1. LA RECTOCOLITE ULCÉRO-
HÉMORRAGIQUE
Pr Ag B. ARBAOUI
Hépato-Gastroentérologue CHU Tlemcen
FMC 25 Mai 2013

2. Historique
Le premier cas décrit de RCUH fut
reporté par Sir S. Wilks dans :
« London Médical Times and
Gazette» en 1859 suite à
l’autopsie d’une jeune femme,
Isabella, dont le décès avait été
attribué à un empoisonnement.
En 1875, Wilks et Moxon furent les
premiers à la présenter comme
pathologie non infectieuse.

3. Définition

4.  RCH appartient aux MICI (IBD )
 Incidence stable :
• Zones à incidence élevée :
Europe de l’Ouest et du
Nord,USA : 45 à 80 / 100 000
habitants.
• Zones à incidence basse:
Asie,Afrique,Europe de l’Est
 Étiologie : Multifactorielles
 Age : âge moyen :34 ans .
2 pics de fréquence entre 15 et 25
ans et vers 45 ans
 Sexe ratio :environ 1
EPIDEMIOLOGIE

5. High
Medium
Low
Prévalence globale des MICI

6. Prévalence MICI
XVèmes
JAFHGE Alger, 13-14-15 Décembre 2012
NERICH et al. 2006. Geographical variations of inflammatory bowel disease in France
ANNEE Prévalence/105
H
RCH
Prévalence/105
H
MC
Espagne 1980 - 1981 43,4 19,8
France 1993 - 2005 60 100
Japon 1991 18,1 5,8
Algérie 2003 - 2006 20,7 22,3

7. Antigènes luminaux
( Troubles de la réponse immune
de l’hôte : production cytokines)
Facteurs
Environnementaux
(Microflore )
IBD
SusceptibilitéSusceptibilité
GénétiqueGénétique
(chromosome 3, 7 et 12)
Théories étiologiques actuelles des MICI
Shanahan F. IBD 2000
Réaction immunitaire excessive

8. Facteurs d’environnements incriminés dans les MICI
• Listeria, rougeole,
mycobactéries,
Pseudomonas
Fluorescens, E Coli
adhérent-invasif, Yersinia
• Antibiothérapie
• Absence d’allaitement
maternel
• Infections (extra)
intestinales dans la petite
enfance
• Hygiène domestique
• Tabac
• Appendicectomie
• Contraception orale
• Vaccins
• Stress
• Absence d’exercice
physique
• Sodas et sucreries
• Microparticules alimentaires
RCH :
- Tabac : du risque de 40%
- Appendicectomie : risque de 70%
(modification de la réponse du système
immunitaire muqueux intestinal?)

9. Consommation de cigarettes
et risque de MICI
0 1 2 3
MC
RCH
95% CI
OR cumulé
95% CI
Calkins Dig Dis Sci 1989 Metaanalyse 9 études cas-témoins

10. L’appendicectomie pour appendicite dans l’enfance protège de la RCH
Andersson et al N Engl J Med 2001

11.  Le risque relatif de RCH est de 8 chez les proches d’une
personne porteuse de MICI,
 Toute fois cette prédisposition familiale est moins
importante que dans la MC: Taux de concordance pour
la RCH est de 15% chez les jumeaux monozygotes
(versus 50% MC)
 Gènes de susceptibilité sont identifiés et localisés sur les
chromosome 3, 7 et 12
 Des associations entre HLA DR2 et RCH st rapportées
(DR1 et DQW5 dans MC)
FACTEURS GENETIQUES:

12. Initiation Luminal Immune Inflammation Follow
factors response up
Virus
Bacteria
Infections,
NSAR,
Toxins
Bacteria
(LPS,PG-PS)
&
Food
antigens
Normal regulation
G
enetic
dysregulation
Down-regulation Healing
Amplification
Chronic
inflammation,
Tissue destruction
Fibrosis
Pathophysiological hypothesis of IBD
Acute
Inflammation

13. Bonne
santé
Subclinical
Inflammation
Symptomatic
Inflammation
Complications Handicap
HISTOIRE NATURELLE DES
MICI
Inflammation
infra-clinique
Inflammation
symptomatique
Complications Mort
Guérison

14. Reconnaître la MICI

15. Interrogatoire

16. Manifestations cliniques
Variables

17. TOPOGRAPHIQUE DES LÉSIONS

19. Signes digestifs et généraux révélateurs d’une RCH
Diarrhée 78%
Rectorragies 74%
Douleurs abdominales 72%
Amaigrissement 59%
Syndrome dysentérique,
proctalgie
51%
Alternance diarrhée-
constipation
12%
Vomissements 10%

22. 1. Aphtes :
30% MC et RCH (Id.
poussées )
2. Érythème noueux :
0,5% à 15%
RCH pancolique et MC colique
3. Pyoderma gangrenosum :
2 à 4% MICI
MICI dans 15 à 40% des P.G
RCH+++ (3x MC) pancolique
4. Vascularite :
Exceptionnel, +/- cryo
Pfs association avec P.G
5. « métastases » cutanées
MANIFESTATIONS CUTANÉES (1)

