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Dr. José A. Rojman
CLINICA DE HIGADO Y APARATO DIGESTIVO
SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO
ARGENTINA
Ascitis
Fisiopat ología, diagnóst ico y t rat amient o
Ascitis
CIRROSIS
↓ Función Hepatocelular Hipertensión Sinusoidal
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1- Epstein M: Renal effects of head-out water immersion in humans: a 15 years
update. Physiol Rev 72:
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2- Better OS, Massry S: Effects of chronic bile duct obstruction on renal handling of
salt and water. J Clin
Invest 51: 402-11, 1972.
3- Peters JP: The role of sodium in the production of edema. NEJM 239: 353-62,
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4- Lieberman FL, Ito S, Reynolds TB: Effective plasma volume in cirrhosis with
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  • 1. Dr. José A. Rojman CLINICA DE HIGADO Y APARATO DIGESTIVO SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO ARGENTINA Ascitis Fisiopat ología, diagnóst ico y t rat amient o
  • 3. CIRROSIS ↓ Función Hepatocelular Hipertensión Sinusoidal y + y Endotoxemia Shunts Portosistémicos ↓ Resistencia Vascular Periférica Encharcamiento Esplácnico y Vasodilatación Sistémica ↓ Volemia Efectiva CIRCULACION HIPERDINAMICA ↑ R. A. A. ↑ S. N. Simpático ↑ Vasopresina ↓ Filtración Glomerular ↑ Reabsorción de Sodio Balance de Na compensado (mediado por FNA) Balance de Na descompensado ASCITIS
  • 4. Fisiopatología de la Ascitis Teoría Clásica de Underfilling (falta de relleno) Hipertensión Portal Formación de Linfa > Remoción de Linfa Formación de Ascitis Reducción del Volumen Plasmático Aumento de la actividad Renina-Angiotensina-Aldosterona Sistema Nervioso Simpático Vasopresina Barorreceptores de alta y baja presión Retención de Sodio y Agua ASCITIS
  • 5. Fisiopatología de la Ascitis Teoría de Overflow (rebalsamiento) Hipertensión Portal Sinusoidal RETENCION PRIMARIA DE AGUA Y SODIO barorreceptores hepáticos (Reflejo Hepato-renal) Expansión del Volumen Plasmático ASCITIS Lieberman & Reynolds, 1967
  • 6. Hipertensión Portal Sinusoidal Activación Simpática ↑ Reabsorción de Sodio Proximal ↑ Renina-Angiotensina- Aldosterona Reflejo Hepato-renal según la Teoría del Overflow barorreceptores hepáticos M. Levy, 1969 vasodilatación compensatoria
  • 7. Fase Preascítica Overflow Retención de Sodio Expansión del Volumen Plasmático ↑ Factor Natriurético Atrial Balance de Sodio Compensado
  • 8. Fase Ascítica Overflow NATRIURESIS (Respondedores) Expansión del Volumen Plasmático ↑ Factor Natriurético Atrial ↑ Retención de Sodio Vasodilatación Periférica ↓ Volemia Efectiva Activación del S.N.S y R.A.A. RETENCION DE SODIO (No Respondedores)
  • 9. Teoría de la Vasodilatación Arterial Periférica VASODILATACION SITUACIONES DE RETENCION HIDROSALINA Activación Neurohormonal Compensatoria SOBREEXPANSION PLASMATICA CON VOLEMIA EFECTIVA DISMINUIDA Schrier et al, 1988
  • 10. POSIBLE ORIGEN DE LA VASODILATACION SISTEMICA EN LA HIPERTENSION PORTAL ENDOTOXEMIA ? VASODILATACION PERIFERICA Nitric Oxide
  • 12. ETIOLOGIA DE LA ASCITIS HEPATOPATIAS CRONICAS NEOPLASIAS Carcinomatosis Peritoneal Metástasis Hepáticas Masivas Carcinoma Hepatocelular Obstrucción Linfática ASCITIS CARDIACA TUBERCULOSIS ASCITIS PANCREATICA HIPOALBUMINEMIA SINDROME DE BUDD-CHIARI MIXEDEMA PERITONITIS QUIRURGICA
  • 13. LABORATORIO EN LIQUIDO ASCITICO RECUENTO CELULAR ALBUMINA / PROTEINAS TOTALES CULTIVOS CITOLOGIA. LDH AMILASA TRIGLICERIDOS
  • 14. GRADIENTE DE ALBUMINA SUERO-ASCITIS Elevado > 1.1 gr /dl Bajo < 1.1 gr / dl Cirrosis Ascitis Cardíaca Síndrome de Budd-Chiari Metástasis Hepáticas Carcinomatosis Peritoneal Tuberculosis Síndrome Nefrótico Ascitis Pancreática Runyon, 1992
  • 15. TRATAMIENTO INICIAL DE LA ASCITIS Reposo Dieta Hiposódica Tratamiento Diurético 90% Buena Respuesta 10% Pobre Respuesta Paracentesis 5 – 6 litros ASCITIS A TENSION
  • 16. DIETA HIPOSODICA EN LA ASCITIS 1 gr de Na = 44 mEq 2 gr de Na = 88 mEq de Na = 5 gr de ClNa
  • 18. LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS ESPIRONOLACTONA 100-400 mg/día, en dosis única Lento comienzo de acción Efectos colaterales: hiperkalemia ginecomastia. FUROSEMIDA 40-160 mg/día Rápido comienzo de acción Efectos colaterales: hipokalemia hiponatremia hipovolemia.
  • 19. LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS DOSIFICAR DE ACUERDO A LA PERDIDA DE PESO SI HAY EDEMAS PERIFERICOS, PERMITIR APROX. 1 KG/DIA SI NO HAY EDEMAS PERIFERICOS, NO MAS DE ½ KG/DIA INTERRUMPIR EN CASO DE ENCEFALOPATIA NATREMIA < 125 mEq/l CREATININEMIA > 2mg/dl
  • 20. ASCITIS REFRACTARIA Club Internacional de la Ascitis • Ascitis Resistente al Tratamiento Diurético Respuesta incompleta o rápida reaparición de ascitis antes de 1 mes de tratamiento óptimo Tratamiento óptimo: Dieta hiposódica (< 88 mEq de Na/día) Furosemida hasta 160 mg/día Espironolactona hasta 400 mg/día • Ascitis Intratable con Diuréticos Por presentar complicaciones: Hiperkalemia Hiponatremia Aumento de la creatinina Encefalopatía
  • 21. TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REFRACTARIA A DIURETICOS PARACENTESIS TERAPEUTICA SHUNT PERITONEOVENOSO TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) TRANSPLANTE HEPATICO
  • 22. BIBLIOGRAFIA 1- Epstein M: Renal effects of head-out water immersion in humans: a 15 years update. Physiol Rev 72: 563-621, 1992. 2- Better OS, Massry S: Effects of chronic bile duct obstruction on renal handling of salt and water. J Clin Invest 51: 402-11, 1972. 3- Peters JP: The role of sodium in the production of edema. NEJM 239: 353-62, 1948. 4- Lieberman FL, Ito S, Reynolds TB: Effective plasma volume in cirrhosis with ascites. Evidence that a decreased value does not account for renal sodium retention, a spontaneous reduction in glomerular filtration rate (GFR) and a fall in GFR during drug-induced diuresis. J. Clin Invest 48: 975-81, 1969. 5- Lieberman FL et al: The relationship of plasma volume, portal hypertension, ascites and renal sodium retention in cirrhosis: the overflow theory of ascites formation. Ann NY Acad Sci