1. ACTUALIZACIÓN EN
DERMATITIS ATÓPICA
Nekane Arana Aguirre
Pediatra. C.S. La Peña. Comarca Bilbao.
Leire Dopazo Fernández
Pediatra. Sección Inmunoalergología Infantil.
Hospital Universitario de Cruces.
2. INTRODUCCIÓN
La dermatitis atópica es una enfermedad
crónica de la piel que afecta a la calidad
de vida de los niños y sus familias.
Se estima una prevalencia de entre 6 y el
15% en España.
3. FUNCIÓN BARRERA DE LA PIEL
BARRERA FÍSICA
Depende de la integridad de los estratos
corneo y tight-junctions (estrato granuloso).
BARRERA QUÍMICA
Depende del manto hidrolipídico, del
mantenimiento del pH y proteínas
antimicrobianas.
BARRERA INMUNOLÓGICA
5. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
Mutaciones en genes que codifican proteínas
estructurales de la epidermis:
Filagrina, loricrina,…
Proteasas.
Mutaciones en genes que codifican citocinas
TH2.
Mutaciones en genes implicados en la
respuesta inmune innata.
6. DISFUNCIÓN BARRERA CUTÁNEA
Hidratación disminuida.
Microfisuras cutáneas.
Alteraciones del pH de la piel.
Facilita la penetración de:
Patógenos: S. aureus.
Alergenos.
Irritantes.
Inflamación permanente de
la piel.
9. Diagnóstico clínico.
Criterios mayores de Hanifin y Rajka:
Prurito.
Morfología y distribución.
Dermatitis crónica o recurrente.
Historia familiar o personal de atopia.
Criterios menores: xerosis, queratosis pilar, pliegue
de Dennie-Morgan, Ig E elevada, catarata subcapsular,
queratocono, queilitis, pitiriasis alba,…
Diagnóstico de intensidad: SCORAD, EASI…
11. TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
Disminuir signos y síntomas.
Prevenir o disminuir severidad de los brotes.
TRATAMIENTO
Evitar desencadenantes
Cuidado exquisito de la piel
Tratamiento farmacológico
PLAN INDIVIDUALIZADO Y ESCALONADO
Educación paciente y familia, tratamiento
precoz y adecuado
14. EMOLIENTES/HIDRATANTES
Barrera que dificulta la pérdida de agua y
crea una película protectora que mantiene la
hidratación.
Son la base del tratamiento en el manejo
diario de la DA (independientemente de si hay
o no lesión).
Su infrautilización empeora la calidad de vida
del paciente.
15. EMOLIENTES/ HIDRATANTES
FRECUENCIA: Uso diario entre 2 y 4 veces al día.
Semana 250-500 gr
ELECCIÓN: el que el paciente elija y tolere.
Reevaluar regularmente.
Tipo de lesión
MODO: en sentido de crecimiento de pelo (evita
foliculitis)
PRESENTACION: pumps
18. EMOLIENTES/HIDRATANTES
REMOJO Y SELLAR ( SOAK AND SEAL)
1. Ducha/baño durante 5-10 minutos con agua
templada y jabón emoliente.
2. Secar sin frotar.
3. Aplicar emoliente inmediatamente.
20. CORTICOIDES TOPICOS
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LOS BROTES
- Disminuyen la inflamación
- Disminuyen el prurito
- Disminuyen la irritación cutánea
Potencia: capacidad vasoconstrictora
tipo corticoide, concentración, excipiente
23. CORTICOIDES TOPICOS
CUARTA GENERACION
17 BUTIRATO DE HIDROCORTISONA (Isdinium®)
PREDNICARBAMATO (Peitel®, Batmen®)
ACEPONATO DE METILPREDNISOLONA
(Lexxema®, Adventan®)
FUORATO DE MOMETASONA (Elocom®)
PROPIONATO DE FLUTICASONA (Flunutrac®,
Cultivate®)
24. CORTICOIDES TOPICOS
ELECCIÓN: gravedad y localización de la lesión, edad del
paciente.
CANTIDAD: necesaria para ocluir la zona inflamada.
- Finger tipe unit (FTU) 0,5 gr
FRECUENCIA: No evidencia mejor 2 aplicaciones vs 1 aplicación
Se recomienda 1 vez al día salvo respuesta inadecuada.
3-6 meses 1-2 años 3-5 años 6-10 años Adultos
Cara y cuello 1 1,5 1,5 2 2,5
Tórax y abdomen 1 2 3 3.5 7
Espalda 1,5 3 3,5 5 7
Brazo y mano 1 1,5 2 2,5 4
Mano y dedos** 1
Pierna y pie 1,5 2 3 4,5 8
25. CORTICOIDES TOPICOS
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
Cara y cuello: no más de 5 días
Ingles y axila: no más de 1-2 semanas
Resto del cuerpo: 2 semanas
Síntoma clave de respuesta al tratamiento:
prurito
Si tras 2 semanas no respuesta: SOSPECHAR
INFECCIÓN!!!
