1. FACULDADE ASSIS GURGACZ
AROLDO DANIEL SALUM DA SILVA
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO EM HIDROTERAPIA DIRECIONADO AO
CONDICIONAMENTO FÍSICO DE PACIENTE PORTADOR DE MIASTENIA
GRAVIS
CASCAVEL
2006

2. 1
AROLDO DANIEL SALUM DA SILVA
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO EM HIDROTERAPIA DIRECIONADO AO
CONDICIONAMENTO FÍSICO DE PACIENTE PORTADOR DE MIASTENIA
GRAVIS
Trabalho apresentado como requisito para obtenção do
título de Bacharel no curso de Fisioterapia da Faculdade
Assis Gurgacz – FAG, campus de Cascavel, PR.
Orientador: Prof. Esp. Alexandre Badke
CASCAVEL
2006

3. 2
FACULDADE ASSIS GURGACZ
AROLDO DANIEL SALUM DA SILVA
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO EM HIDROTERAPIA DIRECIONADO AO
CONDICIONAMENTO FÍSICO DE PACIENTE PORTADOR DE MIASTENIA
GRAVIS
Trabalho apresentado à Banca Avaliadora como requisito para a obtenção do título de
Bacharel em Fisioterapia da Faculdade Assis Gurgacz – FAG, sob orientação do Professor
Especialista Alexandre Badke.
BANCA EXAMINADORA
__________________________________________________
Prof. Alexandre Badke
Faculdade Assis Gurgacz
Especialista
__________________________________________________
Profª. Cristina Hamerski Romero
Faculdade Assis Gurgacz
Especialista
___________________________________________________
Prof. Fabiano Ferreira de Andrade
Faculdade Assis Gurgacz
Especialista
Cascavel, 06 de novembro de 2006.

4. 3
DEDICATÓRIA
A minha querida e amada namorada, Rocio Marceli Franco, que teve uma enorme
compreensão nas minhas ausências devido ao tempo necessário para a elaboração deste
trabalho, e também pelo apoio e conforto nunca negado nas horas de dificuldade e desânimo,
com certeza sem você eu nunca teria conseguido concluir este trabalho.

5. 4
AGRADECIMENTOS
Agradeço muito a DEUS, por todo o caminho que eu já tracei e por mais essa
conquista.
A minha família que sempre me apoiou e deu forças para que não desistisse nos
momentos de desânimo, e por seus esforços empreendidos para proporcionar uma vida com
saúde e educação.
A minha paciente que sempre se mostrou animada aos atendimentos.
A todos que fizeram parte da minha graduação, em especial ao meu grupo de estágio
que esteve comigo em momentos de tristeza e de alegria, e que sempre estiveram ali pro que
desse e viesse.
Aos professores que foram verdadeiros mestres e amigos, passando grandes
ensinamentos tanto para o crescimento profissional quanto pessoal.
Ao professor, orientador e amigo Alexandre, que teve imensa paciência ao receber
meus trabalhos pelas madrugadas.
Aos professores Elaine e Rogério da Academia Fitness Center que me ajudaram em
tudo o que eu precisei, cedendo espaço e materiais, obrigado mesmo pessoal.
Não poderia deixar de agradecer também aos meus grandes amigos de guerra, os
ilustres membros do KLAN, que com certeza festejam comigo mais essa vitória.
A Dona Maria e a Aninha, que me cederam bastante de seu espaço me suportando
por madrugadas em que eu usava seu computador (obrigado pelos lanchinhos também...).

6. 5
Onde a força de vontade é grande, as dificuldades não podem sê-lo.
Maquiavel

7. 6
RESUMO
A miastenia gravis é uma patologia auto-imune com características de fraqueza e
fatigabilidade que, segundo a literatura, aumentam com o esforço físico. Dentre os diversos
tipos de tratamentos utilizados, encontra-se o corticoterápico, gerador de inúmeros efeitos
deletérios. O objetivo geral deste estudo foi verificar se paciente portador de miastenia
generalizada moderada é capaz de seguir uma conduta de exercícios hidroterápicos, destinada
ao condicionamento físico, e os específicos são: verificar se o programa proposto é capaz de
melhorar o desempenho físico e fisiológico, aumentar a resistência à fadiga e diminuir os
efeitos da corticoterapia em: 1) massa muscular, enfatizando a diminuição de gordura e ganho
de massa magra; 2) diminuição ou manutenção de glicemia em níveis normais; 3) diminuição
ou manutenção do colesterol total em níveis normais. O programa foi composto por exercícios
aeróbicos intervalados pra membros superiores, inferiores e tronco, seguido de exercício
aeróbico contínuo, corrida leve, aumentados lento e progressivamente, de acordo com a
sintomatologia do paciente. Para verificação de massa foi realizado o teste de bioimpedância
elétrica e os níveis de glicemia em jejum e colesterol total por exames laboratoriais, ao inicio,
meio e fim do tratamento. Os exercícios aeróbicos intervalados tiveram evolução favorável de
3X10 para 3X20 repetições e aumento de intensidade, e o contínuo de 5 para 10 minutos, a
ponto de promover o condicionamento da paciente, aumentar o desempenho físico e
fisiológico e a resistência à fadiga. O teste de caminhada, utilizado também para análise da
capacidade cardiorespiratória, no pós-tratamento apontou mudanças favoráveis, com aumento
de percurso (512 para 530m) e aumento de capacidade cardiorespiratória. Houve diminuição
de 0,8% de gordura corporal e aumento de 2,33% de massa magra. Os níveis de glicemia
reduziram em 17,02% e o colesterol total em 26,12%, atingindo as referências laboratoriais
desejadas. O programa em hidroterapia demonstrou ser praticável, eficaz e seguro em
paciente com miastenia gravis e proporcionou os benefícios de combate ao sedentarismo e
prevenção de doenças secundárias ao uso prolongado de corticóides.
Palavras-chave: Miastenia gravis. Corticóides. Condicionamento físico. Hidroterapia.

8. 7
ABSTRACT
The myasthenia gravis is an auto-immune pathology with weakness characteristics and fatigue
that, according to literature, increase with the physical effort. Amongst the diverse types of
used treatments, have the corticoid therapy, generator of innumerable deleterious effect. The
general objective of this study is to verify if a carrying patient of generalized miastenia
moderate is capable to follow a behavior of hydrotherapy exercises, destined to the physical
conditioning, and the specific ones are: to verify if the considered program is capable to
improve the physical and physiological performance, to increase the fatigue strength and to
diminish the effect of the corticoid therapy in: 1) muscular mass, emphasizing the reduction of
fat and profit of lean mass; 2) reduction or maintenance of glicemy in normal levels; 3)
reduction or maintenance of the total cholesterol in normal levels. The program was
composed of aerobics intervals exercises for trunk, superior and inferior members, followed
of continuous aerobic exercise, light cooper, increased slow and gradually, in accordance with
the symptoms of the patient. For verification of mass it was carried through the test of electric
bioimpedance and the levels of glicemy in jejum and total cholesterol for laboratory
examinations, on the beginning, middle and end of treatment. The aerobic intervals exercises
had favorable evolution of 3X10 for 3X20 repetitions and increase of intensity, and the
continuous exercise of 5 for 10 minutes, in a point to promote the conditioning to the patient,
to increase the physical and physiological performance and the fatigue strength. The test of
walk, also used for analysis of cardio respiratory capacity, on post-treatment pointed
favorable changes, with increase of passage (512 for 530m) and increase of cardiorespiratory
capacity. It had reduction of 0,8% of corporal fat and increase of 2,33% of lean mass. The
glicemy levels had reduced in 17,02% and the total cholesterol in 26,12%, reaching the
desired laboratory references. The program in hydrotherapy demonstrated to be practicable,
efficient and safe in patient with miastenia gravis and provided to the benefits of combat
inactivity symptoms and prevention of secondary illnesses to the extended use of corticoids.
Keywords: Myasthenia gravis. Corticoids. Physical conditioning. Hydrotherapy.

9. 8
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1: Estrutura da placa motora..........................................................................................18
Figura 2: Efeitos do uso prolongado de corticóides..................................................................34
Gráfico 1: Evolução dos exercícios aeróbicos intervalados......................................................79
Gráfico 2: Evolução do exercício aeróbico intervalado “flexão plantar”.................................80
Gráfico 3: Evolução do exercício aeróbico contínuo................................................................81
Gráfico 4: Percentual da gordura..............................................................................................83
Gráfico 5: Peso da gordura corporal.........................................................................................84
Gráfico 6: Peso da massa magra...............................................................................................84
Gráfico 7: Resultado nos níveis de glicose em jejum...............................................................85
Gráfico 8: Resultado nos níveis de colesterol total...................................................................85
Quadro 1: Valores de referência para níveis de glicose............................................................75
Quadro 2: Valores de referência para níveis de colesterol total................................................75
Tabela 1: Escala RPE de Borg..................................................................................................63
Tabela 2: Exercícios aeróbicos intervalados para MMSS........................................................67
Tabela 3: Exercícios aeróbicos intervalados para tronco..........................................................69
Tabela 4: Exercícios aeróbicos intervalados pra MMII............................................................71
Tabela 5: Materiais para avaliação e atendimento....................................................................77
Tabela 6: Teste de caminhada de 6 minutos.............................................................................82

10. 9
LISTA DE ABREVIATURAS
ºC: Celsius
ACh: acetilcolina
AChE: acetilcolinesterase
AChR: receptor de acetilcolina
ADP: adenosina difosfato
anti-R-ACC: anti-receptor de acetilcolina
ATP: adenosina trifosfato
ATPase: adenosinatrifosfatase
AVD´s: atividades de vida diárias
Ca2+ : cálcio
CR: category-ratio
DNA: ácido desoxirribonucléico
EMG: eletromiografia
FC: freqüência cardíaca
FCM: freqüência cardíaca máxima
FCR: freqüência cardíaca de repouso
FCT: freqüência cardíaca de treinamento
h.: hora
HDL: high density lipoprotein
IGIV: imunoglobulina intravenosa
Kg: quilograma
LDL: low density lipoprotein

11. 10
mg: miligrama
MG: miastenia gravis
min.: minuto
ml: mililitro
MMII: membros inferiores
MMSS: membros superiores
Pi : fosfato inorgânico
RPE: ratings of perceived exertion