23. MANIFESTATIONS CUTANÉES (2)
65% MC et 40% RCH Delaporte, Research Clinical Forum 1998

24. Atteintes ostéo-articulaires
associées aux MICI
a. Spondylarthite ankylosante :
1-5% (A et B )
a. Sacro-iléite isolée :10% (C)
b. Oligo-arthrite périphérique :
15-20%
d. Troubles métaboliques osseux
(ostéopénie, ostéoporose,
ostéomalacie)
C
Spondylarthite ankylosante
Sacro-iléite isolée

25. Atteintes ostéo-articulaires
associées aux MICI
a. Spondylarthite ankylosante :1-
5% (A et B )
b. Sacro-iléite isolée :10% (C)
c. Oligo-arthrite périphérique : 15-
20%
d. Troubles métaboliques osseux
(ostéopénie, ostéoporose,
ostéomalacie)
C
Spondylarthite ankylosante
Sacro-iléite isolée

26. Atteintes hépatobiliaires
associées aux MICI
a. Cholangite sclérosante
primitive (RCH, indep
poussées) :0,5 a 5,5%
b. Hépatite chronique ,
CBP
c. Cholangiocarcinome
d. Stéatose
e. Lithiase biliaire
DÉPISTAGE : tests biologiques
Hépatiques (PA,TRANS , ….)
Cholangite sclérosante primitive
Patients with PSC represent a
subgroup at higher risk of cancer and
they should have annual coloscopy

27. Manifestations ano-périnéales
(surtout maladie de Crhon)
• Prévalence augmente si lésions distales
– 20% si MC Iléo-colique dte
– >50% si MC du colon G et du
rectum
• Lésions spécifiques
– Ulcération, fistule/abcès, sténose
• Lésions non spécifiques
– Dues à la macération et la diarrhée
– Oedème, dermite périanale,
pseudomarisques
– Fissures commissurales, fistules
cryptoglandulaires, hémorroides
Fissure anale
Abcès anal

28. Manifestations extra-intestinales: Swiss IBD cohort
CD UC IBD total
Number of patients 580 (61%) 370 (39%) 950
Female 311 (54%) 177 (48%)
Age at enrolment 41±15 42±14 43±15
Disease duration (mean±SD) 11±9 9±9 10±9
EIM frequency 249/580 (42.9%) 113/370 (30.5%) 362/950 (38.1%)
Number of EIM : 1
2
3
4
5
160 (27.6%)
57 (9.8%)
21 (3.6%)
6 (1%)
5 (0.9%)
85 (23%)
23 (6.2%)
3 (0.8%)
2 (0.5%)
0
245 (25.8%)
81 (8.5%)
26 (2.8%)
8 (0.8%)
2 (0.2%)
EIM type and frequency
Arthritis
Uveitis
Pyoderma gangrenosum
Erythema nodosum
Aphthous Stomatitis
Ankylosing spondylitis
Primary scleros. cholangitis
Psoriasis
193 (33.3%)
36 (6.2%)
9 (1.5%)
36 (6.2%)
57 (9.8%)
33 (5.7%)
4 (0.7%)
11 (1.9%)
79 (21.3%)
14 (3.8%)
8 (2.2%)
12 (3.2%)
13 (3.5%)
6 (1.6%)
13 (3.5%)
3 (0.8%)
272 (28.6%)
50 (5.3%)
17 (1.8%)
48 (5.1%)
70 (7.4%)
39 (4.1%)
17 (1.8%)
14 (1.5%)
Vavricka et al Am J Gastro 2010

29. Biologie
 Anémie ferriprive (ou saignement ou inflammatoire )
 Hyprleucocytose inconstante ,Thrombocytose
 Sd inflammatoire (VS, CRP+++)
 Désordres électrolytiques (hypokaliémie, hyponatrémie,
hypomagnésémie, hypocalcémie,..)
 Hypoalbuminémie (diarrhée importante +++)
 pANCA (anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles)
60-70% des RCH (ASCA = anti-saccharomyces cerevisiae : MC)
 Anomalies de la fonction hépatique (hépatite autoimmune,
association à une cholangite sclérosante primitive)
 L’examen des selles:
Bactériologie : dans un but de diagnostic différentiel
Recherche de toxique de clostridium.
Parasitologie : rechercher surinfection amibienne intestinale

30. COLOSCOPIE : l’examen de référence

31. Coloscopie :la RCH se caractérise

32. Topographie et répartition
des lésions élémentaires

33. DESCRIPTION DES ASPECTS
ÉLÉMENTAIRES CICATRICIELS
 Cicatrice d’ulcération:
– Plane ou légèrement déprimée, blanchâtre , pale,
dépoli avec réapparition de la vascularisation.
 Pseudopolypes MC>RCH:
– Séquelles hypertrophiques de qcq mm à 2-3cm.
– Parfois congestif ou surmontée d’une muqueuse
blanchâtre ulcérée.
 Sténose cicatricielle:
– Aspect tubulé du colon avec retrécissemment
– Localisé en particulier au cours des formes
cicatricielles et évoluée.

