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ACTUALIZACIÓN EN
DERMATITIS ATÓPICA
Nekane Arana Aguirre
Pediatra. C.S. La Peña. Comarca Bilbao.
Leire Dopazo Fernández
Pediatra. Sección Inmunoalergología Infantil.
Hospital Universitario de Cruces.
INTRODUCCIÓN
 La dermatitis atópica es una enfermedad
crónica de la piel que afecta a la calidad
de vida de los niños y sus familias.
 Se estima una prevalencia de entre 6 y el
15% en España.
FUNCIÓN BARRERA DE LA PIEL
BARRERA FÍSICA
Depende de la integridad de los estratos
corneo y tight-junctions (estrato granuloso).
BARRERA QUÍMICA
Depende del manto hidrolipídico, del
mantenimiento del pH y proteínas
antimicrobianas.
BARRERA INMUNOLÓGICA
ETIOPATOGENIA
PREDISPOSICIÓN
GENÉTICA
DISFUNCIÓN
BARRERA
CUTÁNEA
ALTERACIONES
INMUNOLÓGICAS
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
 Mutaciones en genes que codifican proteínas
estructurales de la epidermis:
 Filagrina, loricrina,…
 Proteasas.
 Mutaciones en genes que codifican citocinas
TH2.
 Mutaciones en genes implicados en la
respuesta inmune innata.
DISFUNCIÓN BARRERA CUTÁNEA
 Hidratación disminuida.
 Microfisuras cutáneas.
 Alteraciones del pH de la piel.
 Facilita la penetración de:
 Patógenos: S. aureus.
 Alergenos.
 Irritantes.
Inflamación permanente de
la piel.
ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico.
Criterios mayores de Hanifin y Rajka:
 Prurito.
 Morfología y distribución.
 Dermatitis crónica o recurrente.
 Historia familiar o personal de atopia.
 Criterios menores: xerosis, queratosis pilar, pliegue
de Dennie-Morgan, Ig E elevada, catarata subcapsular,
queratocono, queilitis, pitiriasis alba,…
 Diagnóstico de intensidad: SCORAD, EASI…
TRATAMIENTO DERMATITIS
ATOPICA EN A.P.
TRATAMIENTO
 OBJETIVOS:
 Disminuir signos y síntomas.
 Prevenir o disminuir severidad de los brotes.
 TRATAMIENTO
 Evitar desencadenantes
 Cuidado exquisito de la piel
 Tratamiento farmacológico
 PLAN INDIVIDUALIZADO Y ESCALONADO
Educación paciente y familia, tratamiento
precoz y adecuado
Dermatopic
CUIDADO DE LA PIEL
EMOLIENTES/HIDRATANTES
 Barrera que dificulta la pérdida de agua y
crea una película protectora que mantiene la
hidratación.
 Son la base del tratamiento en el manejo
diario de la DA (independientemente de si hay
o no lesión).
 Su infrautilización empeora la calidad de vida
del paciente.
EMOLIENTES/ HIDRATANTES
 FRECUENCIA: Uso diario entre 2 y 4 veces al día.
Semana 250-500 gr
 ELECCIÓN: el que el paciente elija y tolere.
Reevaluar regularmente.
Tipo de lesión
 MODO: en sentido de crecimiento de pelo (evita
foliculitis)
 PRESENTACION: pumps
Dermatopic
EMOLIENTES/HIDRATANTES
EFECTOS SECUNDARIOS:
 Dermatitis de contacto:
 Sodium lauryl sulphato (SLS)
 Propilenglicol (evitar menores 2 años)
 Riesgo de sensibilización alérgica:
 Avena
 Almendras
 Alérgenos proteicos y haptenos…
EMOLIENTES/HIDRATANTES
REMOJO Y SELLAR ( SOAK AND SEAL)
1. Ducha/baño durante 5-10 minutos con agua
templada y jabón emoliente.