12. 11
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 15
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA...................................................................................... 17
2.1 MÚSCULO......................................................................................................................... 17
2.1.1 Placa motora .................................................................................................................... 17
2.1.2 Impulso motor ................................................................................................................. 18
2.1.2.1 Função da colinesterase ................................................................................................ 19
2.1.2.2 Papel do cálcio na transmissão do impulso .................................................................. 19
2.1.3 Contração muscular ......................................................................................................... 20
2.2 MIASTENIA GRAVIS ...................................................................................................... 21
2.2.1 Etiopatogenia ................................................................................................................... 21
2.2.2 Formas de miastenia gravis ............................................................................................. 22
2.2.3 Incidência e prevalência .................................................................................................. 23
2.2.4 Sintomas e sinais ............................................................................................................. 24
2.2.4.1 Classificação clínica ..................................................................................................... 26
2.2.5 Diagnóstico...................................................................................................................... 27
2.2.6 Tratamento....................................................................................................................... 27
2.3 CORTICÓIDES E EFEITOS COLATERAIS ................................................................... 30
2.3.1 Efeitos metabólicos ......................................................................................................... 31
2.3.1.1 Síndrome de Cushing iatrogênica................................................................................. 33
2.3.2 Efeitos endócrinos ........................................................................................................... 35
2.3.3 Efeitos hematológicos...................................................................................................... 35
2.3.4 Efeitos gastrintestinais..................................................................................................... 36

13. 12
2.3.5 Efeitos oculares................................................................................................................ 36
2.3.6 Efeitos sobre o sistema cardiovascular............................................................................ 37
2.3.7 Efeito sobre o sistema nervoso central ............................................................................ 37
2.4 EXERCÍCIOS FÍSICOS NA PROMOÇÃO DA SAÚDE ................................................. 37
2.4.1 Benefícios do exercício físico.......................................................................................... 38
2.4.2 Condicionamento físico................................................................................................... 39
2.4.2.1 Exercício aeróbico e anaeróbico ................................................................................... 40
2.4.2.2 Exercício aeróbio de resistência ................................................................................... 41
2.4.3 Critérios para prescrição de exercícios............................................................................ 42
2.4.3.1 Avaliação da capacidade física..................................................................................... 43
2.4.3.2 Taxação do esforço percebido ...................................................................................... 43
2.4.3.3 Freqüência cardíaca de treinamento ............................................................................. 44
2.4.4 Alongamento ................................................................................................................... 45
2.5 HIDROTERAPIA............................................................................................................... 46
2.5.1 Princípios físicos da água ................................................................................................ 46
2.5.1.1 Densidade relativa ou gravidade específica.................................................................. 46
2.5.1.2 Turbulência................................................................................................................... 47
2.5.1.3 Flutuação ...................................................................................................................... 48
2.5.1.4 Refração........................................................................................................................ 48
2.5.1.5 Pressão hidrostática ...................................................................................................... 49
2.5.1.6 Tensão superficial......................................................................................................... 49
2.5.1.7 Viscosidade................................................................................................................... 50
2.5.1.8 Movimento de fluxo (laminar e turbulento) ................................................................. 50
2.5.2 Efeitos fisiológicos da imersão em repouso .................................................................... 51
2.5.2.1 Respostas cardiovasculares........................................................................................... 51

14. 13
2.5.2.2 Respostas respiratórias ................................................................................................. 52
2.5.2.3 Respostas renais............................................................................................................ 53
2.5.2.4 Respostas do sistema nervoso....................................................................................... 54
2.5.3 Respostas fisiológicas ao exercício na água .................................................................... 55
2.5.4 Adaptações ao treinamento físico na água ...................................................................... 56
2.5.5 Aplicabilidades dos princípios físicos ............................................................................. 56
2.5.6 Condicionamento físico na água...................................................................................... 59
2.6 MIASTENIA GRAVIS X EXERCÍCIO FÍSICO .............................................................. 60
3 METODOLOGIA................................................................................................................ 62
3.1 TIPO DE ESTUDO ............................................................................................................ 62
3.2 POPULAÇÃO E AMOSTRA ............................................................................................ 62
3.3 LOCAL E DURAÇÃO DA PRÁTICA DA PESQUISA................................................... 63
3.4 CRITÉRIOS PARA DETERMINAÇÃO DE EXERCÍCIOS ............................................ 63
3.4.1 Teste de caminhada de 6 minutos.................................................................................... 64
3.5 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO .......................................................................... 65
3.5.1 Programa de exercícios.................................................................................................... 66
3.6 AVALIAÇÃO DA EVOLUÇÃO DO TRATAMENTO ................................................... 73
3.7 AVALIAÇÃO DE GORDURA E MASSA MAGRA CORPORAL, GLICEMIA E
COLESTEROL TOTAL .......................................................................................................... 74
3.8 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO ............................................................................................ 75
3.9 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO........................................................................................... 76
3.10 MEDIDAS DE PROTEÇÃO ........................................................................................... 76
3.11 CRITÉRIOS PARA INTERROMPER A PESQUISA..................................................... 77
3.12 MATERIAIS PARA AVALIAÇÃO E ATENDIMENTO (QUANT./ EQUIP./ MARCA)77
4 RESULTADOS .................................................................................................................... 79

15. 14
5 DISCUSSÃO ........................................................................................................................ 86
6 CONSIDERAÇÕES FINAIS.............................................................................................. 90
REFERÊNCIAS ..................................................................................................................... 91
APÊNDICE A – ALONGAMENTOS PARA MMSS ......................................................... 96
APÊNDICE B – ALONGAMENTOS PARA TRONCO .................................................... 97
APÊNDICE C – ALONGAMENTOS PARA MMII........................................................... 98
ANEXO A – FICHA DE AVALIAÇÃO............................................................................... 99
ANEXO B – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO................ 102
ANEXO C – AUTORIZAÇÃO MÉDICA.......................................................................... 104
ANEXO D – CARTA DE APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA ............................. 106

16. 15
1 INTRODUÇÃO
A miastenia gravis é uma patologia auto-imune, sem causa definida, com
características de fraqueza e fadiga muscular que, segundo a literatura, são iniciadas ou
intensificadas com a realização de exercícios físicos, o que provoca uma condição de
sedentarismo.
São bem conhecidos os benefícios da atividade física regular. No entanto, a falta de
estudos que encoraje os pacientes com miastenia a realizarem a atividade física, segura e
monitorada, somados aos efeitos colaterais medicamentosos, como o corticoterápico, deixa o
paciente sem alternativa ao buscar a melhoria na sua qualidade de vida e saúde,
principalmente nos casos mais graves da doença.
Este é um estudo de caso que tem como objetivo geral verificar se um paciente
portador de MG generalizada IIB (moderada) é capaz de seguir uma conduta de exercícios
hidroterápicos, destinada ao condicionamento físico, plausível com as limitações da patologia.
Os objetivos específicos são verificar se o programa desenvolvido é capaz de melhorar o
desempenho da paciente, aumentar a resistência à fadiga e diminuir os efeitos da
corticoterapia em: 1) Massa muscular, enfatizando a perda de gordura corporal e ganho de
massa magra; 2) Diminuição ou manutenção da glicemia em níveis normais; 3) Diminuição
ou manutenção do colesterol total em níveis normais.
Para isso, foi elaborado um programa de exercícios aeróbicos para membros
superiores, tronco e membros inferiores, finalizado com corrida leve, com o propósito de
aumento lento e progressivo, monitorado principalmente pela sintomatologia do paciente
através da taxação do esforço percebido. A avaliação do tratamento foi feita através de análise
comparativa da progressão dos exercícios pelas variáveis repetições e intensidade nos

17. 16
exercícios intervalados, tempo, no exercício contínuo (corrida) e evolução do paciente no
teste de caminhada de seis minutos. Os efeitos do tratamento na composição corporal (massa
magra e gordura) foram verificados através de bioimpedância elétrica e os níveis sanguíneos
de glicemia (em jejum) e colesterol total por exames laboratoriais, através de análise
comparativa.
Neste trabalho será abordado, primeiramente, o funcionamento do músculo para
esclarecer o mecanismo fisiopatológico da miastenia, que será revisada posteriormente. Os
corticóides, indicados freqüentemente nos casos mais severos da patologia, estão dispostos
em seguida a fim de explanar os efeitos deletérios pelo uso prolongado. Os benefícios do
exercício físico, assim como o papel dos mesmos na promoção da saúde estão colocados na
seqüência do trabalho, e logo após, a explanação da hidroterapia como opção que oferece os
benefícios da atividade física com maior conforto e segurança quando comparada à execução
em terra. A relação da miastenia com o exercício físico finalizará a revisão teórica do
trabalho, a fim de enfatizar a necessidade de maiores estudos para esse tema.

18. 17
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1 MÚSCULO
2.1.1 Placa motora
Foss & Keteyian (2000); Wilmore & Costill (2001) afirmam que os nervos
destinados a um músculo contêm fibras motoras (eferentes) e sensoriais (aferentes), que
penetram no músculo e saem dele junto com os vasos sanguíneos. Os nervos motores
originam-se do sistema nervoso central (medula espinhal e cérebro). A unidade motora é
constituída por um neurônio motor simples (motoneurônio) e todas as fibras musculares que
ele inerva. Dessa forma, o ponto onde o nervo motor termina (axônio) sobre a fibra muscular,
ou seja, uma sinapse, é conhecida como junção neuromuscular (mioneural) ou placa motora
terminal. Para Powers & Howley (2000) a extremidade do motoneurônio não entra em contato
físico com a fibra muscular, sendo separadas por um pequeno espaço, a fenda neuromuscular.
Nas fendas encontram-se agregados da enzima colinesterase, capaz de destruir a acetilcolina
(GUYTON, 1988). A estrutura da placa motora pode ser visualizada na Figura 1.

19. 18
FIGURA 1 – Estrutura da placa motora
___________________________________________________________________________________
Fonte: POWERS & HOWLEY (2000).
2.1.2 Impulso motor
O impulso motor, originado do cérebro ou da medula espinhal, chega à placa motora,
mais precisamente nas terminações nervosas (axônios), fazendo com que muitas das pequenas
vesículas de acetilcolina (neurotransmissor), armazenadas nessas terminações, rompam
através da membrana para esvaziar seu conteúdo na fenda sináptica e se ligar aos receptores.
É transmitida, assim, uma carga elétrica em toda a extensão da fibra muscular. Nesse
processo, a acetilcolina atua sobre a membrana muscular, cheia de pregas, para aumentar sua
permeabilidade e permitir a entrada de sódio para o interior da fibra muscular, o que acarreta
o fluxo de cargas positivas para o citoplasma muscular, despolarizando imediatamente essa
área de membrana celular. O evento de despolarização resulta no disparo ou geração de um
potencial de ação, que se propaga ao longo da fibra provocando sua contração (WILMORE &
COSTILL, 2001; GUYTON, 1988).