34. Formes modérées de RCH

35. RCH pseudo polypes

36.  Examens radiologiques:
 Peu de place au cours de la RCH
en poussée légère à modérée.
 Le lavement baryté :
 A perdu beaucoup de son intérêt
 Seule indication: la recherche
d’un micro-rectum, évaluée sur un
cliché de profil par le diamètre
 Stade précoce: anomalie de tonus
, diminution d’expansibilités , les
haustrations sont festonnées et
ont tendance à disparaître
Examens radiologiques I
1
2
Discrète diminution du calibre et
disparition des haustrations du colon gauche
Sce HGE CHUT

37. Ulcérations profondes
colique gauche
images en doubles contours
liée a la confluence d’ulcérations
en « boutons de chemise »
F.INTERMÉDIAIRES
Aspect rigide du colon
diminution du calibre et de la
langueur aboutissant à une
microcolie et microrectie
STADE SÉQUELLAIRE
Sce HGE CHUT

38. Examens radiologiques II :
Dans les formes plus graves

39. Abdomen sans préparation. Colite ulcéreuse
compliquée d’une colectasie.
Recto-colite hémorragique. Lavement baryté en double contraste.
Aspect de granité muqueux avec colon tubulé.
Recto-colite hémorragique. Scanner. Epaississement pariétal
du colon sigmoïde avec aspect tubulé (flèche).
Cholangite sclérosante compliquant une recto-colite
hémorragique. Cholangio-IRM. Alternance de sténoses et
dilatations des voies biliaires intra-hépatiques

40. Quelle place pour les biopsies?

42. Inflammation muqueuse et érosion Abcès cryptique
Anomalies architecturales des cryptes et dysplasie

43. Inflammation muqueuse et érosion Abcès cryptique
Anomalies architecturales des cryptes et dysplasie

44. Classification EPIMAD

45. Formes cliniques Ia
SELON L’INTENSITÉ DE LA POUSSÉE: Critères de Truelove et Witts
Critères d’Oxford modifiés : plus sensibles, prennent en compte :
Nombre de selles.
Au moins l’un des autres critères et/ou une albuminémie < 35 g / l.

46. Formes cliniques Ib

47. ENDOSCOPIE :
Courte prudente et sans préparation préalable : signes sévères.
Evolution spontanée : vers la complication
Pronostic : fonction de la précocité du TRT
Distension colique >6cm
Colectasie

48. Ou le score de
Lichtiger
Score maximum = 21
Colite grave: > 10-12
Réponse clinique < 10
(2 jours consécutifs)
Critères de Truelove
Score de Lichtiger
Lichtiger et al NEJM 1994
J2J1

49. Formes cliniques II

50. Formes cliniques III
45 %
35 %
20 %
Formes topographiques

51. Formes cliniques IV
Formes avec Manifestations extra intestinales

52. Formes cliniques V
• RCH de l’enfant :
Rare, svt pancoliques
Retard staturopondéral et pubertaire.
• RCH de la femme enceinte
Survient en période de rémission :
bien tolérée, mais peut responsable
de poussées au début de son
évolution ou dans le post partum
Concomitante d’une poussée : peut
être un facteur aggravant.
• RCH du sujet âgé : Diagnostic
différentiel : cancer, colite
ischémique, diverticulite
Formes compliquées
• Colectasie ou mégacolon toxique :1,6
– 13 % (pancolite +++ )
• Hémorragie sévère est rare
• Perforation, 2- 8 % cas
• Sténose,
• Septicémie
 Cancer colo-rectal : le risque global
de survenue d'un cancer colique au
cours de la RCH est de 3,7%
Le risque cumulé:
2% à 10 ans
8% à 20 ans
18% à 30 ans
Formes compliquéesFormes selon le terrain

53. La durée d’évolution de la maladie est le principal
FDR de CCR au cours de la RCH
Passé le cap de 8-10
ans d’évolution, le
risque est supposé
augmenter de 0,5 à 1 %
chaque année2
Prévention du risque
Chimioprophylaxie par
5-ASA
Surveillance histo-
endoscopique régulière,
même en phase de
quiescence après 8 ans
d’évolution
1. Eaden JA et al., Gut 2001;48:526-35
2. Munkholm P. Aliment Pharmacol Ther 2003;18 (Suppl 2):1-5
2%
8%
18%
Probabilitécumulée(%)
Temps écoulé depuis le diagnostic (années)
Risque cumulé de développer un cancer colo-rectal dans la RCH1

