIA • Método de elección para determinar la profundidad. • Detección de afectación ganglionar similar a la TC. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA o Detección • de metástasis a distancia. Complemento de la EE para la evaluación del compromiso linfático regional.
  94. 94. QT Regimen ECF (epirubicina + Cisplatino + 5FU) el más utilizado.
  95. 95. PRONÓSTICO Supervivencia global (5 años.) H 18% Expectativa de vida sin tratamiento ACG avanzado con MTS hepáticas 4 a 6 m. M 25% Con carcinomatosis 4 a 6 s.
  96. 96. SE FUERON 4!!!!!!!!!!!! MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION

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