2. Secar sin frotar.
3. Aplicar emoliente inmediatamente.
CORTICOIDES TOPICOS
CORTICOIDES TOPICOS
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LOS BROTES
- Disminuyen la inflamación
- Disminuyen el prurito
- Disminuyen la irritación cutánea
Potencia: capacidad vasoconstrictora
tipo corticoide, concentración, excipiente
Dermatopic
Dermatopic
CORTICOIDES TOPICOS
CUARTA GENERACION
 17 BUTIRATO DE HIDROCORTISONA (Isdinium®)
 PREDNICARBAMATO (Peitel®, Batmen®)
 ACEPONATO DE METILPREDNISOLONA
(Lexxema®, Adventan®)
 FUORATO DE MOMETASONA (Elocom®)
 PROPIONATO DE FLUTICASONA (Flunutrac®,
Cultivate®)
CORTICOIDES TOPICOS
 ELECCIÓN: gravedad y localización de la lesión, edad del
paciente.
 CANTIDAD: necesaria para ocluir la zona inflamada.
- Finger tipe unit (FTU) 0,5 gr
 FRECUENCIA: No evidencia mejor 2 aplicaciones vs 1 aplicación
Se recomienda 1 vez al día salvo respuesta inadecuada.
3-6 meses 1-2 años 3-5 años 6-10 años Adultos
Cara y cuello 1 1,5 1,5 2 2,5
Tórax y abdomen 1 2 3 3.5 7
Espalda 1,5 3 3,5 5 7
Brazo y mano 1 1,5 2 2,5 4
Mano y dedos** 1
Pierna y pie 1,5 2 3 4,5 8
CORTICOIDES TOPICOS
 DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
 Cara y cuello: no más de 5 días
 Ingles y axila: no más de 1-2 semanas
 Resto del cuerpo: 2 semanas
Síntoma clave de respuesta al tratamiento:
prurito
Si tras 2 semanas no respuesta: SOSPECHAR
INFECCIÓN!!!
TRATAMIENTO PROACTIVO
 LARGA DURACIÓN, BAJA DOSIS Y ZONAS DE RIESGO
 EVIDENCIA: tratamiento de mantenimiento con 2
aplicaciones semanales en casos moderados-severos
(3-4 episodios/mes) reduce las reagudizaciones.
Fluticasona: 2 días/ semana
Duración 16 semanas
Disminución 54% de reagudizaciones
No efectos secundarios
Metilprednisolona aceponato: 2 días/ semana
Duración 16 semanas
Disminuye riesgo 3-5 veces
EFECTOS SECUNDARIOS
 LOCALES:
 Atrofia cutánea: reversible, ¡Halogenados y oclusión!
 Telangiectasias
 Alteración de la flora: foliculitis, infección, acné
 Hiperpigmentación, hipertricosis…
Dermatitis de contacto: 0,2-0,5%
 SISTÉMICOS: Excepcionales!!!!
 Estudio 4 semanas corticoide potencia media: cortisol normal.
 Estudio Fluocinolona 0,1% ,2 semanas, 20% SC: no afectación
eje suprarrenal.
 Estudio 20 niños hidrocortisona butirato, 4 semanas, 25% SC:
no alteración.
Riesgo: cura oclusiva ( hasta 100 veces la potencia)
corticoide alta potencia durante 3 meses
CORTICOFOBIA
 200 Pacientes pediátricos:
 70-80% padres conocen efectos secundarios.
 25% dosis inferiores a las recomendadas.
 IMPORTANTE!!!
 Insistir en su seguridad si se usan adecuadamente.
 Beneficios del tratamiento precoz:
evita la progresión de la enfermedad.
disminuye el riesgo de infección y entrada
alergenos.
mejora la calidad de vida.
CORTICOIDES TOPICOS
 Debemos insistir en los beneficios y escasos
riesgos si se utilizan adecuadamente.
 La mejor manera de ahorrar corticoides
tópicos es no infrautilizarlos en la fase aguda.
INHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA
INHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA
 TACROLIMUS: Inhibe la fosfatasa calcineurina.
Impide la activación de linfocitos T.
Presentaciones 0,03% y 0,1%.
Eficacia similar a corticoide mediana potencia
Mínima absorción sistémica
 PIMECROLIMUS: Mecanismo de acción similar
Presentación única 1%.
Menor absorción sistémica.
INHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA
 INDICACIONES: No son tratamiento de primera
línea.
 D.A en mayores de 2 años no controlada con TCS
sobre todo zonas alto riesgo.
 Utilizar sólo en zonas de lesión, capa fina.
 NO USAR:
 Si sospecha de infección.
 En curas oclusivas.