20. 19
2.1.2.1 Função da colinesterase
Segundo Guyton (1988), após a acetilcolina ter estimulado a fibra muscular, ela é
imediatamente destruída, permitindo que a membrana repolarize e fique pronta para um novo
estímulo. Essa destruição é feita pela enzima colinesterase, localizada na fenda sináptica, que
fraciona a acetilcolina em cerca de 1/500 de segundos. Se a acetilcolina permanecesse
interruptamente em contato com a membrana da fibra muscular, essa fibra transmitiria uma
sucessão infinita de impulsos.
2.1.2.2 Papel do cálcio na transmissão do impulso
O potencial de ação desencadeia também a liberação de íons cálcio (Ca2+) do retículo
sarcoplasmático para o interior do sarcoplasma. Esses íons ligam-se a protonina que desloca
as moléculas de tropomiosina de cima dos sítios ativos do filamento de actina, abrindo-os
para permitir que cabeças de miosina se liguem fortemente nesse filamento de actina
(WILMORE & COSTILL, 2001).

21. 20
2.1.3 Contração muscular
Segundo Powers & Howley (2000) o processo de contração muscular envolve um
sistema de produção de energia que resulta no deslizamento da actina sobre a miosina,
explicado pela Teoria do Filamento Deslizante, fazendo com que o músculo encurte e,
posteriormente, desenvolva tensão.
No filamento de miosina, a cabeça se inclina em direção à actina. Esse estado de
inclinação é denominado ponte cruzada. Durante a contração, os filamentos de actina e
miosina deslizam uns sobre os outros através das diversas pontes cruzadas, que se ligam à
actina num estado de ligação forte. Powers & Howley (2000) destacam que a força de ligação
varia de uma ligação “fraca” a uma ligação “forte”, mas que o desenvolvimento da força e
contração muscular ocorre somente no estado de ligação forte. Portanto, quando as fibras não
estão se contraindo, a cabeça da miosina continua em contato com o sítio de ligação, no
entanto, o estado é bloqueado, ou enfraquecido, pela tropomiosina.
Posteriormente, as cabeças da miosina se separam do sítio ativo, rodam de volta à
posição original e se prendem a outro sítio ativo mais distante, fixando-se e deslizando
sucessivamente. Esse processo necessita de energia, proveniente da ATP, que é degradada
pela enzima ATPase (localizada na cabeça da miosina) em : ADP, P i e energia. Essa energia é
utilizada para unir a cabeça da miosina ao filamento de actina (FOSS & KETEYIAN, 2000;
WILMORE & COSTILL, 2001; POWERS & HOWLEY, 2000).
Segundo Wilmore & Costill (2001) a ação muscular é finalizada quando ocorre
depleção do cálcio. Ele é bombeado do sarcoplasma para o retículo endoplasmático,
permanecendo armazenado até a chegada de um novo impulso muscular. A remoção do cálcio
promove a desativação da troponina e tropomiosina bloqueando, assim, a ligação entre as

22. 21
pontes cruzadas e a actina. O resultado é o retorno dos filamentos de miosina e de actina ao
seu estado original de relaxamento.
2.2 MIASTENIA GRAVIS
A miastenia gravis (MG) é um distúrbio auto-imune com sintomas de fraqueza e
fatigabilidade que acomete músculos isolados ou de forma generalizada. Resulta de um
defeito neuromuscular causado pelo ataque de auto-anticorpos aos receptores de acetilcolina
(AChR) na fenda sináptica, com perda de função dos mesmos (CARVALHO, SILVA,
ORTENSI, FONTES, OLIVEIRA, 2005).
2.2.1 Etiopatogenia
Ainda é desconhecida a maneira como se inicia o processo auto-imune. O que a
literatura apresenta são hipóteses da relação entre o distúrbio e o timo. (PENN &
ROWLAND, 2000; CARVALHO et al, 2005; CONTRAN, KUMAR, COLLINS, 2000).
Segundo Carvalho et al (2005) cerca de 75% dos pacientes com MG apresentam
anormalidades no timo, e Penn & Rowland (2000) afirmam que em cerca de 15% dos
pacientes ocorre um tumor benigno, um timoma. Segundo os últimos autores, o timo normal é
responsável pela maturação das células T, que medeiam a proteção imune sem provocar
respostas auto-imunes.

23. 22
Carvalho et al (2005) explicam que na MG, os anticorpos ligam-se aos AChR
interferindo na interação da acetilcolina (ACh) com os mesmos, com conseqüentes redução
e/ou degradação no número de receptores,
assim, quando a ACh é liberada na JNM, a chance da molécula encontrar um
receptor antes de ser hidrolisada pela AChE torna-se menor visto que a densidade
de AChR está reduzida. Além disso, algumas mudanças morfológicas, tais como a
alteração na geometria da placa motora [...] diminuem ainda mais a probabilidade
da ACh interagir com receptores funcionais ainda presentes (CARVALHO, 2005,
p.139).
Dessa forma, os autores esclarecem que o músculo esquelético não se contrai
adequadamente, levando ao enfraquecimento muscular, característico da MG. A fraqueza
varia em intensidade no decorrer do dia, podendo levar de minutos à dias a fadiga do músculo
afetado.
2.2.2 Formas de miastenia gravis
De acordo com Penn & Rowland (2000), apresenta-se sob as formas:
Formas Juvenis e Adultas: é a forma típica da MG, conhecida por alguns autores como auto-
imune adquirida (CUNHA, SCOLA, WERNECK, 1999), com produção de anticorpos que
bloqueiam a função dos receptores de acetilcolina. Inicia-se em qualquer idade, sendo mais
comum dos 20 aos 40 anos, e menos freqüente antes dos 10 anos e depois de 65.
Miastenia Neonatal: acomete recém nascidos de mães miastênicas, em cerca de 12%. Penn &
Rowland (2000, p. 626) afirmam que esses bebês apresentam “uma síndrome que se
caracteriza por distúrbio da sucção, choro fraco, membros flácidos e, excepcionalmente,

24. 23
insuficiência respiratória”. As mães podem estar em remissão total, mas geralmente
apresentam-se sintomáticas; para ambos os casos demonstram-se anticorpos para AChR. Os
sintomas melhoram progressivamente, desaparecendo em dias ou semanas, de acordo com o
declínio de anticorpos do bebê.
Miastenia Congênita: a afecção é frequentemente familiar. Geralmente, as crianças não
apresentam problemas neonatais, no entanto, a oftalmoplegia é o sinal em lactentes. Pode-se
manifestar fraqueza dos membros. As mães não apresentam sintomas e não apresentam
anticorpos para AChR. As crianças não apresentam anti-AChR, contudo, há respostas
decrescentes à estimulação repetitiva. Infecções leves podem induzir episódios de apnéia.
Miastenia induzida por drogas: manifestam-se sinais clínicos semelhantes à MG adulta típica
em paciente que utilizam certos tipos de medicamentos como penicilina para artrite
reumatóide ou doença de Wilson. Os sinais desaparecem com a suspensão da droga utilizada.
2.2.3 Incidência e prevalência
Alguns autores como Carvalho et al (2005) consideram a miastenia uma doença rara.
No entanto, devido, provavelmente, ao aperfeiçoamento diagnóstico da doença nos últimos
anos, pode-se considerar a miastenia uma doença comum, com taxas de prevalência que
variam, segundo Cunha, Scola e Werneck (1999) de 0,5 a 14,2: 100.000 habitantes, e
incidência que variam de 2.0 a 10.4:1.000.000 habitantes. Para tanto, a literatura concorda
que, mesmo a miastenia podendo ocorrer em qualquer faixa etária e para ambos os sexos, as
mulheres são mais acometidas que os homens antes dos 40 anos (CONTRAN, KUMAR,
COLLINS, 2000; PENN & ROWLAND, 2000; CUNHA, SCOLA, WERNECK, 1999) com

25. 24
maior comprometimento aos 26 anos nas mulheres e 31 nos homens (CUNHA, SCOLA,
WERNECK, 1999). Penn & Rowland (2000, p.626) afirmam ainda que são raros os casos
familiares, contudo, “familiares em primeiro grau apresentam uma incidência fora do comum
de outras doenças auto-imunes (lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, patologias da
tireóide)[...]”.
2.2.4 Sintomas e sinais
A fraqueza miastênica varia em grau e intensidade, de minutos à dias, ou períodos
mais prolongados. Afeta músculos ora isolados, ora em conjunto, muitas vezes limitando a
expressividade e realização de atividades normais do indivíduo.
De acordo com os sintomas, a MG pode ser restrita aos músculos oculares ou
generalizada. Se o comprometimento for apenas ocular, ocorre debilidade dos músculos
oculares externos. Segundo Penn & Rowland (2000) se a miastenia atingir apenas
musculatura ocular por 2 anos, e permanecer restrita após 3 anos, raramente torna-se
generalizada.
Na MG generalizada os sintomas iniciais são tipicamente ptose e diplopia. Penn &
Rowland (2000, p.628) descrevem que “a fraqueza dos músculos faciais e levantadores das
pálpebras produz uma face inexpressiva característica, com queda das pálpebras” e que cerca
de 40% dos pacientes são acometidos inicialmente pelos membros oculares e cerca de 85%
são, no transcorrer da doença, finalmente atingidos. Os mesmos autores afirmam que, por
motivos ainda não esclarecidos, tanto o estresse emocional como uma doença podem agravar
a fraqueza da miastenia.