54. Diagnostic différentiel

55. Campylobacter Behcet tuberculoseent rite radiqueé
colite chronique diverticulaire ischémie actinomycose
il ite aigu isol eé ë é Lupus abcès aseptiques sarcoïdose colite de diversion
Salmonella adénocarcinome de l’intestin anisakiase
déficit immunitaire amibiase mycobact ries atypiquesé
endom trioseé granulomatose septique familiale CMV gastroentérite à éosinophiles
Clostridium difficile Histoplasmose
purpura rhumatoïde Klebsiella Oxytoca MSTamylose
lymphome de l’intestin Ulcère solitaire du rectum Yersinia
polyangéite microscopique D ficits en facteurs du compl menté é AINS Diverticulite
droite Wegener Typhlite
Granulomatose orofaciale herpès malakoplakie endométriose
Lésions intestinales associées à la spondylarthrite ankylosante GVH

56. Diagnostic différentiel avec la maladie de Crohn 2

57. Diagnostic différentiel avec la maladie de Crhon 1

58. Diagnostic différentiel avec
la tuberculose colique isolée

59.  Rectite à gonocoques
 Treponema pallidum,
 Chlamydia, herpes virus
 Colite à CMV chez les
sujets VIH+
 Schistosomiase,
balantidium coli
 Strongyloïdes stercoralis
Homosexuels
HIV
Immunodéprimés
Diagnostic différentiel : Colites infectieuses

60. Autres diagnostics
 Saignement hémorroïdaire
 Sigmoïdite diverticulaire
 Colite ischémique
 Colites médicamenteuses: vasoconstricteurs (ergotamine,
amphétamines, digitaliques) ou non (AINS++, phénotiazines,
méthotrexate, pénicillamine, aspirine, alpha-méthyl-dopa)
 Colites toxiques (cocaïnes) ou chimiques (ac acétique…)
 Behcet, vascularite, lymphome diffus, colite neutropénique,
colite post-radique, colite collagène.

61. Evolution de la RCH
A long terme: la survie est légèrement ≠ de la population générale.

62. Le Traitement
Pr Ag B. ARBAOUI
Hépato-Gastroentérologue
CHU Tlemcen
FMC 25 Mai 2013

63. Objectifs du traitement

64. Moyens généraux : régime sans résidu voire alimentation
parentérale, antispasmodiques...
Moyens médicaux :
Moyens chirurgicaux
- ANTIBIOTIQUES : Métronidazole (Flagyl°)
Ciprofloxacine (Ciflox°)
- SALICYLÉS : 5ASA (Pentasa°) [comp, lavt,
suppo]
- CORTICOÏDES [comp, inj, lavt, mousse
rectale]
- Immunosuppresseurs (imurel),
anti-tnf α (rémicade)
MICI: Principaux Médicaments
Mise a Jour
régulière des
Recommandations
de La PEC
Choix du Traitement
rapport bénéfice-risque

65. Traitement symptomatique
 De la diarrhée :
– Loperamide; CI dans les formes graves : rôle dans le déclenchement d’un
mégacolon toxique.
– Des topiques intestinaux adsorbants : Diosmectite, Montmorillonite
Beidellitique (SmectaR
, BedelixR
) à raison de 2 sachets 2 fois par jour à
distance des repas.
 Des douleurs abdominales :
– Utiliser antispasmodiques non anticholinergiques, Phlogoglucinol (SpasfonR
),
Mébévérine (DuspatatlinR
), Trimébutine (DebridatR
)
 De l’anémie :
– Des transfusions sanguines isogroupe isorhésus si l’anémie est importante
– En cas d’anémie ferriprive, administration de fer par voie IV est préférée aux
formes orales ( douleurs abdominales et colorent les selles).
 Des surinfections :
– ATB n’est nécessaire que dans les formes graves ; inutile dans les autres
formes ; nos climats (40%)  Métronidazole (1,5g per os/7 à 10 jours)

66. Les Dérivés salicylés
La Sulfasalazine
Salazopyrine: 5ASA + Sulfapyridine
Posologie : attaque :3 à 6 g/j pdt 6 – 8 S–
entretien : 2 g/j à vie
Effets secondaires :
Digestifs, céphalées.
Manifestations d’hypersensibilité :
Eruption, Fièvre, Hépatite, Arthralgies.
Troubles hématologiques : Anémie ,
Neutropénie, Thrombopénie.
Glomérulopathie, néphrite
Surveillance: Bilan biologique , préalable,
surveillance clinique.
Diminution de dose : IR, hépatite sévère;
Arrêt : agranulocytose.
L’acide 5-aminosalicylique (5-ASA)
Dépourvu de Sulfapyridine peu toxique.
Penatasa® (Mesalazine) : Cp 500
mg/Lavement 1g/Supp 1g.
Rowasa ® (Mesalazine):Cp et supp 500 mg
Posologie : attaque : 1,6 à 4g/j pdt 6 a 8 S –
entretien : 0,75 à 2 g / j à vie
Effets secondaires :
Diarrhée avec Olsalazine (25% des cas),
Moins fréquent qu’avec Salapoyrine.
Grossesse :ne pas dépasser 2g/j.
Surveillance : Créatinémie avant TRT, 3
mois, puis tous les 6 mois.
EFFET PRÉVENTIF DU CCR : ECCO : 1.2g/j ( RISQUE <50%)