 No en inmunodeprimidos o alto riesgo de neoplasia.
 Alergia a macrólidos.
INHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA
 EFECTOS SECUNDARIOS:
 Irritación y sensación de quemazón 60-90´.
 Aumenta riesgo de infección (pimecrolimus).
 A largo plazo seguridad no bien conocida.
 DESVENTAJA:
 10 veces mas caro.
INHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA
 ESTUDIOS COMPARATIVOS TACROLIMUS VS
PIMECROLIMUS
 1800 Adultos, eficacia y tolerancia durante 6 semanas
tacrolimus 0,1% vs pimecrolimus 1%
 Niños con eczema moderado tacrolimus 0,03% vs
pimecrolimus 1%, similar eficacia pero menos efectos
secundarios.
 ESTUDIOS COMPARATIVOS INHIBIDORES
CALCINEURINA vs CORTICOIDES TÓPICOS
 Tacrolimus 0,03% similar a corticoides potencia media,
mas efectos secundarios.
 Pimecrolimus menos eficaz que corticoides tópicos.
TRATAMIENTO PROACTIVO
 Tacrolimus 2 días /semana
 Indicado en niños >2 años y adultos con alta tasa de
reagudizaciones, 50% de pacientes no reagudización tras
12 meses de tratamiento.
 Pacientes que responden al tratamiento fase aguda de 2
aplicaciones/día.
 ESTUDIOS COMPARATIVOS TRATAMIENTO PROACTIVO
ICN vs TCS
Pocos estudios. Más efectividad de fluticasona y
menos efectos secundarios.
TRATAMIENTO DEL PRURITO
TRATAMIENTO DEL PRURITO
 Síntoma principal.
 Impacto clínico y psicológico.
 Mecanismo fisiopatológico desconocido:
- Neuropéptidos (stress)
- Neurotrofina, IL 31, histamina, proteasas…..
- INFLAMACIÓN
(escasa respuesta a los antihistamínicos)
TRATAMIENTO DEL PRURITO
Evitar desencadenantes.
Corticoesteroides tópicos.
Inhibidores de la calcineurina.
Antihistamínicos:
 Sedantes >6 meses, alteraciones sueño.
 No sedantes.
INFECCION
INFECCIÓN
 90% colonizados por S. aureus, piel sana y con
lesión
 Infección.
 Inflamación: superantígenos
 Toxinas activan linfocitos T Inflamación
 IgE antitoxinas: degranulación de basófilos y mastocitos
 Los superantígenos pueden inducir
insensibilidad a corticoides.
 El nivel de colonización está relacionado con la
severidad de la enfermedad.
INFECCIÓN: PREVENCIÓN?
 Ineficacia de antibioterapia preventiva.
 Cuidado! Colonización de cremas (S. aureus
y Pseudomona)
 Portadores asintomáticos en la familia:
mupirocina nasal 2v/día durante 10 días.
INFECCION: PREVENCION?
BAÑOS DE LEJIA/ BLEACH BATHS
• Baño: 150 l agua templada + 120 ml lejia ( ½ taza)
• Remojo 5-10 min con aclarado con agua templada
• Secar + emoliente
• 2-3 veces por semana
• Asociar mupirocina nasal 2 aplic/día durante 5 días
Pediatrics 2009 123; e808-14
 Pulverizar sobre piel mezcla: agua 1,5L + 1 ml lejia.
INFECCIÓN
 TRATAMIENTO:
 Tópico: ac.fusídico, mupirocina,
gentamicina…
 Oral si infección generalizada.
 Eccema grave + infecciones repetición:
abscesos, neumonía… sospechar
inmunodeficiencia (Sd. Job, Sd. Netherton,
Wiskot Aldrich…).
INFECCIÓN
 INFECCIONES VÍRICAS
 Herpes virus : eccema variceliforme Kaposi
 Papiloma virus: verruga
 Poxvirus : Molusco contagioso
 INFECCIONES FÚNGICAS
ENVOLTURAS HUMEDAS
( WET WRAPS)
ENVOLTURAS HÚMEDAS
(WET WRAPS)
 Aumentan la hidratación cutánea.
 Actúan barrera para el rascado.
 Se mantiene durante 10-12 horas.