26. 25
A fraqueza nos membros ocorre com freqüência, resultando na dificuldade para subir
escadas, levantar os braços, lavar os cabelos, escrever, entre outros, e dificilmente são
afetados isoladamente (CARVALHO et al, 2005). Para Tierney Jr., Mcphee e Papadakis
(2004) e Carvalho et al (2005) a atividade continuada, que estimula repetitivamente os
músculos e prejudica o poder de contração, intensifica a fraqueza nos membros, o que
melhora após breve repouso.
Pode ocorrer fraqueza no pescoço, em conjunção à fraqueza craniana; é a fraqueza da
musculatura cervical que torna a manutenção da cabeça cansativa. A dificuldade de mastigar,
somada aos outros sintomas de fraqueza dos músculos cranianos, limitam os movimentos
faciais do indivíduo. Dificuldade de engolir, engasgo e voz anasalada são fraquezas comuns
decorrentes do comprometimento bulbar, podendo, conseqüentemente, haver regurgitação
nasal de líquidos, dependendo do grau da fraqueza (PENN & ROWLAND, 2000;
CARVALHO et al, 2005; TIERNEY JR, MCPHEE, PAPADAKIS, 2004).
Se a fraqueza atinge os músculos respiratórios e provocar ventilação inadequada é
denominado crise miastênica.
A fraqueza dos músculos respiratórios [...] geralmente é sintomática, podendo variar
desde uma dispnéia em repouso até uma dispnéia decorrente de esforço intenso. A
alteração do volume pulmonar pode levar a áreas de atelectasia e conseqüentemente
hipoxemia, pode haver hipercapnia, como resultado da hipoventilação, e debilidade
do reflexo de tosse, devido a fraqueza dos músculos expiratórios. (CARVALHO et
al, 2005, p. 139).
Segundo Penn & Rowland (2000) as crises têm maior probabilidade de ocorrer em
pacientes com fraqueza dos músculos respiratórios e da orofaringe, podendo ser provocadas
por infecções respiratórias e procedimentos cirúrgicos, como a timectomia. No passado, o
comprometimento respiratório era a maior causa de mortalidade nos portadores de MG
(CONTRAN, KUMAR, COLLINS, 2000). A partir de 1960, mesmo faltando a teoria sobre

27. 26
seus mecanismos, a timectomia passou a ser largamente realizada (CUNHA, SCOLA,
WERNECK, 1999), o que promoveu necessidade de aperfeiçoamento dos métodos de
assistência ventilatória. Contran, Kumar e Collins (2000) afirmam que hoje, 95% dos
pacientes sobrevivem graças aos métodos aperfeiçoados de ventilação mecânica.
Lesões das placas motoras podem ocorrer se a MG não for tratada, podendo evoluir
para formas incapacitantes. Por isso, Almeida, Okano, Vargas, Ferreira-Santos, Sato e
Barreira (2000) enfatizam a instituição do tratamento assim que fechado o diagnóstico.
2.2.4.1 Classificação clínica
Segundo Osserman & Genkins (1971) é possível classificar a forma clínica na qual
se encontra o paciente, da seguinte forma:
Grupo I: Miastenia ocular: limitada à musculatura ocular (ptose palpebral e diplopia).
Grupo II A: Miastenia generalizada leve: envolvimento muscular generalizado, poupando
musculatura respiratória.
Grupo II B: Miastenia generalizada moderada: maior comprometimento da musculatura
esquelética, manifestações bulbares e intolerância aos exercícios, sem comprometimento
respiratório.
Grupo III: Miastenia aguda fulminante: rápida progressão, com comprometimento severo da
musculatura esquelética e bulbar, envolvendo função respiratória, progredindo em 6 meses.
Grupo IV: Miastenia generalizada severa tardia: progressão até a forma mais severa da
doença, no prazo de 2 anos, em pacientes que foram do grupo I e II.

28. 27
2.2.5 Diagnóstico
Para Marques (2001, p.25) “a confirmação da suspeita clínica deverá ser feita usando
o teste de anticolinesterase (edrofônio ou piridostigmina), estimulação nervosa repetida,
eletromiografia (EMG) e pesquisa de anticorpos anti-R-ACC”.
2.2.6 Tratamento
Os diferentes tipos de tratamento para MG podem ser utilizados individualmente ou
em combinação, de acordo com a evolução da doença e são basicamente: a farmacoterapia
anticolinesterásica, uso de esteróides e/ou outras drogas imunossupressoras, timectomia,
plasmaferese e uso de imunoglobulina intravenosa (IGIV).
As drogas anticolinesterásicas (neostigmina, brometo de piridostigmina) são
geralmente o primeiro recurso terapêutico utilizado; apresentam alívio sintomático sem alterar
a evolução da doença (TIERNEY JR, MCPHEE, PAPADAKIS, 2004; ALMEIDA et al,
2000; PENN & ROWLAND, 2000; CARVALHO et al, 2005). O mecanismo de ação dessas
drogas ocorre através do bloqueio da enzima responsável pela degradação da acetilcolina
liberada na placa motora, a colinesterase, permitindo que a ACh tenha maior disponibilidade
de se fixarem aos receptores (AChR). A partir de 1954 a piridostigmina passou a ser a droga
de escolha no tratamento da MG sendo hoje, a droga mais popular das anticolinesterases
(CUNHA, SCOLA, WERNECK, 1999). Dentre os efeitos adversos, é temido a crise
colinérgica (estimulação excessiva dos AChR), por isso, são usados em pequenas quantidades

29. 28
e de forma exclusiva nos casos de miastenia ocular. Em caso de evolução da doença são
utilizados somatoriamente com outras drogas (ALMEIDA et al, 2000).
Os esteróides são utilizados quando os anticolinesterásicos são insuficientes ou como
medida preparatória para a timectomia. Cunha, Scola e Werneck (1999) afirmam que os
corticosteróides assumiram papel de elite no tratamento da doença nos anos 60 e 70, de modo
contínuo ou em dias alternados. A maioria dos clínicos usa prednisona onde, uma vez que se
obtêm resultados satisfatórios, reduz-se a dose gradualmente, podendo, dessa forma, alterar o
curso evolutivo da doença (PENN & ROWLAND, 2000). O uso prolongado e contínuo de
corticosteróides tem efeitos colaterais diversos, que serão discutidos mais tarde. Quando o uso
de corticóides se prolonga, considera-se o tratamento com outra classe de imunossupressores
(azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato) principalmente na intenção de redução dos
esteróides (ALMEIDA et al, 2000).
De Cos & Merino (1998) explicam que a azatioprina atua inibindo a síntese de DNA,
obstaculiza a proliferação celular e consequentemente inibe a resposta imunitária. Os efeitos
adversos do uso prolongado de imunossupressores são depressão de medula óssea,
suscetibilidade a infecções, problemas hepáticos e condições malignas retardadas (PENN &
ROWLAND, 2000).
A plasmaferese é utilizada na redução temporária dos sintomas, em caso de
exacerbações (crises) e como alternativa preparatória para timectomia. A técnica é capaz de
separar e purificar os receptores de acetilcolina (AChR), reduzindo rapidamente os níveis de
anticorpos contra os receptores (CUNHA, SCOLA, WERNECK, 1999; ALMEIDA et al,
2000). O tratamento semelhante em seus fins é a administração de imunoglobulina
intravenosa (IGIV), onde se supõe que ocorra bloqueio dos anticorpos por inibição
competitiva. Esse tratamento é praticamente isento de efeitos colaterais, porém é de alto
custo.

30. 29
Diferente da timectomia estritamente necessária, quando há presença de timoma, a
timectomia como alternativa de tratamento é bastante discutida. Algumas linhas de pesquisa
acreditam não ser necessária a remoção do timo ou os resquícios do mesmo, pois estudos
como o Werneck, Cunha e Scola (2000, apud CARVALHO et al, 2005, p.140), que
“comparou grupos de pacientes submetidos à timectomia e que realizaram tratamento
conservador não encontraram diferenças estatisticamente significantes entre esses grupos com
relação a remissão ou a melhoria da doença”.
No entanto, Almeida et al (2000) acreditam que mesmo não estando esclarecida a
real função do timo no desenvolvimento da MG, os resultados da timectomia são bastante
encorajadores, e acrescentam que, atualmente, alguns grupos optam pela alternativa de
tratamento antes mesmo de iniciar a terapêutica clínica.
Assim, a timectomia é considerada um tratamento de resultados dignos, incluso
remissões completas, em diversos estudos (RUIZ JR., REIBSCHEID, CATANEO,
REZENDE, 2004; ALMEIDA et al, 2000; RIVEROS, ALVAREZ, VERGARA, ROJAS,
1999; MORENO, 1997; RZYMAN, SKOKOWSKI, MARJANSKI, WALCZAK,
SZYMANOWSKA, BILINSKA, 2005). A remissão completa é encontrada na literatura em
percentuais que variam de 17,6 à 26%; melhora clínica de 63,6 à 97,2% e piora de 5 à 9,1%
de casos (RUIZ JR et al, 2004; RZYMAN et al, 2005; PETKOV, KUTEV,
MLADENOVSKI, TODOROV, GAVRILOV, ATANASOV, GORANOV, 2004; ALMEIDA
et al, 2000). Em pacientes sem timoma, o resultado parece ser ainda mais favorável, com
remissões próximas a 50% dos pacientes (OLIVEIRA, CAMPOS, CARDOSO, 1995; EL-
MEDANY, HAJJAR, ESSA, AL-KATTAN, HARIRI, ASHOUR, 2003).
Para tanto, se enfatiza a importância de acompanhamento dos resultados da
timectomia a longo prazo, visto que estudos como o de El-Medany et al (2003) encontraram
remissões completas em até 15 anos após a realização da timectomia, mostrando ao longo de

31. 30
3 anos remissões em 37,4% dos pacientes, em 10 anos: 58,2% e em 15 anos: 75% de
pacientes assintomáticos e sem uso de medicamentos.
2.3 CORTICÓIDES E EFEITOS COLATERAIS
Os principais esteróides, mineralocorticóides e glicocorticóides, que de forma
endógena são secretados pelo córtex supra-renal, receberam modificações químicas, dos
hormônios originais, para gerar os produtos sintéticos dos mesmos. Dessa forma, visando
potencializar as ações antiinflamatórias e imunossupressoras, foram desenvolvidos diversos
tipos de glicocorticóides sintéticos que, no entanto, não puderam ser isentos, em nenhum de
seus representantes exógenos, de propriedades mineralocorticóides (como retenção de sódio)
e efeitos deletérios adversos (RANG, DALE, RITTER, MOORE, 2004; WANNMACHER &
FERREIRA, 1998).
Os derivados sintéticos de corticóides, de uso sistêmico, diferem entre si quanto à
potência glicocorticóide, atividade mineralocorticóide e duração de efeito. Para uso crônico,
escolhe-se prednisona ou metilprednisolona orais, por haver ampla experiência de uso e
possuírem duração intermediária, ou doses equivalentes às mesmas. (WANNMACHER &
FERREIRA, 1998).
Faiçal & Uehara (1998, p. 73) afirmam que os corticóides são drogas com alto
potencial de morbi-mortalidade e por isso devem ser prescritos cuidadosa e adequadamente,
tendo em mente os princípios: “utilizá-los o menor tempo possível, existência de outra
alternativa terapêutica menos deletéria, associação com outra droga que diminua as doses
necessárias dos corticóides, o esquema em dias alternados é viável como opção [...]”. A