26. TRATAMIENTO PROACTIVO
LARGA DURACIÓN, BAJA DOSIS Y ZONAS DE RIESGO
EVIDENCIA: tratamiento de mantenimiento con 2
aplicaciones semanales en casos moderados-severos
(3-4 episodios/mes) reduce las reagudizaciones.
Fluticasona: 2 días/ semana
Duración 16 semanas
Disminución 54% de reagudizaciones
No efectos secundarios
Metilprednisolona aceponato: 2 días/ semana
Duración 16 semanas
Disminuye riesgo 3-5 veces
27. EFECTOS SECUNDARIOS
LOCALES:
Atrofia cutánea: reversible, ¡Halogenados y oclusión!
Telangiectasias
Alteración de la flora: foliculitis, infección, acné
Hiperpigmentación, hipertricosis…
Dermatitis de contacto: 0,2-0,5%
SISTÉMICOS: Excepcionales!!!!
Estudio 4 semanas corticoide potencia media: cortisol normal.
Estudio Fluocinolona 0,1% ,2 semanas, 20% SC: no afectación
eje suprarrenal.
Estudio 20 niños hidrocortisona butirato, 4 semanas, 25% SC:
no alteración.
Riesgo: cura oclusiva ( hasta 100 veces la potencia)
corticoide alta potencia durante 3 meses
28. CORTICOFOBIA
200 Pacientes pediátricos:
70-80% padres conocen efectos secundarios.
25% dosis inferiores a las recomendadas.
IMPORTANTE!!!
Insistir en su seguridad si se usan adecuadamente.
Beneficios del tratamiento precoz:
evita la progresión de la enfermedad.
disminuye el riesgo de infección y entrada
alergenos.
mejora la calidad de vida.
29. CORTICOIDES TOPICOS
Debemos insistir en los beneficios y escasos
riesgos si se utilizan adecuadamente.
La mejor manera de ahorrar corticoides
tópicos es no infrautilizarlos en la fase aguda.
31. INHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA
TACROLIMUS: Inhibe la fosfatasa calcineurina.
Impide la activación de linfocitos T.
Presentaciones 0,03% y 0,1%.
Eficacia similar a corticoide mediana potencia
Mínima absorción sistémica
PIMECROLIMUS: Mecanismo de acción similar
Presentación única 1%.
Menor absorción sistémica.
32. INHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA
INDICACIONES: No son tratamiento de primera
línea.
D.A en mayores de 2 años no controlada con TCS
sobre todo zonas alto riesgo.
Utilizar sólo en zonas de lesión, capa fina.
NO USAR:
Si sospecha de infección.
En curas oclusivas.
No en inmunodeprimidos o alto riesgo de neoplasia.
Alergia a macrólidos.
33. INHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA
EFECTOS SECUNDARIOS:
Irritación y sensación de quemazón 60-90´.
Aumenta riesgo de infección (pimecrolimus).
A largo plazo seguridad no bien conocida.
DESVENTAJA:
10 veces mas caro.
34. INHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA
ESTUDIOS COMPARATIVOS TACROLIMUS VS
PIMECROLIMUS
1800 Adultos, eficacia y tolerancia durante 6 semanas
tacrolimus 0,1% vs pimecrolimus 1%
Niños con eczema moderado tacrolimus 0,03% vs
pimecrolimus 1%, similar eficacia pero menos efectos
secundarios.
ESTUDIOS COMPARATIVOS INHIBIDORES
CALCINEURINA vs CORTICOIDES TÓPICOS
Tacrolimus 0,03% similar a corticoides potencia media,
mas efectos secundarios.
Pimecrolimus menos eficaz que corticoides tópicos.
35. TRATAMIENTO PROACTIVO
Tacrolimus 2 días /semana
Indicado en niños >2 años y adultos con alta tasa de
reagudizaciones, 50% de pacientes no reagudización tras
12 meses de tratamiento.
Pacientes que responden al tratamiento fase aguda de 2
aplicaciones/día.
ESTUDIOS COMPARATIVOS TRATAMIENTO PROACTIVO
ICN vs TCS
Pocos estudios. Más efectividad de fluticasona y
menos efectos secundarios.
40. INFECCIÓN
90% colonizados por S. aureus, piel sana y con
lesión
Infección.
Inflamación: superantígenos
Toxinas activan linfocitos T Inflamación
IgE antitoxinas: degranulación de basófilos y mastocitos
Los superantígenos pueden inducir
insensibilidad a corticoides.
El nivel de colonización está relacionado con la
severidad de la enfermedad.
41. INFECCIÓN: PREVENCIÓN?
Ineficacia de antibioterapia preventiva.
Cuidado! Colonización de cremas (S. aureus
y Pseudomona)
Portadores asintomáticos en la familia:
mupirocina nasal 2v/día durante 10 días.
42. INFECCION: PREVENCION?
BAÑOS DE LEJIA/ BLEACH BATHS
• Baño: 150 l agua templada + 120 ml lejia ( ½ taza)
• Remojo 5-10 min con aclarado con agua templada
• Secar + emoliente
• 2-3 veces por semana
• Asociar mupirocina nasal 2 aplic/día durante 5 días
Pediatrics 2009 123; e808-14
Pulverizar sobre piel mezcla: agua 1,5L + 1 ml lejia.
