1. Dr. José A. Rojman
CLINICA DE HIGADO Y APARATO DIGESTIVO
SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO
ARGENTINA
Ascitis
Fisiopat ología, diagnóst ico y t rat amient o
3. CIRROSIS
↓ Función Hepatocelular Hipertensión Sinusoidal
y + y
Endotoxemia Shunts Portosistémicos
↓ Resistencia Vascular Periférica
Encharcamiento Esplácnico
y
Vasodilatación Sistémica
↓ Volemia Efectiva
CIRCULACION
HIPERDINAMICA
↑ R. A. A.
↑ S. N. Simpático
↑ Vasopresina
↓ Filtración Glomerular
↑ Reabsorción de Sodio
Balance de Na
compensado
(mediado por FNA)
Balance de Na
descompensado
ASCITIS
4. Fisiopatología de la Ascitis
Teoría Clásica de Underfilling (falta de relleno)
Hipertensión Portal
Formación de Linfa > Remoción de Linfa
Formación de Ascitis
Reducción del Volumen Plasmático
Aumento de la actividad Renina-Angiotensina-Aldosterona
Sistema Nervioso Simpático
Vasopresina
Barorreceptores de alta y baja presión
Retención de Sodio y Agua ASCITIS
5. Fisiopatología de la Ascitis
Teoría de Overflow (rebalsamiento)
Hipertensión Portal Sinusoidal
RETENCION PRIMARIA DE AGUA Y SODIO
barorreceptores hepáticos
(Reflejo Hepato-renal)
Expansión del Volumen Plasmático
ASCITIS
Lieberman & Reynolds, 1967
6. Hipertensión Portal Sinusoidal
Activación Simpática
↑ Reabsorción de
Sodio Proximal
↑ Renina-Angiotensina-
Aldosterona
Reflejo Hepato-renal según la Teoría del Overflow
barorreceptores hepáticos
M. Levy, 1969 vasodilatación compensatoria
9. Teoría de la Vasodilatación Arterial Periférica
VASODILATACION
SITUACIONES DE RETENCION HIDROSALINA
Activación
Neurohormonal
Compensatoria
SOBREEXPANSION
PLASMATICA CON
VOLEMIA EFECTIVA
DISMINUIDA
Schrier et al, 1988
10. POSIBLE ORIGEN DE LA VASODILATACION SISTEMICA
EN LA HIPERTENSION PORTAL
ENDOTOXEMIA
?
VASODILATACION
PERIFERICA
Nitric Oxide
18. LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS
ESPIRONOLACTONA
100-400 mg/día, en dosis única
Lento comienzo de acción
Efectos colaterales: hiperkalemia
ginecomastia.
FUROSEMIDA
40-160 mg/día
Rápido comienzo de acción
Efectos colaterales: hipokalemia
hiponatremia
hipovolemia.
19. LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS
DOSIFICAR DE ACUERDO A LA PERDIDA DE PESO
SI HAY EDEMAS PERIFERICOS, PERMITIR APROX. 1 KG/DIA
SI NO HAY EDEMAS PERIFERICOS, NO MAS DE ½ KG/DIA
INTERRUMPIR EN CASO DE
ENCEFALOPATIA
NATREMIA < 125 mEq/l
CREATININEMIA > 2mg/dl
20. ASCITIS REFRACTARIA
Club Internacional de la Ascitis
• Ascitis Resistente al Tratamiento Diurético
Respuesta incompleta o rápida reaparición de ascitis antes de 1 mes
de tratamiento óptimo
Tratamiento óptimo: Dieta hiposódica (< 88 mEq de Na/día)
Furosemida hasta 160 mg/día
Espironolactona hasta 400 mg/día
• Ascitis Intratable con Diuréticos
Por presentar complicaciones: Hiperkalemia
Hiponatremia
Aumento de la creatinina
Encefalopatía
21. TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REFRACTARIA A DIURETICOS
PARACENTESIS TERAPEUTICA
SHUNT PERITONEOVENOSO
TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
TRANSPLANTE HEPATICO
22. BIBLIOGRAFIA
1- Epstein M: Renal effects of head-out water immersion in humans: a 15 years
update. Physiol Rev 72:
563-621, 1992.
2- Better OS, Massry S: Effects of chronic bile duct obstruction on renal handling of
salt and water. J Clin
Invest 51: 402-11, 1972.
3- Peters JP: The role of sodium in the production of edema. NEJM 239: 353-62,
1948.
4- Lieberman FL, Ito S, Reynolds TB: Effective plasma volume in cirrhosis with
ascites. Evidence that a
decreased value does not account for renal sodium retention, a spontaneous
reduction in glomerular
filtration rate (GFR) and a fall in GFR during drug-induced diuresis. J. Clin Invest
48: 975-81, 1969.
5- Lieberman FL et al: The relationship of plasma volume, portal hypertension,
ascites and renal sodium
retention in cirrhosis: the overflow theory of ascites formation. Ann NY Acad Sci