32. 31
preocupação com a prescrição dos mesmos se deve ao fato dos corticóides apresentarem
efeitos colaterais crescentes com a duração de sua utilização.
Os efeitos metabólicos e sistêmicos dos corticóides são bastante difundidos na
literatura. Autores como Rang et al, (2004), Wannmacher & Ferreira (1998), Faiçal & Uehara
(1998) afirmam, semelhantemente, tais ações, descritas a seguir:
2.3.1 Efeitos metabólicos
Os glicocorticóides são assim denominados pelos efeitos sobre o metabolismo dos
carboidratos (glicídios). Altas doses, geralmente correspondem a 1-2mg/kg/dia e uso
prolongado, com duração maior que 7 dias, afetam o metabolismo glicídico. São capazes de
incentivar a neoglicogênese e reduzir a captação e utilização da glicose à célula, resultando
em tendência à hiperglicemia, também conhecida por diabete corticóide. Contudo,
Wannmacher & Ferreira (1998) enfatizam que o deflazacort e a betametazona apresentam
menor efeito diabetogênico que os demais corticóides.
Sobre o metabolismo das proteínas, os corticóides inibem a síntese (anabolismo) e
aumentam sua degradação (catabolismo), particularmente no músculo, tendo como resultado
o balanço hidrogenado negativo. Conseqüentemente, ocorre redução da massa muscular
(miopatia corticóide) tendo como sintoma a fraqueza muscular, sobretudo em extremidades.
Guyton & Hall (1997, p.876) descrevem que “os músculos podem se tornar tão fracos que a
pessoa não consegue se levantar da posição agachada”.
Além disso, ocorre redução de matriz óssea, que resulta, diversas vezes, em
osteoporose, fraturas e desaparecimento de vértebras e costelas. O agravamento da situação

33. 32
óssea é aumentado pela tendência dos corticóides a produzir um equilíbrio negativo do cálcio.
No trato intestinal, a absorção do cálcio fica diminuída, e nos rins, excreção aumentada,
resultando em hipocalcemia e reabsorção óssea. Os corticóides reduzem ainda a função dos
osteoblastos (que depositam a matriz óssea) e aumentam a atividade dos osteoclastos (que
digerem a matriz óssea), o que agrava a tendência à osteoporose.
Wannmacher & Ferreira (1998) descrevem que a osteoporose acomete 50% das
pessoas com uso prolongado do esteróide, que o esquema de dias alternados não protege
contra a osteoporose, mas que o deflazacort minimiza a perda óssea, como comprovado por
Cruz Filho (1990), ao caracterizar esse tipo de corticóide como menor expoliador de cálcio.
Mesmo sabendo do risco da osteoporose, estudo como o de Yánez & Rivera (2001)
confirmou que a grande maioria dos pacientes em corticoterapia prolongada não recebe
nenhuma medida profilática capaz de enfrentar o risco.
Em crianças, o efeito metabólico das proteínas pode resultar em inibição do
crescimento, principalmente após uso superior a 6 meses.
Segundo Guyton & Hall (1997) as fibras protéicas no tecido subcutâneo se rompem
facilmente, resultando em grandes estrias purpúreas.
Sobre o metabolismo das gorduras, há aumento de ácidos graxos livres (pela
mobilização do tecido adiposo), o que aumentaria sua disponibilidade para ser utilizado como
fonte de energia. No entanto, Guyton & Hall (1997) sugerem que o excesso de ingestão de
comida gera gordura em alguns tecidos do corpo mais rapidamente do que os ácidos graxos
serem utilizados como fonte de energia. Dessa forma, observa-se clinicamente a redistribuição
de gordura corporal, característica da síndrome de Cushing (Fig. 2), com acúmulo de gordura
em abdômen, região escapular e face, e diminuição em extremidades. A tendência ao aumento
de ingesta calórica pode resultar em ganho de peso e obesidade, rapidamente.

34. 33
A alteração lipídica descrita por Faiçal & Uehara (1998) baseia-se na elevação de VLDL e
LDL (lipoproteínas de baixa densidade), tendo os níveis séricos de colesterol elevados.
2.3.1.1 Síndrome de Cushing iatrogênica
Conforme Guyton & Hall (1997), os efeitos cushingóides mais observados são: face
arredondada (face de lua-cheia) com bochechas avermelhadas, corcova de búfalo (ou giba),
aumento da gordura abdominal, braços e pernas finas (consumação muscular), cicatrização
deficiente das feridas, enfraquecimento da pele, equimoses fáceis e euforia com alterações de
humor. Os efeitos menos freqüentes são: hipertensão craniana benigna, cataratas, necrose
avascular da cabeça do fêmur e hipertensão. Além disso: osteoporose, aumento do apetite,
obesidade, aumento de suscetibilidade a infecções, tendência à hiperglicemia e balanço
nitrogenado negativo. Pode ainda ocorrer acne e hirsutismo (crescimento excessivo de pêlos
faciais).

35. 34
FIGURA 2 - Efeitos do uso prolongado de corticóides
Os efeitos indicados sem parênteses, são particularmente
comuns. Os efeitos menos freqüentes, relacionados com a dose e
duração do uso, estão indicados entre parênteses.
Fonte: Adaptado de Baxter & Rousseau (1979, apud RANG et al,
2004, p. 475).
Sobre o metabolismo hidroeletrolítico, os efeitos dependem principalmente da ação
mineralocorticóide exercida pelos corticóides. O cortisol, por exemplo, é citado por
Wannmacher & Ferreira (1998) com atividade mineralocorticóide mais acentuada,
acarretando retenção de sódio e água, gerando edema e hipertensão arterial. Ocorre também
perda urinária de potássio, induzindo hipocalemia, e de cálcio, o que na maioria das vezes
determina reposição alimentar e/ou medicamentosa.
Os corticóides que têm menor ação mineralocorticóide podem produzir intensa
natriurese, contrastando com os retentores do sal, no entanto, o cuidado é maior com o
aumento de excreção de potássio, o que promove a necessidade de controle eletrolítico, como
sugerido por Reis (2004).

36. 35
2.3.2 Efeitos endócrinos
A administração de corticóides exógenos, em doses farmacológicas e tempo
prolongado, inibem conseqüentemente a secreção de glicocorticóides endógenos
(insuficiência adrenocortical). Isso ocorre após 7 dias de tratamento contínuo com altas doses
e é evidente após 30 dias de administração diária de doses convencionais. A normalização
dessa função deve ser lenta e gradual, mas os diversos estudos citados por Faiçal & Uehara
(1998) comprovaram que a recuperação adrenocortical é possível e que o tempo de
normalização é dependente da dose e do tempo utilizado, podendo ocorrer em até um ano
após a suspensão do esteróide exógeno.
Os mesmos autores (RANG et al, 2004; WANNMACHER & FERREIRA, 1998;
FAIÇAL & UEHARA, 1998) descrevem ainda os efeitos colaterais hematológicos,
gastrintestinais, oculares, sobre o sistema cardiovascular e nervoso central, trazidos pelo uso
de corticóide de uso prolongado:
2.3.3 Efeitos hematológicos
Pelo efeito antiinflamatório e imunossupressor é de se esperar diminuição das células
sanguíneas: linfócitos, monócitos, basófilos e eosinófilos circulantes e aumento de
neutrófilos, com risco de suprimir as respostas à infecção. A imunodepressão predispõe,
portanto, à infecções bacterianas, fúngicas e virais, e é capaz também de mascarar as
manifestações clínicas, como febre, resultante do processo.

37. 36
Ocorre também diminuição dos fibroblastos e, portanto, menor produção de
colágeno, contribuindo para diminuição dos eventos de cicatrização e reparo de feridas.
2.3.4 Efeitos gastrintestinais
Há diminuição da função da barreira mucosa gástrica, e em alguns pacientes, pode
haver aumento da produção de ácido clorídrico. Somado a esses fatores, a diminuição da
resposta à reparos de feridas, pode resultar em úlceras pépticas e complicações da mesma.
2.3.5 Efeitos oculares
Pode ocorrer aumento da pressão intra-ocular, e assim, desenvolvimento de
glaucoma, principalmente em pacientes geneticamente predispostos. A formação de cataratas,
de modo irreversível, também pode ocorrer pela ligação dos esteróides às proteínas do
cristalino.

38. 37
2.3.6 Efeitos sobre o sistema cardiovascular
A retenção salina e de água, parecem ser os mecanismos básicos para o aumento da
hipertensão arterial, desenvolvida em até 80% dos pacientes com síndrome cushingóide.
2.3.7 Efeito sobre o sistema nervoso central
Os corticóides exógenos são capazes de gerar alterações no humor. Alguns pacientes
apresentam euforia e melhora de ânimo, ao passo que outros expressam ansiedade, insônia e
depressão. Surtos psicóticos e tendência suicida. Geralmente, essas alterações cessam com a
suspensão do tratamento, no entanto, alguns pacientes podem se tornar dependentes
psicológicas dos corticóides.
2.4 EXERCÍCIOS FÍSICOS NA PROMOÇÃO DA SAÚDE
Segundo Sharkey (1998) a definição de saúde hoje, inclui um estado de completo
bem-estar físico, mental e emocional, e não meramente a ausência de doença. Neste contexto,
Ardel (1984, apud SHARKEY, 1998, p.65) define o bem-estar como “uma abordagem
consciente e deliberada para o estado avançado de saúde física e psicológica”. Dessa forma,
torna-se mais ampla a visão da saúde e verifica-se como o bem-estar define o movimento a

39. 38
um estado chamando saúde ótima. Um bom exemplo, citado pelo mesmo autor, são os
portadores de deficiência física que praticam esportes, ou seja, a deficiência não os impede de
viver a vida ativa. E vida ativa é um conjunto de comportamentos ou hábitos que estão
associados com saúde, vitalidade e longevidade, na qual fazem parte as refeições equilibradas
com escolha de alimentos saudáveis, controle do peso, bom sono, abstinência de cigarros e
drogas, manejo do estresse e a prática regular de exercícios, que será abordada neste trabalho.
2.4.1 Benefícios do exercício físico
Mercury & Arrechea (2001) citam alguns dos benefícios do exercício físico a curto,
médio e longo prazo:
 Melhora do funcionamento cardiovascular;
o Redução da pressão arterial;
 Melhora do perfil lipídico:
o Diminui o colesterol total;
o Diminui lentamente a concentração de LDL- colesterol;
o Aumenta a concentração de HDL-colesterol;
o Diminui triglicérides;
 Aumento do gasto energético:
o Favorece a redução do peso corporal;
o Diminui a massa total de gordura;
o Preserva e aumenta a massa magra (muscular);
 Contribui para o controle glicêmico:

40. 39
o Aumenta o consumo da glicose;
o Aumenta a resposta do tecido à insulina, melhorando sua utilização celular;
 Aumenta a força e elasticidade muscular;
 Promove sensação de bem-estar e contribui na qualidade de vida.
Sharkey (1998) coloca que a atividade física também pode ser um dos fatores a tratar
ou prevenir a artrite e osteoporose, além de ativar a função do sistema imunológico,
combatendo o estresse. A prática regular de exercícios aumenta ainda os níveis de endorfinas,
substâncias responsáveis pela sensação de bem-estar, humor e euforia, capazes de reduzirem a
dor e o risco de desenvolvimento da depressão.
Powers & Howley (2000) descrevem que os fatores de risco para o desenvolvimento
de uma patologia são divididos em genéticos, ambientais e comportamentais. Dessa forma, os
autores relacionam o sedentarismo como um fator de risco comportamental, correlacionado de
forma causal com a doença cardiovascular, aterosclerose, obesidade (manifestado pelo
excesso de gordura corpórea), dislipidemias, diabetes, entre outros.
2.4.2 Condicionamento físico
Foss & Keteyian (2000) definem o condicionamento como “aumento da capacidade
energética do músculo por meio de um programa de exercícios físicos”.
Os seres humanos são altamente adaptáveis; a sobrecarga do corpo causa adaptação,
o que permite ao organismo se ajustar ao novo estresse. Dessa forma, ao seguir um programa
de exercícios o músculo responde ao estresse repetido (treinamento) adaptando-se aos

41. 40
estímulos ocasionados pelo exercício para atingir os resultados procurados (KIRKENDALL,
1993; BATES & HANSON, 1998).
2.4.2.1 Exercício aeróbico e anaeróbico
Exercício aeróbico significa “na presença de oxigênio”; é um método de exercício
que provoca alterações nos sistemas circulatório e respiratório, através de atividades que
exigem apenas um aumento modesto na ingestão de oxigênio, abaixo do limiar de lactato, ou
seja, abaixo do ponto em que os níveis de ácido láctico no sangue se elevem rapidamente
(SHARKEY, 1998; WILMORE & COSTILL, 2001; COOPER, 1988).
Conforme Sharkey (1998) a energia utilizada no exercício aeróbico é gerada da
oxidação das gorduras e dos carboidratos. O metabolismo aeróbico gera 38 moléculas de ATP
(adenosina trifosfato) por molécula de glicose, sendo esse o composto que serve de
combustível para as contrações musculares, além dos demais processos celulares.
A energia produzida do ATP é transferida para os filamentos contráteis (miosina e
actina) do músculo, formando uma ligação da actina nas pontes cruzadas da
molécula de miosina, originando a actomiosina. Uma vez ativadas, as miofibrilas
deslizam umas sobre as outras e provocam a contração muscular (BERNING, 2002,
p. 518).
Sharkey (1998) afirma ainda que os exercícios aeróbicos são as atividades
consideradas leves a moderadas, que o exercício é relativamente prazeroso e relaxante e que
pode ser mantido desde vários minutos até muitas horas. Para Cooper (1988), atividades
aeróbicas incluem caminhada, corrida (não intensa), ciclismo, natação e esqui em longa
distância.

42. 41
Quando a intensidade dos exercícios passa a ocorrer de forma intensa, que envolve
duração necessariamente curta, são denominados exercícios anaeróbicos. No metabolismo
anaeróbio, a energia produzida é a anaeróbica, ou seja, “sem presença de oxigênio”, gerando
apenas 2 moléculas de ATP por molécula de glicose (SHARKEY, 1998; WILMORE &
COSTILL, 2001; COOPER, 1988; BERNING, 2002).
O ácido láctico é um subproduto do metabolismo do esforço intenso que, junto com
os altos níveis de dióxidos de carbono, são associados com respiração trabalhosa, fadiga e
desconforto. Nos exercícios anaeróbicos ocorre, portanto, a acumulação de ácido láctico nos
músculos e sangue. São exemplos de exercícios anaeróbicos a corrida de velocidade,
arremesso e levantamento de peso (SHARKEY, 1998).
Wilmore & Costill (2001) explicam que os exercícios realizados em sessões
repetidas, separados por breves períodos de repouso são denominados intervalados, enquanto
que os realizados de forma prolongada, sem interrupções, são denominados contínuos, como a
caminhada, por exemplo.
2.4.2.2 Exercício aeróbio de resistência
Resistência aeróbia é a forma de resistência nas quais grandes grupos musculares
estão ativos por um longo período de tempo sob condições aeróbias, e que de forma geral,
ativa a circulação sanguínea como um todo e aumenta a capacidade do músculo para produzir
energia aerobicamente. Um treinamento regular de resistência é responsável por muitos
efeitos positivos relacionados com a saúde, como: manutenção e aumento da aptidão física

43. 42
geral; prevenção de doenças degenerativas do sistema cardiovascular e fortalecimento do
sistema imunológico (WEINECK, 2003; SHARKEY, 1998).
Conforme Norm & Hanson (1998); Kirkendall (1993), o treinamento de resistência é
a habilidade em lidar com a fadiga, o fator limitante do trabalho repetitivo. Dessa forma, para
aumentar a resistência, o grupo muscular supera a fadiga através da adaptação que o
treinamento promove. Segundo Weineck (2003), a falta de resistência causa uma
incapacidade de suportar esforços e resulta num sistema cardiovascular fraco, promovendo
facilmente a exaustão. O autor explica ainda que a prática regular de exercícios de resistência
permite que o indivíduo recupere o fôlego, bem como a capacidade de recuperação após o
esforço; esse processo é fruto do aumento do rendimento cardíaco.
2.4.3 Critérios para prescrição de exercícios
Para Kirkendall (1993), a freqüência, intensidade e duração do exercício são as
variáveis manipuladas em um programa de condicionamento aeróbico. No entanto, o autor
esclarece que devem ser baseados no conhecimento da capacidade individual do indivíduo,
assim como idade e nível de condicionamento.

44. 43
2.4.3.1 Avaliação da capacidade física
Um dos mais utilizados exames para a avaliação individual da capacidade física ao
exercício é o teste de caminhada de seis minutos. É um método simples e de baixo custo que
se baseia em percorrer durante seis minutos, em local plano e reto, um percurso determinado
pelo examinador, de forma a alcançar o máximo esforço. Com isso, os indicativos de
freqüência cardíaca (FC) e escala de esforço percebido de Borg, entre outros (específicos), são
avaliados durante os momentos: 1) em repouso, antes de iniciar o teste; 2) aos 3 minutos da
caminhada; 3) aos 6 minutos de caminhada; 4) em repouso, após 5 minutos de finalizado o
teste, na posição sentado. Ao final, é possível obter também a distância percorrida pelo
paciente e a freqüência cardíaca máxima (JARDIM, MAYER, CARDOSO, CAVALHEIRO,
VELLOSO, 2002). Os autores explicam ainda que “se o paciente demonstrar cansaço
excessivo, é-lhe permitido que pare quantas vezes forem necessárias durante o teste, dentro
dos seis minutos” e que é de suma importância a uniformidade de sua execução, já que é
comparativa.
2.4.3.2 Taxação do esforço percebido
Borg (2000) explica que a finalidade da escala do esforço percebido é que o
indivíduo estime sua própria percepção sobre o esforço, que depende principalmente da
tensão e da fadiga em seus músculos, e da sensação de falta de ar e dores no peito. Existem
dois tipos de escalas propostas por Borg. A Escala RPE permite classificar a intensidade do

45. 44
exercício em uma escala de 6 (“sem nenhum esforço”) a 20 (“máximo esforço”), enquanto
que a Escala CR10 testa o grau de percepção do esforço em relação a certo atributo, em escala
de 0 (“absolutamente nada”) ao “máximo absoluto”, assinalado com um “·”.
Segundo Campion (2000) o Colégio Americano de Medicina de Esportes (ACMS)
considera a taxação do esforço percebido um indicador valioso e confiável para a monitoração
do exercício. Valores na escala RPE do Borg entre 12 a 13 (“um pouco intensa”)
correspondem a 60 a 75 % do consumo máximo de oxigênio, sendo essa uma faixa ótima para
o condicionamento.
2.4.3.3 Freqüência cardíaca de treinamento
Estabelecidas as freqüências cardíacas de repouso e máxima, sugere Kirkendall
(1993) a fórmula de Karvonen a fim de determinar, individualmente, a freqüência cardíaca de
treinamento:
FCT = FCR + %(FCM – FCR)
onde:
FCT = freqüência cardíaca de treinamento
FCR = freqüência cardíaca de repouso
% = intensidade
FCM = freqüência cardíaca máxima
Bates & Hanson (1998) indicam que a zona-alvo de intensidade está entre 55% e
90% (0,55 a 0,9) segundo o ACMS, sendo o ideal a intensidade de 70% a 85%.

46. 45
Borg (2000) ressalta que quando o indivíduo não quer se estressar ou não pode fazê-
lo por razões médicas, uma capacidade de trabalho submáxima poderá ser estimada a partir da
FC registrada para certa intensidade considerada alta, que não atinja a máxima ou por outros
testes submáximos, como a fórmula: 195 – idade. O autor observa ainda que se uma pessoa
está se exercitando a cerca de 80% da sua capacidade de trabalho, ela provavelmente irá
estimar o exercício como 17 (“muito intenso”), na Escala RPE.
2.4.4 Alongamento
Segundo Alter (1999), a preparação ao exercício adquirida pelo alongamento, não só
reduz o risco de lesão e dor, mas também pode resultar em benefícios como: relaxamento do
estresse e da tensão, relaxamento muscular, alívio de câimbras musculares, melhora da
aptidão corporal, postura e simetria e principalmente aumento da eficiência do movimento.
O mesmo autor descreve que há programas que recomendam segurar cada
alongamento por 6 a 12 segundos, outros sugerem entre 10 a 30 segundos, e que, de acordo
com Bates (1971, apud ALTER, 1999, p.171) “60 segundos de alongamento mantido são
favoráveis para aumentar e manter a flexibilidade”. Em relação ao número de repetições,
coloca o autor que acima de quatro alongamentos não resulta em aumentos significativos no
comprimento do músculo; que o trabalho de alongamento pode ser realizado antes ou depois
de um programa de exercícios ou ambos e que a intensidade do alongamento deve seguir a
regra do bom senso: exercite-se, sem esforço, ou seja, o desconforto que o alongamento pode
produzir (principalmente em iniciantes) não deve ser tão grande a ponto de causar dor.