67. Nom de la molécule Nom
commercial du
médicament
Formes Doses
Sulfasalazine Salazopyrine® Orale à 500 mg 3-5 g/J
Mésalazine Fivasa® Orale à 400 et 800 mg
Suppositoire à 500 mg
0,8-3,2g/J
Mésalazine Pentasa® Orale à 500 mg et 1g
Suppositoire à 1 g
Solution pour lavement 1 g
2-4 g/J
1g/J
Mésalazine Rowasa® Orale à 250 et 500 mg
Suppositoire à 500 mg
2-4g/J
1-1,5g/J
Olsalazine Dipentum® Orale à 250 mg et 500 mg 1,5-2g/J
Acide
paraaminosalicylé
Quadrasa® Solution pour lavement à 2 g 2g/J

68. LES CORTICOÏDES
-
Efficaces : poussées modérées à sévères (RCH , Crohn)
- Corticoïdes IV= La base du TRT des poussées graves de la colite
- Aucun effet en traitement d’entretien quelle qu’en soit la dose et
quel qu’en soit le type
Limites du traitement :
– CT résistance (16%)
– CT dépendance (22%)
– Effets indésirables / Tolérance

69. Corticoïdes
Corticoides Systémiques
Cortancyl® (Prednisone) : Cp 5 – 20 mg.
Solupred® (Sulfobenzoate de
Prednisolone): Cp 5 - 20 mg
Médrol® (Methyl Prednisolone) : Cp 4, 16,
32 mg.
Solumédrol* (Methyl Prednisolone) : forme
injectable 20, 40, 120 mg
• Posologie : 0,5 à 1 mg/Kg/j selon
sévérité de la poussée.
• Durée : TRT d’attaque : Posologie
maintenue jusqu’à rémission + 1 sem
puis réduction de la posologie de 10 mg
tous les 10 jours jusqu’à demi dose puis
réduction de 5 mg/semaine.
• Effets Secondaires :
• Ostéopénie, Ostéonécrose
• Amyotrophie – Myopathie.
• Risque de retard de croissance.
• Troubles endocriniens :
– Syndrome de cushing iatrogène.
– Atrophie des corticosurrénales.
– Révélation d’un diabète latent.
• Troubles neuropsychiques :
• Glaucome - Cataracte.
• Hypokaliémie - Rétention hydro
sodée.
• Infections
• Acné.

70. Corticoïdes
Corticoides Systémiques
Cortancyl® (Prednisone) : Cp 5 – 20 mg.
Solupred® (Sulfobenzoate de
Prednisolone): Cp 5 - 20 mg
Médrol® (Methyl Prednisolone) : Cp 4, 16,
32 mg.
Solumédrol* (Methyl Prednisolone) : forme
injectable 20, 40, 120 mg
• Posologie : 0,5 à 1 mg/Kg/j selon
sévérité de la poussée.
• Durée : TRT d’attaque : Posologie
maintenue jusqu’à rémission + 1 sem
puis réduction de la posologie de 10 mg
tous les 10 jours jusqu’à demi dose puis
réduction de 5 mg/semaine.
• Effets Secondaires :
• Ostéopénie, Ostéonécrose
• Amyotrophie – Myopathie.
• Risque de retard de croissance.
• Troubles endocriniens :
– Syndrome de cushing iatrogène.
– Atrophie des corticosurrénales.
– Révélation d’un diabète latent.
• Troubles neuropsychiques :
• Glaucome - Cataracte.
• Hypokaliémie - Rétention hydro
sodée.
• Infections
• Acné.
Utilisation
au
long
cours
impossible

71. Corticoïdes
CTC topiques oraux
• Une action topique intestinale.
• Faible effet systémique.
• Le Budésonide :
– Une libération iléocolique
droite.
– La biodisponibilité
systémique : 10 %  donc,
non efficace sur les MEI.
• Posologie : gel 3 mg.
Dose : 9 mg / j.
Durée : 8 semaines, avec
réduction de 3 mg/15 j.
CTC topiques par voie rectale
• Betnesol* (Bethamétasone) ;
• Proctocort (Hydrocortisone) ;
Solupred ;
• TRT d’attaque : 1 dose/j
pendant 15 – 20 j
• TRT d’entretien: 1 dose/3–6 j

72. Corticoïdes
CTC topiques oraux
• Une action topique intestinale.
• Faible effet systémique.
• Le Budésonide :
– Une libération iléocolique
droite.
– La biodisponibilité
systémique : 10 %  donc,
non efficace sur les MEI.
• Posologie : gel 3 mg.
Dose : 9 mg / j.
Durée : 8 semaines, avec
réduction de 3 mg/15 j.
CTC topiques par voie rectale
• Betnesol* (Bethamétasone) ;
• Proctocort (Hydrocortisone) ;
Solupred ;
• TRT d’attaque : 1 dose/j
pendant 15 – 20 j
• TRT d’entretien: 1 dose/3–6 j
Utilisation au long cours impossible