 Riesgo de maceración, foliculitis , infección…
 Emolientes: liquenificación crónica
 Emolientes + corticoides tópicos ( 10%)
 Reagudizaciones no controladas
 DA muy severa
 Máximo 7 días
 No con inhibidores de calcineurina o si sospecha
de infección.
Dermatopic
TRATAMIENTO DE DERMATITIS
ATOPICA
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
 URGENTE:
 Sospecha de eczema herpético variceliforme de Kaposi.
 PREFERENTE:
 Brote severo sin respuesta tras 1 semana de tratamiento.
 Fracaso del tratamiento cuando sospechamos infección.
 NORMAL:
 Dudas diagnósticas.
 Lesiones faciales que no responden al tratamiento.
 Sospecha de dermatitis de contacto.
 Infecciones severas recurrentes: valorar ID.
 Sospecha de alergia alimentaria.
 Sospecha de efectos secundarios por tratamiento.
MANEJO EN ATENCIÓN
ESPECIALIZADA
SUSCEPTIBLES DE ESTUDIO
ALERGOLÓGICO
 Lactantes con dermatitis moderadas-graves de
inicio en los 6 primeros meses de vida.
 DA moderadas-graves con historia sugestiva
de empeoramiento tras ingesta de un
determinado alimento.
 DA moderada-grave que no responden al
tratamiento convencional.
ESTUDIO ALERGOLÓGICO
¿Con qué objetivo?
 Identificar posibles desencadenantes.
 Predecir el posible desarrollo de asma.
¿Qué pruebas realizar?
 Prick.
 Ig E específica sérica.
 Parches.
 Pruebas de provocación.
ALIMENTOS
 Prevalencia de alergia alimentaria entre 15-30%.
 Prick o Ig E específica sérica positivas no
siempre = Alergia.
 No consenso sobre qué alimentos estudiar ni a
qué tipo de paciente.
 La historia clínica va a ser clave para sospechar
tanto alergia inmediata como empeoramiento del
eczema.
Situaciones Prick /
RAST
Estrategia Reintroducción
Alergia inmediata Si Evitar alimento Provocación
Sospecha reacción
retardada
Si / No Retirar 2-3 sem:
- Mejora →
Provocación solo si +
exclusión
- No mejora.
- Reintroducir con
cuidado pasado un
tiempo.
- Reintroducir.
Sensibilización
“asintomática”
Rehistoriar y si
sospecha retirar
Provocación si retirado
durante periodo largo.
Sensibilización
alimento nunca
ingerido
Si Provocación o
evitación según
niveles
Provocación
DA severa y alimento
nunca ingerido
Si Negativas →
introducir
Positivas →
Provocación o
evitación
Provocación
ALIMENTOS
En general se recomienda:
 Estudio en los dermatitis atópicas
moderadas-severas en niños pequeños.
 Guiarse por la historia clínica.
 Confirmar las sospechas clínicas y/o
analíticas mediante prueba de
provocación.
AEROALERGENOS
 La aplicación en parche epicutáneo de ácaros
reproduce lesiones eczematosas.
 La evitación de los ácaros mejora la DA.
 Los pacientes con predominio de síntomas en
verano presentan más síntomas en los días de
mayor concentración de polen de gramíneas.
Resultados no concluyentes a favor o en contra.
A tener en cuenta en DA moderada-grave.
TRATAMIENTO
 Corticoides orales: Efecto rebote, mejor junto con
corticoide tópico.
 Inmunomoduladores: Ciclosporina A, …
 Inmunoterapia: ITSC o ITSL a aeroalergenos.
 Fototerapia.
 Omalizumab.
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN
 Alimentación infantil y evitación de alergenos
alimentarios:
 Aumento prevalencia DA cuando se retrasa la
alimentación complementaria o cuando se introduce
demasiado pronto.
 Estudios que sugieren ↓ DA en niños de riesgo si
fórmula hipoalergénica (GINIS).
Evidencia de que pequeñas exposiciones estimulan
sistema inmune a desarrollar tolerancia.
Allergy 69 (2014) 56–61
PREVENCIÓN
 Flora intestinal – Pre y probióticos:
 Niños con DA tienen poca diversidad en
microbiota intestinal.
 Estudios con ↓ DA con uso de pre y probióticos
pero muy heterogeneos.
WAO position paper: se necesita más evidencia
antes de recomendar su uso de forma rutinaria.