47. 46
2.5 HIDROTERAPIA
A hidroterapia é um recurso fisioterapêutico que tem sido cada vez mais utilizado na
área médica, como um recurso a mais para se obter uma recuperação melhor e mais rápida do
paciente (BECKER; COLE, 2000). Os registros históricos demonstram que ao longo do
tempo, o valor do uso da água em um programa de tratamento aumentou. Atualmente, o valor
crescente da hidroterapia e a popularidade parecem ser salientados por um aumento das
pesquisas em diversos aspectos como os efeitos físicos e fisiológicos (BECKER, 2000).
2.5.1 Princípios físicos da água
2.5.1.1 Densidade relativa ou gravidade específica
A densidade relativa de um objeto é a relação entre massa do objeto e a igual massa
de volume de água deslocado. Se este valor for maior que 1,0 o objeto ira afundar; se for
menor que 1,0, o objeto flutuará, se o objeto for exatamente igual a 1,0 irá flutuar logo abaixo
da superfície da água. A densidade especifica também indica a porção de volume de um
objeto que irá flutuar sobre a água. A densidade relativa de um corpo depende de sua
composição. A gravidade especifica de uma massa gorda, ossos e massa magra são
respectivamente 0,8, 1,5 e 1,0, conseqüentemente uma pessoa magra tende a afundar, e uma

48. 47
obesa a flutuar. A gravidade especifica de uma pessoa magra é de 1,10 e a densidade de uma
pessoa obesa pode ser de 0,93. As mulheres tem mais massa gorda que o homem por isso
tendem a flutuar mais fácil, assim também quando envelhecemos a densidade de massa óssea
diminui enquanto a massa gorda aumenta, e a massa magra também diminui. A densidade
relativa de um membro também varia, um exemplo é que membros paralisados ou fracos tem
menor massa muscular por isso sua gravidade específica é menor do que o lado não
acometido (BATES & HANSON, 1998).
2.5.1.2 Turbulência
É um termo que indica os redemoinhos que seguem um objeto que se movimenta
através de um fluido. O grau de turbulência depende da velocidade do movimento. Quando os
movimentos forem muito lentos, então o fluxo de partículas será quase paralelo ao objeto e
prosseguira em curvas lentas e continuas. Movimentos mais rápidos produzem redemoinhos e
é dissipada, reduzindo a pressão e aumentando o arrastamento do corpo. A forma do corpo
tem uma enorme influência sobre a produção de turbulência (CAMPION, 2000).

49. 48
2.5.1.3 Flutuação
Um objeto imerso apresenta menor peso na água do que em terra. Há uma força
oposta à gravidade atuando sobre o objeto. Essa força é a flutuação que é igual a força pra
cima gerada pela água. A força origina-se do fato de que a pressão em um líquido aumenta
com a profundidade (BECKER, 2000). O ponto pela qual a força da flutuação atua é chamado
de “centro de flutuação” (centro da gravidade do fluido deslocado). É um empuxo de baixo
para cima na direção oposta á da força da gravidade. Daí, um corpo na água esta submetido a
duas forças opostas: gravidade, atuando através do centro de gravidade, e flutuação atuando
no centro de flutuação. Se o corpo tiver massa igual ao volume de líquido deslocado, o centro
de gravidade e o centro de flutuação estarão em alinhamento vertical (BATES & HANSON,
1998).
2.5.1.4 Refração
Quando a luz passa de um meio para outro, ela encontra uma camada fronteiriça e
usualmente sofre uma transformação nessa interface. Parte da luz incidente é refletida na
fronteira, e a parte que passa para dentro do novo meio pode mudar a direção. Esse
deslocamento ou alteração do vetor é chamado de refração (BECKER, 2000).

50. 49
2.5.1.5 Pressão hidrostática
A Lei de Pascal afirma que a pressão de um fluído é exercida de forma igual em
qualquer nível em uma direção horizontal, o que significa que a pressão é igual em uma
profundidade constante. Desta forma, durante repouso em uma determinada profundidade, o
fluido exercerá uma pressão em todas as superfícies de um corpo submerso (CAMPION,
2000).
2.5.1.6 Tensão superficial
É definida como a força F por unidade de comprimento L que atua através e qualquer
linha em uma superfície e tende a atrair as moléculas de uma superfície de água exposta. Ela é
representa pela letra grega y (grau), e a equação é y=F/L. Uma força da tensão superficial
torna-se uma variável ativa na medida em que área de superfície aumenta. Assim quando um
nadador bate os pés na água vigorosamente, rompendo a superfície em espuma e gotículas,
uma forca considerável é exercida para superar a tensão superficial. Um mergulhador que
penetra na água “de maneira limpa” cria pouco borrifo, e, dessa forma, desperdiça uma
quantidade mínima de energia ao se mover do ar para a água (BECKER, 2000).

51. 50
2.5.1.7 Viscosidade
Conforme mesmo autor, a água à temperatura ambiente, e na maioria das variedades
dos seus usos terapêuticos comuns, é um liquido. Todos os líquidos compartilham uma
propriedade chamada viscosidade, que se refere à magnitude do atrito interno do liquido.
Diferentes líquidos são caracterizados por variadas quantidades de atração molecular dentro
de si, e quando as camadas do liquido são postas em movimento criando uma resistência, é
detectado o atrito.
2.5.1.8 Movimento de fluxo (laminar e turbulento)
Os principais determinantes do movimento da água são a viscosidade, a turbulência e
a velocidade. Existem dois tipos de fluxo: o fluxo laminar, onde ocorre um movimento
contínuo do fluido. E o fluxo turbulento que ocorre um movimento irregular das camadas do
fluido. A resistência ao fluxo turbulento é obviamente maior que a resistência ao fluxo
laminar (BATES & HANSON, 1998).

52. 51
2.5.2 Efeitos fisiológicos da imersão em repouso
2.5.2.1 Respostas cardiovasculares
Segundo Cunha & Caromano (2003), imediatamente após a imersão, como
conseqüência da ação da pressão hidrostática, 700ml de sangue são deslocados dos membros
inferiores para região do tórax, causando um aumento no retorno venoso linfático, e tendo
como conseqüência um aumento de 60% do volume central.
A centralização aumentada do volume sanguíneo e de líquido linfático eleva o
enchimento atrial, a contratilidade por meio do mecanismo de Starling e o volume-contração.
Para manter o débito cardíaco, a freqüência cardíaca cai de maneira reflexa.
Consequentemente ocorre um aumento do débito cardíaco (volume sanguíneo X freqüência
cardíaca) em 30 a 32%. (BOOKSPAN, 2000; CAROMANO, THEMUDO FILHO,
CANDELORO, 2003). Segundo Cunha & Caromano (2003), o volume cardíaco aumenta
cerca de 100ml no indivíduo deitado e aproxima-se de 180ml na imersão em pé.
A bradicardia reflexa é potencializada na água com temperatura mais baixa, mas
somente até certo ponto. A imersão em água morna e quente aumenta a freqüência cardíaca, o
que atua no resfriamento do corpo (BOOKSPAN, 2000).
Com a imersão inicial do corpo, há um leve aumento da resistência da circulação
periférica afetando a pressão sanguínea. Porém, após esse aumento, o corpo se ajusta e as
arteríolas se dilatam, produzindo uma redução na pressão sanguínea (KOURY, 2000).

53. 52
O conjunto de respostas cardiovasculares à imersão, incluindo bradicardia,
vasoconstrição periférica e desvio preferencial do sangue para áreas vitais, é denominado
reflexo de mergulho (BOOKSPAN, 2000).
O reflexo de mergulho ocorre em situações significativamente diferentes como,
molhar a face, imergir o corpo com a cabeça fora da água e imersão total com apnéia
(mergulho). Nos homens é conseqüência da interação e competição de vários fatores
mecânicos e neurais (CAROMANO, THEMUDO FILHO, CANDELORO, 2003).
2.5.2.2 Respostas respiratórias
As alterações na função respiratória são desencadeadas pela ação da pressão
hidrostática de duas maneiras diferentes: aumento do volume central, e a compressão da caixa
torácica e abdome. O centro diafragmático desloca-se cranialmente e a pressão intratorácica,
bem como a pressão nos grandes vasos, aumentam. Essas alterações por sua vez aumentam o
trabalho respiratório em 65%, além de reduzir a capacidade vital e o volume de reserva
expiratório, diminuindo a circunferência torácica em aproximadamente 10% (CAROMANO,
THEMUDO FILHO, CANDELORO, 2003; CUNHA & CAROMANO, 2003).
Segundo Cunha & Caromano (2003), apesar das alterações que ocorrem a partir da
imersão, a ventilação em repouso, o volume corrente e a freqüência respiratória não se
alteram. Durante exercícios submáximos a ventilação é a mesma que durante exercícios em
terra no mesmo nível de gasto energético.
Becker (2000) relata que o sistema pulmonar é afetado pela altura da água no corpo,
que quando está mais alta provoca uma maior resistência a caixa torácica, outro efeito é o

54. 53
aumento do volume sanguíneo no tórax, esses dois efeitos combinados alteram a função
pulmonar, o aumento do trabalho respiratório e a dinâmica respiratória.
2.5.2.3 Respostas renais
As respostas do sistema renal, em conseqüência da imersão, incluem o débito
urinário aumentado (diurese) com perda de volume plasmático, sódio (natriurese), perda de
potássio (potassiurese) e supressão da arginina vasopressina, renina e aldosterona plasmática.
A imersão em água fria potencializa esta resposta (BOOKSPAN, 2000; CAROMANO,
THEMUDO FILHO, CANDELORO, 2003)
Ainda de acordo com os autores, a atividade simpática renal diminui devido a uma
resposta vagal causada pela distensão atrial que, por sua vez, aumenta o transporte tubular de
sódio, com diminuição de aproximadamente um terço da resistência vascular renal. A
excreção de sódio aumenta, acompanhada de água livre causando o efeito diurético da
imersão.
Além das alterações no controle renal, também ocorrem alterações em alguns
neurotransmissores do sistema nervoso autônomo como as catecolaminas (epinefrina, a
norepinefrina e a dopomina), as quais agem regulando a resistência vascular, a freqüência e a
força de contração cardíaca e são ativadas logo após a imersão (CAROMANO, THEMUDO
FILHO, CANDELORO, 2003).