73. Nom de la
molécule
Nom
commercial
du
médicament
Formes posologie Délai d’action
Azathioprine Imurel Cp 50mg 2-2,5mg/Kg/J 3-6 mois
6 Mercaptopurine Purinethol Cp 50mg 1-1,5mg/Kg/J
Méthotrexate Inj: 10;25
mg
25 mg/S attaque
10-15 mg/S entretien
2mois
Ciclosporine Sandimum
Neoral
Inj:50mg
Cp:10,20,5
0,100mg
2-4 mg/kg/J ≤ 8 J
Autres Médicaments

74. Azathioprine (Imurel ) le + utilisé
6-mercaptopurine (purinéthol)
- Efficaces en traitement d’entretien ( Crohn & RCH )
- Réservés : rechutes fréquentes, poussées sévères,
dépendance aux corticoïdes, lésions périnéales.
- Réponse lente : ≥ 3mois, (pas d’indication dans l’urgence)
- Risques : - reprise de la MICI a l’interruption
- Lymphomes EBV induits ( 2-3/1000 cas )
- Rapport bénéfice/risque : FAVORABLE (Imurel+++)
Les immunosuppresseurs :

75. Azathioprine et 6- Mercaptopurine
Azathioprine
Per os en 1 prise au cours du repas
• Posologie initiale de 2 à 2,5 mg/kg
• Délai d’action long de 3 à 6 mois
• Inefficacité affirmée après 6 à 9
mois de TRT
• Risque de rechute dans l’année après
arrêt: 50% 1 an / 20% 4 ans
• Durée optimale de traitement > 4 ans
• Effets indésirables
• Fièvre, arthralgies, myalgies, éruption
cutanée, vomissements, diarrhée,
hépatite aigue et pancréatite aigue.
• Toxicité hématologique
• Toxicité hépatique
• Infections opportunistes :
• Cancer et lymphome
• Contre indications et précaution
d’usage :Infection évolutive,
notamment virale.
Sérologies HIV, HCV et HBV avant TRT.
Vaccins vivants atténués contre indiqués.
Grossesse : utilisation possible.
Allaitement CI.

76. Ciclosporine
• Indication: colite aiguë grave
après échec des CTC
• Posologie: 2 mg/kg/j pdt 10
jours (3-14) puis 5-8 mg/kg/j per
os 3-4 mois
• Efficacité : 6O% immédiate et
33% réponse prolongée
(colectomie évitée)
• Surveillance: TA
créatinine/cholestase/uricémie
Ciclosporinémie
Les effets indésirables:
Les plus fréquemment, réversibles
• Paresthésies , hypertrichose , HTA
tremblements ,I rénale modérée,
Nausées ,vomissements
• Céphalées , Infections
• Des anomalies hépatiques
• Les accidents + sérieux: des crises
d‘épilepsie, des sepsis sévères ou
des infections opportunistes
(aspergillose, pneumocystose,
infection à CMV) Bacrtim

77. - Occupent aujourd’hui une place importante dans l’arsenal thérapeutique des
MICI
- Ont l’avantage d’une efficacité rapide, mais l’inconvénient d’une perte
d’efficacité fréquente dans le temps
- Depuis leur introduction:
* MC :indication : MC active sévère, MC fistulisante,sténosante, MEI,
- Augmentation de la proportion de Mdies inactives
- Diminution du recours à la chirurgie
* RCH: indication: RCH sévère active, Corticorésistance, MC sévère
de l’enfant
Anti TNF: La Révolution
( Infliximab, Adalimumab, Certolizumab )
INFLIXIMAB
ADALIMUMAB
CERTOLIZUMAB

78. Franck CARBONNEL CHU Jean Minjoz
Effets secondaires :
Infections respiratoires hautes et infections urinaires; infections sévères : pneumopathie, sepsis, miliaire
tuberculeuse; Réactions d’intolérance : prurit, rash, fièvre, céphalées, douleurs abdominales, nausées
,lupus induit, névrite optique, Guillain barré, Autres maladies auto immunes : SEP,
Remicade*: Ac monoclonal chimérique (murin et humain) type IgG1 humanisé à 75 %.
Remicade*: Ac monoclonal chimérique (murin et humain) type IgG1 humanisé à 75 %.
Infliximab et
RCH
ACT 1 / ACT2

79. L’infliximab (Rémicade®) et la révolution des
biothérapies…
5-ASA, corticoïdes, azathioprine, méthotrexate< 1999

80. L’infliximab (Rémicade®) et la révolution des
biothérapies…
Maladie de Crohn active sévère réfractaire et fistulisée réfractaire :
traitement d’induction (S0, 2 et 6) puis perfusions à la demande1999
2003 Maladie de Crohn active sévère réfractaire et fistulisée réfractaire :
traitement d’induction (S0, 2 et 6) puis traitement d’entretien
(perfusions toutes les 8 semaines)
2006 Rectocolite Hémorragique (RCH) active, modérée à sévère
réfractaire (AMM européenne du 28 février 2006)
5-ASA, corticoïdes, azathioprine, méthotrexate< 1999