 Suplementación de la dieta: Vit D, PUFA, Zn, …
 Evitación de ácaros: No justificado como medida
de prevención.
Allergy 69 (2014) 56–61
PREVENCIÓN
 Prevenir daño de la barrera cutánea:
 Uso intensivo de emolientes.
 Evitación de jabones y detergentes.
 Nuevos medicamentos tópicos y sistémicos que
aumentan la expresión de Filagrina en la epidermis.
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  • 1. ACTUALIZACIÓN EN DERMATITIS ATÓPICA Nekane Arana Aguirre Pediatra. C.S. La Peña. Comarca Bilbao. Leire Dopazo Fernández Pediatra. Sección Inmunoalergología Infantil. Hospital Universitario de Cruces.
  • 2. INTRODUCCIÓN  La dermatitis atópica es una enfermedad crónica de la piel que afecta a la calidad de vida de los niños y sus familias.  Se estima una prevalencia de entre 6 y el 15% en España.
  • 3. FUNCIÓN BARRERA DE LA PIEL BARRERA FÍSICA Depende de la integridad de los estratos corneo y tight-junctions (estrato granuloso). BARRERA QUÍMICA Depende del manto hidrolipídico, del mantenimiento del pH y proteínas antimicrobianas. BARRERA INMUNOLÓGICA
  • 5. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA  Mutaciones en genes que codifican proteínas estructurales de la epidermis:  Filagrina, loricrina,…  Proteasas.  Mutaciones en genes que codifican citocinas TH2.  Mutaciones en genes implicados en la respuesta inmune innata.
  • 6. DISFUNCIÓN BARRERA CUTÁNEA  Hidratación disminuida.  Microfisuras cutáneas.  Alteraciones del pH de la piel.  Facilita la penetración de:  Patógenos: S. aureus.  Alergenos.  Irritantes. Inflamación permanente de la piel.
  • 9. Diagnóstico clínico. Criterios mayores de Hanifin y Rajka:  Prurito.  Morfología y distribución.  Dermatitis crónica o recurrente.  Historia familiar o personal de atopia.  Criterios menores: xerosis, queratosis pilar, pliegue de Dennie-Morgan, Ig E elevada, catarata subcapsular, queratocono, queilitis, pitiriasis alba,…  Diagnóstico de intensidad: SCORAD, EASI…
  • 11. TRATAMIENTO  OBJETIVOS:  Disminuir signos y síntomas.  Prevenir o disminuir severidad de los brotes.  TRATAMIENTO  Evitar desencadenantes  Cuidado exquisito de la piel  Tratamiento farmacológico  PLAN INDIVIDUALIZADO Y ESCALONADO Educación paciente y familia, tratamiento precoz y adecuado
  • 14. EMOLIENTES/HIDRATANTES  Barrera que dificulta la pérdida de agua y crea una película protectora que mantiene la hidratación.  Son la base del tratamiento en el manejo diario de la DA (independientemente de si hay o no lesión).  Su infrautilización empeora la calidad de vida del paciente.
  • 15. EMOLIENTES/ HIDRATANTES  FRECUENCIA: Uso diario entre 2 y 4 veces al día. Semana 250-500 gr  ELECCIÓN: el que el paciente elija y tolere. Reevaluar regularmente. Tipo de lesión  MODO: en sentido de crecimiento de pelo (evita foliculitis)  PRESENTACION: pumps
  • 17. EMOLIENTES/HIDRATANTES EFECTOS SECUNDARIOS:  Dermatitis de contacto:  Sodium lauryl sulphato (SLS)  Propilenglicol (evitar menores 2 años)  Riesgo de sensibilización alérgica:  Avena  Almendras  Alérgenos proteicos y haptenos…
  • 18. EMOLIENTES/HIDRATANTES REMOJO Y SELLAR ( SOAK AND SEAL) 1. Ducha/baño durante 5-10 minutos con agua templada y jabón emoliente. 2. Secar sin frotar. 3. Aplicar emoliente inmediatamente.
