Brochure du thème d'exposé

Priseenchargeducomacéto-acidosediabetiqueauserviced’anesthésieréanimation
Thème d’exposé de Mlle AKOBI Simidélé Basilia Synthèse Clinique G20 / P48 Médecine
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SERVICE D’ANESTHESIE ET DE REANIMATION DU
CHU DONKA
48éme Promotion Année: 2014
Candidate: Mlle AKOBI Simidélé Basilia
Etudiante en synthèse clinique
THEME :
COMA CETO- ACIDOSE DIABETIQUE

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OBJECTIFS:
1- Définir le coma céto-acidose diabétique.
2- Connaitre la symptomatologie du coma céto-acidose.
3- Planifier la prise en charge du coma céto-acidose.
PLAN
I- GENERALITES
1- Définition
2- Intérêt
3- Etiopathogénie
II- ETUDE CLINIQUE
1- Signes cliniques
2- Examens para cliniques
III- DIAGNOSTICS
1- Diagnostic positif
2- Diagnostic étiologique
3- Diagnostic différentiel

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IV- PRISE EN CHARGE EN REANIMATION
 But
 Prise en charge initiale
 Prise en charge étiologique
A- Traitement de la cétose
B- La réanimation hydro électrolytique
C- Soins usuels du coma
D- Rééducation du patient
Conclusion

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I – GENERALITES
1- DEFINITION
La céto-acidose est une complication du diabète
insulinodépendant, d’installation lente et progressive, liée à
une carence en insuline.
On parle de cétose lorsque la réserve alcaline plasmatique
est supérieure à 17 mmol/l et d'acidocétose lorsque la
réserve alcaline est comprise entre 10 et 17 mmol/l.
2 - INTERET

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 EPIDEMIOLOGIQUE : très fréquente dans les services
de réanimation.
 CLINIQUE : le diagnostic est facile.
 THERAPEUTIQUE : elle est fonction de l’étiologie.
 PRONOSTIQUE : dépend de la rapidité du diagnostic et
du traitement.
3 - ETIOPATHOGENIE
L'acidocétose diabétique est la conséquence d'une carence
profonde en insuline. Cette carence peut être absolue ou
relative chez un patient diabétique dont les besoins en
insuline s’accroissent brutalement, du fait d'une pathologie
infectieuse, traumatique, intercurrente grave ou d'une cause
iatrogène entraînant une baisse de la sécrétion d’insuline
et/ou l'apparition brutale d'une insulino-résistance sévère.
Lorsque le déficit en insuline se développe et devient sévère,
la pénétration du glucose tant dans le tissu adipeux, le foie,
que dans les muscles squelettiques est interrompue et la
lipolyse ainsi que la protéolyse se développent. Les acides
gras libres sont libérés en grande quantité à partir du tissu
adipeux et vont servir de combustible aux muscles et aux

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autres tissus périphériques, mais vont être aussi le substrat
pour la formation de corps cétoniques en grande quantité.
Dans le foie, la glycogénolyse et la gluconéogenèse sont
activées en même temps que la synthèse des corps
cétoniques.
 L’hyperglycémie est due :
- à la glycogénolyse hépatique
- à l’absence de transport insuline-sensible du
glucose dans le tissu adipeux et le muscle
- et surtout à la néoglucogenèse qui produit
quelques centaines de grammes de glucose par
jour, essentiellement à partir des acides aminés
(alanine).
o Conséquences de l’hyperglycémie
L’hyperglycémie induit une hyper osmolarité extracellulaire
qui entraîne le passage de l’eau et du potassium

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intracellulaires vers le compartiment extracellulaire. L’hyper
volémie provoque une augmentation du flux et du filtrat
glomérulaires. La non réabsorption du glucose par le tubule
rénal au-delà de sa capacité maximale de réabsorption,
entraîne une glycosurie avec diurèse osmotique. Cette
diurèse osmotique insuffisamment compensée par les
boissons, a pour conséquence un déficit hydrique important
avec une hypo volémie responsable secondairement d’une
chute du flux et du filtrat glomérulaires. Cette insuffisance
rénale fonctionnelle, élevant le seuil rénal du glucose, majore
l’hyperglycémie.
 La céto-acidose
La carence en insuline provoque un accroissement de la
lipolyse. Cet accroissement entraîne une libération des acides
gras libres qui, au niveau du foie sont oxydés en
acétylcoenzyme A. De toutes les voies de réutilisation de
l’acétylcoenzyme A, la synthèse des corps cétoniques est la
voie préférentielle d’autant que la « machinerie enzymatique »
des hépatocytes est orientée vers l’oxydation intra