81. L’infliximab (Rémicade®) et la révolution des
biothérapies…
Maladie de Crohn active sévère réfractaire et fistulisée réfractaire :
traitement d’induction (S0, 2 et 6) puis perfusions à la demande1999
2003 Maladie de Crohn active sévère réfractaire et fistulisée réfractaire :
traitement d’induction (S0, 2 et 6) puis traitement d’entretien
(perfusions toutes les 8 semaines)
2006 Rectocolite Hémorragique (RCH) active, modérée à sévère
réfractaire (AMM européenne du 28 février 2006)
5-ASA, corticoïdes, azathioprine, méthotrexate< 1999
Autres anti-TNF : adalimumab, certolizumab
(Natalizumab, visilizumab…)
?

82. - Occupent aujourd’hui une place importante dans l’arsenal thérapeutique des
MICI
- Ont l’avantage d’une efficacité rapide, mais l’inconvénient d’une perte
d’efficacité fréquente dans le temps
- Depuis leur introduction:
* MC :indication : MC active sévère, MC fistulisante,sténosante, MEI,
- Augmentation de la proportion de Mdies inactives
- Diminution du recours à la chirurgie
* RCH: indication: RCH sévère active, Corticorésistance, MC sévère
de l’enfant
Anti TNF: La Révolution
( Infliximab, Adalimumab, Certolizumab )
INFLIXIMAB
ADALIMUMAB
CERTOLIZUMAB

83. MICI
Attitudes
Thérapeutiques

84. Attitude Classique: « Step up »
Crohn RCH
AZA/6-MP/ MTX

85. > 30> 30> 30> 30< 30< 30VS
Necessité de TransfusionNecessité de Transfusion<75% Nle<75% NleNleNleHemoglobine
> 90> 90> 90> 90NleNlePouls
> 37.5> 37.5> 37.5> 37.5NleNleTemperature (C)
ContinuContinuFrequentFrequentIntermittentIntermittentSang dans les selles
>10>10>6>6<4<4Nbre selles /J
MinimeMinime ModéréeModérée SevereSevere
Indice de Truelove
RECTO COLITE ULCERO HÉMORRAGIQUE

86. Poussées minimes a modérées
RECTITE COLITE GAUCHE
Echec
RCH DISTALE
5ASA suppo 1gr/j
14-28j
5ASA lavement 1gr/j
+ 5ASA /VO (2-4gr/j)
ou trt local seul
5ASA VO (2-4gr/j)
Ou CTC local
Pancolite
5ASA /VO (2-4gr/j)
+
5ASA /Voie Locale
4-8sem
Stéroïdes /VO
Echec a 2sem
RCH : Traitement de la poussée
1
Echec

87. A l’exclusion des formes compliquées
RCH Sévère :
> 5 évacuations glairo sanglantes/24h
et au moins un des signes suivants:
- Pouls >90/min
- Fièvre
- Hb<10.5 g/dl
- VS>30
Poussées Sévères :2

88. Poussées Sévères :2
•Commencer les Corticoïdes sans Attendre les
résultats microbiologiques +++++
 voie intraveineuse :
40 mg méthylprednisolone ou
100 mg d'hydrocortisone 4x/jour.
 Des doses plus élevées ne sont pas
plus efficaces, mais des doses plus faibles sont
moins efficaces

89. Poussées Sévères :2
Corriger les troubles Hydro électrolytiques
Lutter contre l’hypo (Mg , K+) : Dilatation colique
 Transfusion sanguine : Hb (10gr/dl)
 Héparine: S/C
 La mise au repos du TD : Pas d’impact
 Support nutritionnel si malnutrition
 Pas d’anticholinergiques, antidiarrhéiques, AINS
et opiacés ( dilat colique)
 Antibiotiques si signes d’infection, terrain ID, En
pré op
Surveillance (clinique , biologique , ASP ) +++/j

90. Poussées Sévères :2
- Bilan Biologique ( FNS, CRP,VS,Electrolytes ,Bilan hépatique)
 Radio ASP (éliminer une complication)
 Endoscopie +- biopsies * signes endoscopiques de Gravité :
* infection a Cyto mégalo virus (CMV)
 Examen des selles : culture et dosage de la toxine du C.difficile
 Bilan Infectieux : IDR , TLT ,dosage du Quantifierons: Infliximab ??
 TDM abdominale si suspicion d’une complication

91. COLITE SÉVÈRE
Corticoïdes IV
TRT médical
2ème
Ligne
ABSENCE DE RÉPONSE
COLECTOMIE
RÉPONSE :
Disparition du sang
< 4 selles/j
????
Relais
Corticoides VO
CORTICOIDES IV
jusqu’à j7
J5= DÉCISION
Complication= Chirurgie
J3:
≥8 selles GS/j+CRP›45
= Colectomie 85%cas
(Score de Lichtiger)