  • 20. CORTICOIDES TOPICOS TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LOS BROTES - Disminuyen la inflamación - Disminuyen el prurito - Disminuyen la irritación cutánea Potencia: capacidad vasoconstrictora tipo corticoide, concentración, excipiente
  • 23. CORTICOIDES TOPICOS CUARTA GENERACION  17 BUTIRATO DE HIDROCORTISONA (Isdinium®)  PREDNICARBAMATO (Peitel®, Batmen®)  ACEPONATO DE METILPREDNISOLONA (Lexxema®, Adventan®)  FUORATO DE MOMETASONA (Elocom®)  PROPIONATO DE FLUTICASONA (Flunutrac®, Cultivate®)
  • 24. CORTICOIDES TOPICOS  ELECCIÓN: gravedad y localización de la lesión, edad del paciente.  CANTIDAD: necesaria para ocluir la zona inflamada. - Finger tipe unit (FTU) 0,5 gr  FRECUENCIA: No evidencia mejor 2 aplicaciones vs 1 aplicación Se recomienda 1 vez al día salvo respuesta inadecuada. 3-6 meses 1-2 años 3-5 años 6-10 años Adultos Cara y cuello 1 1,5 1,5 2 2,5 Tórax y abdomen 1 2 3 3.5 7 Espalda 1,5 3 3,5 5 7 Brazo y mano 1 1,5 2 2,5 4 Mano y dedos** 1 Pierna y pie 1,5 2 3 4,5 8
  • 25. CORTICOIDES TOPICOS  DURACIÓN DEL TRATAMIENTO  Cara y cuello: no más de 5 días  Ingles y axila: no más de 1-2 semanas  Resto del cuerpo: 2 semanas Síntoma clave de respuesta al tratamiento: prurito Si tras 2 semanas no respuesta: SOSPECHAR INFECCIÓN!!!
  • 26. TRATAMIENTO PROACTIVO  LARGA DURACIÓN, BAJA DOSIS Y ZONAS DE RIESGO  EVIDENCIA: tratamiento de mantenimiento con 2 aplicaciones semanales en casos moderados-severos (3-4 episodios/mes) reduce las reagudizaciones. Fluticasona: 2 días/ semana Duración 16 semanas Disminución 54% de reagudizaciones No efectos secundarios Metilprednisolona aceponato: 2 días/ semana Duración 16 semanas Disminuye riesgo 3-5 veces
  • 27. EFECTOS SECUNDARIOS  LOCALES:  Atrofia cutánea: reversible, ¡Halogenados y oclusión!  Telangiectasias  Alteración de la flora: foliculitis, infección, acné  Hiperpigmentación, hipertricosis… Dermatitis de contacto: 0,2-0,5%  SISTÉMICOS: Excepcionales!!!!  Estudio 4 semanas corticoide potencia media: cortisol normal.  Estudio Fluocinolona 0,1% ,2 semanas, 20% SC: no afectación eje suprarrenal.  Estudio 20 niños hidrocortisona butirato, 4 semanas, 25% SC: no alteración. Riesgo: cura oclusiva ( hasta 100 veces la potencia) corticoide alta potencia durante 3 meses
  • 28. CORTICOFOBIA  200 Pacientes pediátricos:  70-80% padres conocen efectos secundarios.  25% dosis inferiores a las recomendadas.  IMPORTANTE!!!  Insistir en su seguridad si se usan adecuadamente.  Beneficios del tratamiento precoz: evita la progresión de la enfermedad. disminuye el riesgo de infección y entrada alergenos. mejora la calidad de vida.
  • 29. CORTICOIDES TOPICOS  Debemos insistir en los beneficios y escasos riesgos si se utilizan adecuadamente.  La mejor manera de ahorrar corticoides tópicos es no infrautilizarlos en la fase aguda.
  • 31. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA  TACROLIMUS: Inhibe la fosfatasa calcineurina. Impide la activación de linfocitos T. Presentaciones 0,03% y 0,1%. Eficacia similar a corticoide mediana potencia Mínima absorción sistémica  PIMECROLIMUS: Mecanismo de acción similar Presentación única 1%. Menor absorción sistémica.
  • 32. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA  INDICACIONES: No son tratamiento de primera línea.  D.A en mayores de 2 años no controlada con TCS sobre todo zonas alto riesgo.  Utilizar sólo en zonas de lesión, capa fina.  NO USAR:  Si sospecha de infección.  En curas oclusivas.  No en inmunodeprimidos o alto riesgo de neoplasia.  Alergia a macrólidos.