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mitochondriale où a lieu la cétogenèse. En particulier, l’acyl-
carnitine-transférase (ACT), enzyme qui permet la pénétration
intra mitochondriale de l’acétylcoenzyme A formé dans le
cytoplasme à partir des acides gras à longue chaîne, est
augmentée.
L’augmentation de la cétonémie et l’apparition d’une cétonurie
résultent essentiellement de l’hyper cétogenèse. En outre,
l’utilisation des corps cétoniques par les tissus est diminuée
en l’absence d’insuline. Les deux acides cétoniques sont
l’acide acéto-acétique et l’acide béta-hydrox butyrique.
L’acétone se forme spontanément par décarboxylation de
l’acide acéto-acétique.
o Conséquences de l’hyper cétonémie :
- Perte importante du sodium et du potassium
- Acidose métabolique
o Conséquences de l’acidose :
- Dépression respiratoire
- Diminution de la contractilité myocardique
- Diminution du tonus vasculaire

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- Baisse de la sensibilité aux catécholamines
endogènes
- Collapsus cardiovasculaire
- Odeur caractéristique de l’haleine (due à
l’élimination d’acétone dans l’air alvéolaire)
- Hyper uricémie
 conséquences de la déshydratation :
- diurèse osmotique
- polypnée qui peut être responsable d’une perte
de 2 litres en 24 heures,
- vomissements qui sont très fréquents et peuvent
entraîner une perte de 1 à 3 litres.
Au total, la perte est de 75 ml environ par kg, dont 60 %
proviennent de l’espace intracellulaire.
Cette déshydratation entraîne une hypo volémie responsable
d’une insuffisance rénale fonctionnelle avec hyper
aldostéronisme secondaire.

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La perte de sodium est due à la diurèse osmotique, à
l’élimination des corps cétoniques sous forme de sel et aux
vomissements. Par contre, l’hyper aldostéronisme induit par
l’hypo volémie tend à épargner le sodium urinaire.
L’acidose mais surtout le catabolisme (glycogénolyse et
protéolyse) et l’hyper osmolarité entraînent un passage du
potassium intracellulaire vers le compartiment extracellulaire.
Le potassium extracellulaire est éliminé dans les urines en
raison de la diurèse osmotique, de l’élimination des corps
cétoniques sous forme de sel de potassium et de l’hyper
aldostéronisme.
La kaliémie peut être haute, normale ou basse, mais il y a
toujours un déficit potassique qui va se révéler pendant les
premières heures du traitement.
II. ETUDE CLINIQUE
1- Clinique:
Les principaux signes qui caractérisent un coma céto-acidose
diabétique sont les suivants :

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- Syndrome poly uro-poly dypsique
- Perte de poids.
- Crampes nocturnes, troubles visuels
- Dyspnée et troubles digestifs.
- Trouble du comportement : agitation, prostration,
somnolence.
- Trouble de la conscience : obnubilation ou coma
hypotonique.
- Polypnée ample et profonde (dyspnée de
Kusmul).
- FR > 20 (jusqu'à 30 à 40).
- Odeur a cétonique de l’haleine
- Tachycardie sinusale.
- Nausées, vomissement
- Douleur abdominale pouvant simuler un abdomen
chirurgical.
- Hypothermie qui va pouvoir masquer
cliniquement un processus infectieux

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- Déshydratation intra-cellulaire : soif, sécheresse
des muqueuses, cerne.
- Déshydratation extra-cellulaire : plis cutanés,
yeux excavés, hypotension.
2- EXAMENS PARA CLINIQUES
 Les examens para cliniques nous permettrons de
rechercher le sucre et l’acétone dans les urines par les
bandelettes réactives :
→ Glycosurie +++
→ Acétonurie +++
 Glycémie capillaire > 2g/l (en général entre 3 et 4g/l)
 pH : acide. < 7.3
 Phosphatase alcaline basse.
 Ionogramme :
o La kaliémie est variable mais souvent basse

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o la natrémie est variable
o les bicarbonates sont bas (<15mmol/l)
 Créatinine et urée : tendent à augmenter en faveur d’une
Insuffisance Rénale Aigüe fonctionnelle.
 NFS : hyperleucocytose en cas d’infection.
La plupart des patients présentant une céto-acidose
diabétique montrent une leucocytose > 25 000 / mm³ même
en l’absence d’une infection.
 ECG : montre :
- des signes de dyskaliémie,
- des troubles du rythme
- des troubles de l’excitabilité.
- une hyperkaliémie avec apparition d'ondes T pointues
et un élargissement du complexe QRS,

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- une hypokaliémie avec allongement de l'intervalle QT,
sous-décalage du segment ST, inversion des ondes T,
apparition d'une onde U.
 Recherche de pathologie associée :
- Radiographie des poumons,
- ASP
- ECBU
- Hémoculture
III- DIAGNOSTICS
1- Diagnostic positif
Il est essentiellement para clinique.
2- Diagnostic étiologique
- Erreur du traitement ou du régime chez les diabétiques
(surtout type I).
- Infection.
- Accident cardio-vasculaire.