92. Ciclosporine ou Chirurgie ?
COLECTOMIE CICLOSPORINE
Perforation (TDM), colectasie
hémorragie grave, sepsis
Etat général préservé
Effets IIaires sévères et irréversibles de
la ciclosporine
Refus chirurgie / Malade
Possibilité de guérison définitive de la
RCH par la coloproctectomie
Résultats fonctionnels médiocres de
la Chirurgie
Malade vu tardivement Malade vu précocement
Longue évolution de la maladie (risque
de) dysplasie
Maladie récente
Poussées fréquentes Maladie peu évolutive
CI à la ciclosporine CI à l'anastomose iléo anale
Azathioprine inefficace Naïf pour l’Azathioprine

93. COLITE SÉVÈRE
J5= Ciclosporine
2-3mg/kg/j Ciclosporinémie : 200+/- 50µg/ml
J3= Evaluation
PAS DE RÉPONSE
COLECTOMIE : J3-J7
RÉPONSE
Relais : Ciclosporine/VO pdt 03 mois
Débuté en même temps qu’un IS
(AZT, 6-Mercaptopurine )

94. maladie active malgré
le prednisolone a 0.75mg/ kg/ j
sur une période de 4sem
COLITE RÉFRACTAIRE :
Maladie active ou en rechute en dépit
des thiopurines a une dose appropriée
( 2-2.5mg/ kg /j) pour AZT et 0.75 mg/ kg/ j
pour la 6MP pdt au moins 3mois
aux stéroïdes : aux Immunosuppresseurs :
-Eliminer : CMV , KC
-DGC confirmé :
* inhibiteurs de calcineurine , IS
* Chirurgie
* Infliximab si chirurgie non
indiquée
-Confirmer le DGC
- Eliminer les cpx
- Introduire l’infx si non colectomie
- pas d’interet a maintenir les IS
Traitement selon le profil évolutif de la maladie (1):

95. Traitement selon le profil évolutif de la maladie (2):
Rechute : Introduire AZT
Rechute sous Immunosuppresseurs :
•Augmenter les doses (en l’absence d’effets II)
•Si non Anti TNF

97. Le traitement chirurgical est nécessaire
- En urgence: colite aiguë grave compliquée
ou résistante au traitement médical
- A froid : formes résistantes au TRT médical
patients à risque de cancer colorectal
- L'anastomose iléo-anale avec réservoir en J =
l'intervention de référence: permet la guérison de la maladie
en conservant la fonction sphinctérienne.
- L'anastomose iléo rectale : si rectum conservable , patients
âgés à mauvaise fonction sphinctérienne, doute diagnostic
avec une maladie de Crohn
PLACE DE LA CHIRURGIE DANS LA RCH:

98. Traitement chirurgical de la RCH

99. RCH Distale : RCH Étendue:
RECTITE : COLITE GAUCHE:
trt Local : 5 ASA
en 1ère
ligne
- 5-ASA /VO à dose
minimale
(1 à 1,5 g/jour)
-Résistance : posologie plus
forte
Trt combiné:5 ASA
(oral , local ) en 2ème
ligne
RCH : Traitement d’entretien

100. 2000
- Maladie Inactive
- Pas de Corticoides
- Pas de Chirurgie
- Vie Normale
- Effets secondaires Minimes
- Contrôle des Symptômes
- Rémission Clinique
HISTOIRE NATURELLE MEILLEURE CONNAISSANCE
Anti TNF
Le Traitement Conventionnel a-t-il changé l’histoire naturelle des MCI ?

101. Life before IBD
Life after IBD
La vie des MICI…
Conception:
Genetic
susceptibility
Birth: Exposure
to environment
Microscopic
disease
Clinical
disease
Priming event
Triggering event
Diagnosis
Therapy
Unknown
ultimate
outcome
Remission
recurrences
medications
hospitalizations
operations
cancer, etc.
Response / no response
to therapy
?
Life with IBDEarly disease Late disease
Immunoregulatory
imbalance
Abnormal
permeability
Courtesy Prof. Fiocchi, USA

102. Résumé
 Atteinte inflammatoire de la muqueuse recto-colique
 Symptômes majeurs: rectorragies, diarrhée sanglante
 Manifestations extra-intestinales: concomitantes aux poussées ++
 Diagnostic (faisceau d’arguments ): clinique ,endoscopie, histologie
 Examens radiologiques : place si complications
 Diagnostic différentiel: entérocolites infectieuses+++
 Complications majeures: hgies, colectasie, perforation, cancer
(durée, extension, cholangite sclérosante primitive)
 En général, les poussées répondent au trt médical
 Les CTC utilisés avec précaution (effets II, sevrage)
 Les IS et biothérapies ont amélioré le pronostic
 La chirurgie guérit la RCH (AIA ou AIR)
 La colite grave a un meilleur pronostic (ciclosporine, anti-TNFα)
 Surveillance est obligatoire (cancérisation)

103. Pont Eiffel cascades El Ourit Ruines de Mansourah
Citadelle El MechouarGrottes Beni Add - Ain Fezza -
TLEMCEN
Pr ARBAOUI
HGE - CHU Tlemcen