  • 33. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA  EFECTOS SECUNDARIOS:  Irritación y sensación de quemazón 60-90´.  Aumenta riesgo de infección (pimecrolimus).  A largo plazo seguridad no bien conocida.  DESVENTAJA:  10 veces mas caro.
  • 34. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA  ESTUDIOS COMPARATIVOS TACROLIMUS VS PIMECROLIMUS  1800 Adultos, eficacia y tolerancia durante 6 semanas tacrolimus 0,1% vs pimecrolimus 1%  Niños con eczema moderado tacrolimus 0,03% vs pimecrolimus 1%, similar eficacia pero menos efectos secundarios.  ESTUDIOS COMPARATIVOS INHIBIDORES CALCINEURINA vs CORTICOIDES TÓPICOS  Tacrolimus 0,03% similar a corticoides potencia media, mas efectos secundarios.  Pimecrolimus menos eficaz que corticoides tópicos.
  • 35. TRATAMIENTO PROACTIVO  Tacrolimus 2 días /semana  Indicado en niños >2 años y adultos con alta tasa de reagudizaciones, 50% de pacientes no reagudización tras 12 meses de tratamiento.  Pacientes que responden al tratamiento fase aguda de 2 aplicaciones/día.  ESTUDIOS COMPARATIVOS TRATAMIENTO PROACTIVO ICN vs TCS Pocos estudios. Más efectividad de fluticasona y menos efectos secundarios.
  • 37. TRATAMIENTO DEL PRURITO  Síntoma principal.  Impacto clínico y psicológico.  Mecanismo fisiopatológico desconocido: - Neuropéptidos (stress) - Neurotrofina, IL 31, histamina, proteasas….. - INFLAMACIÓN (escasa respuesta a los antihistamínicos)
  • 38. TRATAMIENTO DEL PRURITO Evitar desencadenantes. Corticoesteroides tópicos. Inhibidores de la calcineurina. Antihistamínicos:  Sedantes >6 meses, alteraciones sueño.  No sedantes.
  • 40. INFECCIÓN  90% colonizados por S. aureus, piel sana y con lesión  Infección.  Inflamación: superantígenos  Toxinas activan linfocitos T Inflamación  IgE antitoxinas: degranulación de basófilos y mastocitos  Los superantígenos pueden inducir insensibilidad a corticoides.  El nivel de colonización está relacionado con la severidad de la enfermedad.
  • 41. INFECCIÓN: PREVENCIÓN?  Ineficacia de antibioterapia preventiva.  Cuidado! Colonización de cremas (S. aureus y Pseudomona)  Portadores asintomáticos en la familia: mupirocina nasal 2v/día durante 10 días.
  • 42. INFECCION: PREVENCION? BAÑOS DE LEJIA/ BLEACH BATHS • Baño: 150 l agua templada + 120 ml lejia ( ½ taza) • Remojo 5-10 min con aclarado con agua templada • Secar + emoliente • 2-3 veces por semana • Asociar mupirocina nasal 2 aplic/día durante 5 días Pediatrics 2009 123; e808-14  Pulverizar sobre piel mezcla: agua 1,5L + 1 ml lejia.
  • 43. INFECCIÓN  TRATAMIENTO:  Tópico: ac.fusídico, mupirocina, gentamicina…  Oral si infección generalizada.  Eccema grave + infecciones repetición: abscesos, neumonía… sospechar inmunodeficiencia (Sd. Job, Sd. Netherton, Wiskot Aldrich…).
  • 44. INFECCIÓN  INFECCIONES VÍRICAS  Herpes virus : eccema variceliforme Kaposi  Papiloma virus: verruga  Poxvirus : Molusco contagioso  INFECCIONES FÚNGICAS
  • 46. ENVOLTURAS HÚMEDAS (WET WRAPS)  Aumentan la hidratación cutánea.  Actúan barrera para el rascado.  Se mantiene durante 10-12 horas.  Riesgo de maceración, foliculitis , infección…  Emolientes: liquenificación crónica  Emolientes + corticoides tópicos ( 10%)  Reagudizaciones no controladas  DA muy severa  Máximo 7 días  No con inhibidores de calcineurina o si sospecha de infección.