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- Chirurgie.
- Grossesse.
- Refus d’accepter le diabète
- Contrôle métabolique insuffisant, antécédent d’ACD
- Absence de formation à l’autogestion du diabète
3- Diagnostic différentiel
- Urgence chirurgicale abdominale.
- Intoxication médicamenteuse.
- Infarctus du myocarde.
- Autres désordres métaboliques chez les diabétiques :
hypoglycémie, hypo osmolarité, acidose lactique.
- Coma d’origine neurologique ou autre.

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IV-PRISE EN CHARGE EN REANIMATION
 But
Le but du traitement est de ramener :
- Le glucose sanguin à une valeur < 200 mg/dl
- Le bicarbonate à une valeur > 18 mEq/l
- Le PH veineux à une valeur > 7.3
- Le trou anionique à une valeur de 14 mEq/L ou
moins.
 Prise en charge initiale
- Outre l’admission en réanimation, elle comprend la
pose d’une voie veineuse
- le sondage urinaire
 Prise en charge étiologique
- Vise le retour progressif à la normal en 8 à 12h.
- Comporte 4 volets :
* le traitement de la cétose.
* la réanimation hydro électrolytique.
* les soins usuels du coma.

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* le traitement de la cause déclenchant.
A- Traitement de la cétose :
L’insuline: c’est la base physiologique du ttt. Elle est l'arme
essentielle du traitement de l'acidocétose.
- On administre 20UI d’insuline rapide par voie intra tubulaire
avec 10UI en IM.
- Ensuite 10UI d’insuline rapide en IM ou intra tubulaire,
toutes les heures jusqu'à disparition de la cétose puis relais
par voie sous cutanée toutes les 3 à 4h en fonction de la
glycémie capillaire.
L'insuline utilisée est l'insuline soluble d'action courte
(Actrapid ou Umuline rapide) administrée par voie
intraveineuse de façon continue à l'aide d'une seringue
électrique, pour obtenir une insulinémie plasmatique dans des
zones physiologiques (100μU/ml), de manière stable et
continue. La dose administrée est de 8 à 15U/heure. Ces
doses sont suffisantes pour l'obtention d'une insulinémie
optimale, à condition d'être administrées par voie veineuse
continue. Des doses supérieures ne sont pas nécessaires

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pour l'obtention d'un effet biologique maximal, malgré
l'existence d'une insulino-résistance importante, liée à
l'acidose et à la présence des hormones du stress.
Chez l'enfant, la dose conseillée est de 0,1U/kg/heure. La
mise en route de l’insulinothérapie intraveineuse à la seringue
électrique peut être précédée d’une injection intraveineuse
directe de 10U d'insuline d'action courte (Actrapid ou Umuline
rapide).
Pour éviter une perte d'insuline par liaison non spécifique de
l'insuline aux parois de la seringue et du cathéter, l'insuline
sera conservée à une concentration suffisante : dans une
seringue de 50cc, 100U d'insuline seront diluées dans 50cc
de sérum physiologique à 0,9 pour mille (chloruré isotonique).
L'insulinothérapie intraveineuse continue sera poursuivie
jusqu'à disparition de la cétonurie ou de l’acétonémie.
Il ne faut pas l‘arrêter avant, même si la glycémie est normale
ou basse (passer alors du glucosé 10%).

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Si l'on ne dispose pas d'une seringue électrique, on réalisera
cette administration par voie sous-cutanée, à raison de 20U
toutes les 2 heures. Compte tenu d'une demi-vie brève de
l'insuline administrée par voie veineuse, cette insulinothérapie
ne sera interrompue qu'une heure après la reprise des
injections sous-cutanées d'insuline, afin d'éviter la récidive de
l’insulinopénie.
Ces multi-injections seront reprises sous la forme d’une
injection d’analogue rapide et d’une injection d’insuline
intermédiaire trois fois par jour (soit au total 6 injections par
jour) pendant 24 à 48 heures, à bonne dose (1 à 1,5 U/kg/j)
puis un schéma avec 1 ou 2 injections d’analogues lents par
jour et 1 injection d’analogue rapide à chacun des 3 repas
pourra être mis en place.
B- La réanimation hydro électrolytique :
La correction de la déshydratation et la restauration de la
volémie sont les éléments les plus importants du traitement.
Cette seule mesure réduit l’hyperglycémie en diminuant la