46. ENVOLTURAS HÚMEDAS
(WET WRAPS)
Aumentan la hidratación cutánea.
Actúan barrera para el rascado.
Se mantiene durante 10-12 horas.
Riesgo de maceración, foliculitis , infección…
Emolientes: liquenificación crónica
Emolientes + corticoides tópicos ( 10%)
Reagudizaciones no controladas
DA muy severa
Máximo 7 días
No con inhibidores de calcineurina o si sospecha
de infección.
49. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
URGENTE:
Sospecha de eczema herpético variceliforme de Kaposi.
PREFERENTE:
Brote severo sin respuesta tras 1 semana de tratamiento.
Fracaso del tratamiento cuando sospechamos infección.
NORMAL:
Dudas diagnósticas.
Lesiones faciales que no responden al tratamiento.
Sospecha de dermatitis de contacto.
Infecciones severas recurrentes: valorar ID.
Sospecha de alergia alimentaria.
Sospecha de efectos secundarios por tratamiento.
51. SUSCEPTIBLES DE ESTUDIO
ALERGOLÓGICO
Lactantes con dermatitis moderadas-graves de
inicio en los 6 primeros meses de vida.
DA moderadas-graves con historia sugestiva
de empeoramiento tras ingesta de un
determinado alimento.
DA moderada-grave que no responden al
tratamiento convencional.
52. ESTUDIO ALERGOLÓGICO
¿Con qué objetivo?
Identificar posibles desencadenantes.
Predecir el posible desarrollo de asma.
¿Qué pruebas realizar?
Prick.
Ig E específica sérica.
Parches.
Pruebas de provocación.
53. ALIMENTOS
Prevalencia de alergia alimentaria entre 15-30%.
Prick o Ig E específica sérica positivas no
siempre = Alergia.
No consenso sobre qué alimentos estudiar ni a
qué tipo de paciente.
La historia clínica va a ser clave para sospechar
tanto alergia inmediata como empeoramiento del
eczema.
54. Situaciones Prick /
RAST
Estrategia Reintroducción
Alergia inmediata Si Evitar alimento Provocación
Sospecha reacción
retardada
Si / No Retirar 2-3 sem:
- Mejora →
Provocación solo si +
exclusión
- No mejora.
- Reintroducir con
cuidado pasado un
tiempo.
- Reintroducir.
Sensibilización
“asintomática”
Rehistoriar y si
sospecha retirar
Provocación si retirado
durante periodo largo.
Sensibilización
alimento nunca
ingerido
Si Provocación o
evitación según
niveles
Provocación
DA severa y alimento
nunca ingerido
Si Negativas →
introducir
Positivas →
Provocación o
evitación
Provocación
55. ALIMENTOS
En general se recomienda:
Estudio en los dermatitis atópicas
moderadas-severas en niños pequeños.
Guiarse por la historia clínica.
Confirmar las sospechas clínicas y/o
analíticas mediante prueba de
provocación.
56. AEROALERGENOS
La aplicación en parche epicutáneo de ácaros
reproduce lesiones eczematosas.
La evitación de los ácaros mejora la DA.
Los pacientes con predominio de síntomas en
verano presentan más síntomas en los días de
mayor concentración de polen de gramíneas.
Resultados no concluyentes a favor o en contra.
A tener en cuenta en DA moderada-grave.
57. TRATAMIENTO
Corticoides orales: Efecto rebote, mejor junto con
corticoide tópico.
Inmunomoduladores: Ciclosporina A, …
Inmunoterapia: ITSC o ITSL a aeroalergenos.
Fototerapia.
Omalizumab.
59. PREVENCIÓN
Alimentación infantil y evitación de alergenos
alimentarios:
Aumento prevalencia DA cuando se retrasa la
alimentación complementaria o cuando se introduce
demasiado pronto.
Estudios que sugieren ↓ DA en niños de riesgo si
fórmula hipoalergénica (GINIS).
Evidencia de que pequeñas exposiciones estimulan
sistema inmune a desarrollar tolerancia.
Allergy 69 (2014) 56–61
60. PREVENCIÓN
Flora intestinal – Pre y probióticos:
Niños con DA tienen poca diversidad en
microbiota intestinal.
Estudios con ↓ DA con uso de pre y probióticos
pero muy heterogeneos.
WAO position paper: se necesita más evidencia
antes de recomendar su uso de forma rutinaria.
Suplementación de la dieta: Vit D, PUFA, Zn, …
Evitación de ácaros: No justificado como medida
de prevención.
Allergy 69 (2014) 56–61
61. PREVENCIÓN
Prevenir daño de la barrera cutánea:
Uso intensivo de emolientes.
Evitación de jabones y detergentes.
Nuevos medicamentos tópicos y sistémicos que
aumentan la expresión de Filagrina en la epidermis.
Allergy 69 (2014) 56–61