  • 49. CRITERIOS DE DERIVACIÓN  URGENTE:  Sospecha de eczema herpético variceliforme de Kaposi.  PREFERENTE:  Brote severo sin respuesta tras 1 semana de tratamiento.  Fracaso del tratamiento cuando sospechamos infección.  NORMAL:  Dudas diagnósticas.  Lesiones faciales que no responden al tratamiento.  Sospecha de dermatitis de contacto.  Infecciones severas recurrentes: valorar ID.  Sospecha de alergia alimentaria.  Sospecha de efectos secundarios por tratamiento.
  • 51. SUSCEPTIBLES DE ESTUDIO ALERGOLÓGICO  Lactantes con dermatitis moderadas-graves de inicio en los 6 primeros meses de vida.  DA moderadas-graves con historia sugestiva de empeoramiento tras ingesta de un determinado alimento.  DA moderada-grave que no responden al tratamiento convencional.
  • 52. ESTUDIO ALERGOLÓGICO ¿Con qué objetivo?  Identificar posibles desencadenantes.  Predecir el posible desarrollo de asma. ¿Qué pruebas realizar?  Prick.  Ig E específica sérica.  Parches.  Pruebas de provocación.
  • 53. ALIMENTOS  Prevalencia de alergia alimentaria entre 15-30%.  Prick o Ig E específica sérica positivas no siempre = Alergia.  No consenso sobre qué alimentos estudiar ni a qué tipo de paciente.  La historia clínica va a ser clave para sospechar tanto alergia inmediata como empeoramiento del eczema.
  • 54. Situaciones Prick / RAST Estrategia Reintroducción Alergia inmediata Si Evitar alimento Provocación Sospecha reacción retardada Si / No Retirar 2-3 sem: - Mejora → Provocación solo si + exclusión - No mejora. - Reintroducir con cuidado pasado un tiempo. - Reintroducir. Sensibilización “asintomática” Rehistoriar y si sospecha retirar Provocación si retirado durante periodo largo. Sensibilización alimento nunca ingerido Si Provocación o evitación según niveles Provocación DA severa y alimento nunca ingerido Si Negativas → introducir Positivas → Provocación o evitación Provocación
  • 55. ALIMENTOS En general se recomienda:  Estudio en los dermatitis atópicas moderadas-severas en niños pequeños.  Guiarse por la historia clínica.  Confirmar las sospechas clínicas y/o analíticas mediante prueba de provocación.
  • 56. AEROALERGENOS  La aplicación en parche epicutáneo de ácaros reproduce lesiones eczematosas.  La evitación de los ácaros mejora la DA.  Los pacientes con predominio de síntomas en verano presentan más síntomas en los días de mayor concentración de polen de gramíneas. Resultados no concluyentes a favor o en contra. A tener en cuenta en DA moderada-grave.
  • 57. TRATAMIENTO  Corticoides orales: Efecto rebote, mejor junto con corticoide tópico.  Inmunomoduladores: Ciclosporina A, …  Inmunoterapia: ITSC o ITSL a aeroalergenos.  Fototerapia.  Omalizumab.
  • 59. PREVENCIÓN  Alimentación infantil y evitación de alergenos alimentarios:  Aumento prevalencia DA cuando se retrasa la alimentación complementaria o cuando se introduce demasiado pronto.  Estudios que sugieren ↓ DA en niños de riesgo si fórmula hipoalergénica (GINIS). Evidencia de que pequeñas exposiciones estimulan sistema inmune a desarrollar tolerancia. Allergy 69 (2014) 56–61
  • 60. PREVENCIÓN  Flora intestinal – Pre y probióticos:  Niños con DA tienen poca diversidad en microbiota intestinal.  Estudios con ↓ DA con uso de pre y probióticos pero muy heterogeneos. WAO position paper: se necesita más evidencia antes de recomendar su uso de forma rutinaria.  Suplementación de la dieta: Vit D, PUFA, Zn, …  Evitación de ácaros: No justificado como medida de prevención. Allergy 69 (2014) 56–61
  • 61. PREVENCIÓN  Prevenir daño de la barrera cutánea:  Uso intensivo de emolientes.  Evitación de jabones y detergentes.  Nuevos medicamentos tópicos y sistémicos que aumentan la expresión de Filagrina en la epidermis. Allergy 69 (2014) 56–61