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sécrétion des hormones de contre-régulation et l’insulino-
résistance.
On administre du sérum salé iso tonique : 1 à 2l/h pendant les
2 ou 3 premières heures, puis 1l toutes les 2h selon le degré
de déshydratation.
En cas de collapsus, on administre des macromolécules.
La correction trop rapide de l'acidose métabolique en un
passage en quelques heures en alcalose, va entraîner un
risque important d'hypokaliémie grave, une réduction du flux
sanguin cérébral, une augmentation de l'affinité de
l'hémoglobine pour l'oxygène, et donc un risque d'hypoxie
tissulaire accru. Dans ces conditions, l'administration de
solutions de bicarbonate doit être le plus souvent proscrite.
Ce n'est que lorsque le pH sanguin artériel est inférieur à 7,1,
et en service de réanimation, que l'on décidera en début de
réanimation, la perfusion d'une quantité modérée de
bicarbonate sous la forme de 500cc à 1 litre au maximum de
bicarbonate à 14 pour mille, le but étant de protéger le
myocarde, la ventilation pulmonaire, de l'acidose grave.

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Lorsque le pH est supérieur ou égal à 7,1 en l'absence de
danger à court terme, l'insulinothérapie et la réanimation
hydro-électrique vont permettre, après les premières heures
de réanimation, l'élévation très progressive du pH sanguin qui
va atteindre après 6 à 10 heures, 7,25 à 7,35. Au terme de 24
heures, le pH sera normalisé, le taux de bicarbonate étant
encore légèrement inférieur à la normale.
La perte de potassium représente le désordre électrolytique
le plus préoccupant et doit faire l'objet d'une surveillance très
attentive. On évalue à 300 +/- 150 mEq la quantité moyenne
de potassium perdue soit environ 23 g. En l'espace de 12 à
24 heures, cet apport potassique devra être assuré, de
manière à éviter hypo et hyperkaliémie.
En présence d'une acidose avec kaliémie normale ou
modérément augmentée (< 6mmol/l) et d'une diurèse
conservée, l'apport de potassium doit se faire dès le début de
la réanimation, au rythme moyen de 1 à 2g/h. La correction
de l'acidose de manière très progressive permet une plus

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grande souplesse dans le rythme de correction de la kaliémie,
surveillée par un bilan électrolytique toutes les 3 heures.
Le risque d'hypokaliémie est particulièrement important entre
1 heure et 4 heures après le début de la réanimation. Durant
cette période, de nombreux facteurs vont concourir à la
baisse de la kaliémie:
- la dilution due à la réhydratation ;
- la poursuite de la perte urinaire de potassium, qui reste très
importante, majorée par un hyperaldostéronisme secondaire
(20 à 50% de potassium administré par la réanimation seront
perdus dans les urines) ;
- la correction de l'acidose qui peut être aggravée par un
apport intempestif de bicarbonate.
- la pénétration intracellulaire du potassium, qui accompagne
l'utilisation du glucose grâce à l'insulinisation. Le potassium
peut être administré sous forme de chlorure de potassium ou
sous forme de phosphate de potassium.
Cette réanimation sera adaptée en fonction d’une surveillance
rigoureuse toutes les heures portant sur :

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* La diurèse * Glycémie capillaire * Glycosurie, cétonurie
* Pouls, TA, FR * Et tous les 4h ionogramme sanguin et ECG
tant que la cétose persiste.
C- Soins usuels du coma :
- Asepsie lors de la pose d’un cathéter intraveineux.
- Pose aseptique d’une sonde urétrale.
- Evacuation systématique du liquide gastrique par sondage
chez un malade inconscient intubé.
- Mise sur matelas anti escarres.
- Héparinothérapie préventive chez les sujets avec mauvais
état veineux des membres inférieurs.
D- REEDUCATION DU PATIENT
Eduquer le patient diabétique à :
- Surveiller quotidiennement sa glycémie capillaire avec
adaptation du traitement.
- Rechercher l’acétonurie en cas de glycémie capillaire ≥3g/l.

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- Multiplier les contrôles en cas d’une : infection, extraction
dentaire, longs voyages, erreur dans le traitement habituel.
- En cas d’hyperglycémie ou d’une cétose, le malade doit
s’administrer une dose supplémentaire d’insuline rapide à
raison de 5 à 10 UI toutes les 2 à 3h en fonction de la
recherche du sucre et acétones dans les urines.
- Hospitalisation en cas de signes de pré coma (syndrome
polyuro-polydypsique, perte de poids, crampes nocturnes,
troubles visuels, dyspnée et troubles digestifs) ou persistance
de la cétose.
CONCLUSION
La ceto-acidose est une complication aigue du diabète dont
l’évolution est favorable dans les 24heures.
L’éducation et l’autocontrôle de diabétique permettent de
réduire l’incidence de cette maladie.

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