55. 54
2.5.2.4 Respostas do sistema nervoso
Segundo Cunha & Caromano (2003), a imersão promove o relaxamento e
diminuição da percepção da dor. São afetadas as terminações nervosas, incluindo os
receptores de temperatura, tato e pressão. Sugeriu-se o extravasamento sensorial como
mecanismo pelo qual a dor é menos percebida quando a parte afetada do corpo está imersa na
água. A modulação da dor é, conseqüentemente, afetada por um aumento limiar da dor, o que
aumenta com a temperatura e a turbulência da água. Um processo central que não é
compreendido seria o responsável pela produção do efeito de relaxamento. Postula-se que ele
seja multifatorial e produzido dentro do sistema reticular ativador no interior do cérebro.
Segundo Becker (2000) as alterações nos neurotransmissores do sistema nervoso
autônomo, conhecidos como catecolaminas, e que agem na regulação da resistência vascular,
freqüência cardíaca e a força de contração, acompanham os efeitos dos hormônios renais. Os
mais importantes desses neurotransmissores são a epinefrina, a norepinefrina e a dopamina.
Sabe-se que as catecolaminas plasmáticas aumentam durante os exercícios e diminuem após
estes. Efeitos nos sistema nervoso autônomo e simpático: facilitam a melhora no fluxo
sanguíneo muscular e possibilitam um aumento na taxa de remoção dos produtos finais do
metabolismo e produtos das lesões nas camadas profundas dos tecidos musculares.
Conseqüentemente, tanto os músculos normalmente em exercício quanto os
músculos e as estruturas ligamentares em reparação experimentam esses efeitos benéficos.
Conforme Campion (2000), a resposta cerebral ao ambiente aquático é muitas vezes
demonstrada através da plasticidade cerebral, em casos de perdas sensoriais completas ou
temporárias, a área cortical privada de input sensorial normal é restabelecida com as funções

56. 55
do córtex adjacente, o que pode tornar o cérebro responsivo ao estímulo presente através de
outra modalidade sensorial, se existente.
2.5.3 Respostas fisiológicas ao exercício na água
As respostas fisiológicas ao exercício em terra diferem, em parte, dos exercícios na
água. A força de flutuação reduz o peso do corpo, reduzindo o gasto energético, uma vez que
elimina a o gasto de energia necessário para deslocar o corpo contra a gravidade. Por outro
lado, a viscosidade da água aumenta o gasto energético necessário para realizar movimentos e
deslocamentos. Assim o dispêndio de energia na água depende menos da energia utilizada
para superar o arrasto, tornado-se dependente do tamanho e posição do corpo e velocidade e
direção do movimento (CAROMANO, THEMUDO FILHO, CANDELORO, 2003).
Durante o exercício dinâmico, de leve a moderada intensidade, na água, a maior
parte da energia usada para sustentar a atividade física é suprida pelo metabolismo aeróbico.
A partir do momento em que o corpo não consegue suprir a demanda de energia através do
metabolismo aeróbico, inicia-se o metabolismo anaeróbico, o qual tem como produto final o
ácido láctico (BOOKSPAN, 2000).
Esses mesmos autores relatam ainda, que a resposta cardiovascular ao exercício na
água também é diferente daquele em terra. A freqüência cardíaca tende a permanecer
inalterada em repouso e durante exercícios de baixa intensidade, mas diminui nos níveis de
intensidade mais altos de exercício submáximo e máximo.

57. 56
2.5.4 Adaptações ao treinamento físico na água
Segundo Caromano, Themudo Filho e Candeloro (2003) as diferentes respostas
fisiológicas ao exercício de média e a alta intensidade, tanto em água quanto em terra,
poderiam resultar em diferentes graus de adaptação a períodos repetidos de exercício. Porém,
o treinamento na água merece algumas considerações:
As adaptações circulatórias são diferentes quando se comparam ambas as situações.
Na água a sobrecarga cárdio-respiratória é maior e a filtração renal também;
Em temperaturas elevadas, a sobrecarga do volume do coração e os estímulos para
adaptações hipervolêmicas, em comparação ao treinamento realizado em água fria, poderiam
afetar as alterações metabólicas e cardiovasculares do treinamento;
Na água fresca, a elevação amenizada da temperatura corporal central e redução no
fluxo sanguíneo da pele poderiam alterar as adaptações metabólicas, termorreguladoras e
cardiovasculares, que estariam dependendo das alterações térmicas;
A adaptação da captação máxima de oxigênio ao treinamento na água e em terra,
com a mesma intensidade metabólica, são iguais.
2.5.5 Aplicabilidades dos princípios físicos
Todos os princípios físicos são clinicamente úteis, sem modificação adicional,
embora possam ser ampliados para uma variedade de situações clínicas, mediante
equipamentos adicionais. Um dos principais benefícios da terapia em água é a redução das

58. 57
forças gravitacionais combinada com os efeitos da flutuação, pressão hidrostática e
temperaturas mais elevadas da água (CAMPION, 2000).
A força gravitacional diminui na água em razão da sua densidade e da flutuação do
corpo humano. Isso favorece indivíduos com complicações médicas, como deficiência física
ou mental, obesidade, gravidez, doenças cardiovasculares e pulmonares e pacientes pós-
cirúrgicos, tornando-os capazes de realizarem atividades na água as quais seriam dolorosas,
difíceis ou impossíveis de serem feitas em solo (KOURY, 2000).
Ainda de acordo com o autor, a flutuação atua como suporte para a coluna ou
extremidades que podem estar enfraquecidas em virtude de uma doença, cirurgia ou
imobilização. Ela permite ao paciente alcançar uma posição de conforto para o exercício que
não seria possível no solo, a qual pode ser atingida por equipamento de flutuação ou pela
própria flutuação do indivíduo. Além disso, a flutuação permite o controle precoce do
movimento e pode ajudar na amplitude de movimento ao levar a parte afetada em direção à
superfície da piscina. Também auxilia nas técnicas de mudança de decúbito e facilita o
deslocamento de todo corpo, como por exemplo, durante a marcha (CAROMANO &
NOWOTNY, 2002).
Variações no ambiente aquático, como a produção de turbulência, criam um meio
interessante para o trabalho do equilíbrio estático e dinâmico. O fluxo também pode ser
modificado pôr equipamentos como palmares, que dependendo de como são utilizados,
podem dificultar ou facilitar um determinado movimento. A força de arrasto pode ser
utilizada para facilitar os movimentos, tanto do paciente quando do terapeuta. Uma vez o
paciente posicionado atrás do terapeuta, o movimento de resistência é vencido pelo terapeuta
e facilitado para o paciente (CAROMANO & NOWOTNY, 2002).

59. 58
A pressão hidrostática ajuda na estabilização das articulações enfraquecidas. Além
disso, ela melhora a circulação e reduz o edema pelo deslocamento dos fluídos corporais para
regiões centrais e aumento da diurese (CURETON, 2000; KOURY, 2000).
A temperatura da água tem um importante papel no relaxamento muscular. Quando
imerso em temperatura termoneutra (35ºC), o corpo todo é aquecido a uma temperatura
superior da pele (35ºC), o que induz ao relaxamento e diminuição do espasmo muscular,
promove um aumento do fluxo circulatório e facilita o movimento articular (CUNHA &
CAROMANO, 2003). Deve-se cuidar com a temperatura da água da piscina e da temperatura
e umidade do ar, pois o excesso ou queda acentuada de temperatura pode provocar
desequilíbrios e até danos no organismo do paciente. Case (1998), Bates & Hanson (1998)
indicam que a temperatura média da água para a realização de exercícios de condicionamento
deve ser entre 28º-30ºC. Segundo Case (1998), temperatura da água acima de 31,2 ºC provoca
maior fadiga e aumenta os inchaços pela aceleração do fluxo sanguíneo, o que aumenta os
batimentos cardíacos (para esfriar os tecidos mais internos). Além disso, a umidade alta reduz
a velocidade de evaporação do suor, o que pode criar emergências médicas.
A densidade e a viscosidade da água podem ser usadas para melhorar a força, pois
agem como resistência ao movimento. O fortalecimento pode ser realizado com segurança e
precocemente na reabilitação, pois o paciente é capaz de controlar a resistência ajustando a
velocidade do movimento, o comprimento e a forma da alavanca, a amplitude de movimento
e o grau de impulso devido à flutuação (KOURY, 2000).

60. 59
2.5.6 Condicionamento físico na água
O condicionamento na água, segundo Case (1998), oferece eficiência, conforto,
segurança e possibilita o treinamento em qualquer nível de intensidade. Na água há pouca
sobrecarga para as articulações, menos chance de estresse muscular e, consequentemente,
menos fadiga e lesão, o que possibilita trabalhar por mais tempo. Os benefícios
cardiovasculares, ganho de força e resistência muscular, mudanças na composição corporal,
aumento de flexibilidade, equilíbrio e coordenação podem ser atingidas com a realização de
exercícios aquáticos.
Para Bates & Hanson (1998), se o propósito dos exercícios aquáticos for a resistência
muscular, através do fortalecimento muscular, o programa deve ser organizado para alternar
grupos musculares e a intensidade deve ser aumentada progressivamente. Esta progressão
pode ser mantida por: 1) aumento da carga, expressos em termos de capacidade máxima do
indivíduo como máxima (90% - 100%); grande (60% - 90%), média (30% - 60%) e baixa
(0%-30%); 2) aumento do número de repetições, expressas como alto (1-10 repetições),
moderado (5-10) e baixo (1-3 repetições) e 3) aumento no número de séries, que varia de 1 a 6
séries para cada sessão de exercício. Os autores recomendam para este caso, um circuito de
exercícios curtos (6 exercícios), normal (9 exercícios) ou longo (12 exercícios), e duração de
10 a 30 minutos.
Se o propósito for a resistência aeróbia, para treinar os mecanismos de absorção e
transporte de oxigênio, os mesmos autores colocam que a atividade deve consistir de longas
repetições, com intervalo de descanso entre 45 e 90 segundos. Para tanto, informam também
que não há necessidade de descanso entre os exercícios, pois a FC tende a diminuir quando o
corpo é submergido ao longo do ombro.

61. 60
Ao se tratar de condicionamento, Case (1998) indica programa de exercícios com
duração de 20 a 45 minutos, e Bates & Hanson (1998) sugerem entre 20 a 50 minutos a
duração total do programa.
Para aumentar a resistência aeróbica, o método de treinamento pode ser contínuo,
intervalado ou ambos (em circuito). Sugerem Bates & Hanson (1998) que o método contínuo
de longa duração (60 minutos ou mais) deve ser reservado para atletas e o intermediário, com
duração mais curta (entre 20 e 60 minutos), para a população em geral. Para tanto
recomendam o treinamento intervalado aeróbio para pacientes em casos especiais, como em
recuperação ou para indivíduos com condição cardiorespiratórias pobre. A intensidade que os
autores indicam deve estar entre 60% e 80% da capacidade funcional do paciente, de acordo
com as limitações da patologia e cada bloco de exercícios demorarem de dois a oito minutos
(cinco a quinze para indivíduos bem condicionados). O objetivo é manter os exercícios de
forma a fixar a freqüência cardíaca dentro da zona-alvo de treinamento, o que pode ser
monitorada pelo freqüencímetro.
Case (1998) explica ainda que a fase inicial de um programa de condicionamento
físico aquático pode durar de 1 semana a 2 meses; envolve ficar acostumado com as
atividades, a fase de melhoria de 2 a 10 meses e a fase de manutenção infinita.
2.6 MIASTENIA GRAVIS X EXERCÍCIO FÍSICO
A relação entre a MG e o exercício físico é pouco comentada na literatura. O que se
encontra são afirmações de que a atividade física promove ou aumenta a fraqueza da
miastenia (TIERNEY JR, MCPHEE, PAPADAKIS, 2004; CUNHA, SCOLA, WERNECK,