1. ENFERMEDADES VIRALES, BACTERIANAS Y PARASITARIAS EN EL EMBARAZO DR JOSÈ GALINDO PAREDES GINECOLOGO OBSTETRA HOSPITAL GOYENECHE

2. RUBEOLA Pandemia l962: once mil óbitos, veinte mil SRC Vacuna l966: disminuye 95% SRC 15% (10 a 25) de mujeres en edad fértil susceptibles. VIRUS : ARN, un serotipo, cubierta glicoproteica, genoma codifica 3 prot. C1,E1,E2. Unico reservorio el ser humano. TRANSMISION : A- HORIZONTAL Gotas nasofaringeas: mucosa-ganglios-exantema (tronco, extremidades)- adenopatía (auricular)- fiebre, algias, conjuntivitis. Incuba 14 a 21 días, contagia 6 días peri-rash. 30% asintomático.

3. Luego de infección materna puede ocurrir: que el embrión no se infecte, se infecte solo la placenta, o se infecte y se afecte el embrión-feto Transplacentaria : cuanto más precoz más grave. Rash hasta 11 días después de FUR no causa SRC. Embriopatía grave por rubeola5-7%: Riesgo de afectación : - Primer trimestre 90% (primer mes 50%, segundo 25%, tercero 15%) -Segundo trimestre 22 a 30% -Tercer trimestre 5 a 10% Intraparto , lactancia .

6. DIAGNOSTICO DE RUBEOLA EN LA MADRE : 25% subclínica. -Cultivo viral, PCR -Ig M específica para rubeola, seroconversión de Ig G y avidez de la Ig G frente a rubeola EN EL FETO – RN Lo mismo obteniendo muestra por amniocentesis, cordocentesis, biopsia corial. Orina,LCR,sangre del RN PROFILAXIS : Vacuna virus vivo atenuado. No embarazo 3 meses ( riesgo de SRC es nulo o teórico 2%) Aislamiento lactante con SRC. Consulta prenatal solicitar Ac. específicos

7. VIRUS DEL HERPES SIMPLE VHS 1 (oral), VHS 2 (genital): 15 a 25% localización inversa. ADN de doble cadena. Neurotrópico. Cuerpos de inclusión eosinófilos nucleares y marginación de cromatina (vidrio esmerilado) TRANSMISION 1- HORIZONTAL : contacto directo mucosas, sexual, fomites. 2- VERTICAL : a) Transplacentario (5-10% congénito) b) Ascendente de cervix c) Intraparto (40-50%), 60% mueren 50% lesiones permanentes. Neonato es infeccioso

8. CLINICA A- PRIMARIA : riesgo de transmisión 40-50% Incuba 3 a 7 días. VHS 1: gingivoestomatitis, faringitis, neumonitis, panadizo herpético, queratitis, encefalitis, hepatitis, lesion genital. VHS 2: vesículas, ulceraciones, fiebre, lesiones extragenitales B- RECURRENCIAS : 38 a 56%. Menos viremia, más leves y breves Riesgo de transmisión 5%

10. CLINICA DE INFFECCION NEONATAL POR VHS PIEL: Vesículas, exantema OJOS: Coriorretinitis, microftalmia, caratas, queratoconjuntivitis, ceguera BOCA: Ulceras SNC: Microcefalia, hidranencefalia, calcificaciones, encefalitis, retardo psicomotor. VARIOS: Hepatoesplenomegalia, purpura, petequias, anomalías óseas HERPES DISEMINADO: shock, diátesis hemorrágica, trombocitopenia, ictericia, convulsiones

11. DIAGNOSTICO : La mayoría de infecciones primarias y reactivaciones por VHS en la mujer con asintomaticas. -Citología: Frotis de Tzanck 40-50% (células multinucleadas) -Microscopía electrónica -Hibridización in situ 60-90%, PCR -Cultivo viral -Serología: Ig M específica (aparece tarde en RN y 3-5 días de lesiones maternas) -La presencia del virus en LA ó placenta no indica infección fetal. -Ante sospecha ecográfíca en paciente con antecedente de primoinfección: CORDOCENTESIS cultivo, PCR, Ig M total y específica

13. VARICELA ZOSTER (VVZ) ADN doble cadena, neurotrópico. Latente en raíces dorsales. TRANSMISION 1- HORIZONTAL : gotas nasofaringe y líquido de vesícula. Incubación 21 días. Pápula-vesículas-costras en piel, mucosas y cuero cabelludo. En seca no infeccioso. En embarazo más grave y mortal 2- VERTICAL : Transplacentaria a- Síndrome de varicela congénita completo : 2-5%, antes semana 20 b- Varicela neonatal : Infección materna 20 a 5 días antes del parto. Leve. Ac protector materno c Varicela diseminada : 5 días antes del parto. Mortal. Riesgo 30% d- Zoster neonatal Otras : prematuridad, aborto, óbito, bajo peso, RCIU.

15. HERPES ZOSTER Lesión vesicular dermatómica. Reactivación de varicela 10-20%. Escaso ó nulo riesgo fetal por Ac maternos protectores. DIAGNOSTICO VVZ En la madre: clínica, cultivo viral, PCR, antígeno viral de la lesión (ELISA,IF), anticuerpo Ig M específico. En feto y RN los mismos. Muestras por cordocentesis, amniocentesis, biopsia corial, sangre, vesículas. Cultivo es negativo en el SVC TRATAMIENTO-PREVENCION Solicitar anticuerpos ante exposición materna, si no es inmune administrar inmunoglobulina antivaricela siempre que no haya pasado más de 10 días, si la exposición es solo 5 dias pre ó 2 días postparto tratar al RN con aciclovir(riesgo 30% de VVZ diseminado)

16. CITOMEGALOVIRUS VIRUS : ADN doble cadena, enfermedad de inclusión citomegálica TRANSMISION 1- HORIZONTAL : secreciones respiratorias, orina, sexual, transfusión, transplante 2- MATERNO - FETAL : transplacentaria, ascendente cervical, intraparto 3- POSTNATAL : contacto directo, leche CLINICA MADRE : Infectadas del 40-100%. Mayoría asintomáticas ó cuadro tipo mononucleosis Seroconversión en el embarazo 2% y reactivación 1%

18. LACTANTE : El 1% de RN tienen infección congénita por CMV (tasa de transmisión en la primoinfección 20-50%) Infección neonatal (tasa 33%) Mayoría asintomáticos. 20% mueren. 10% secuelas neurológicas DIAGNOSTICO CMV MADRE : Clínica ausente ó inespecífica Cultivo viral: no diferencia infección primaria de recurrencia PCR e hibridación in situ Serología: IgM específica, positiva en 80% de infección primaria y RN. 20% en las recurrecias Seroconversión Ig G y test de avidez de la Ig G frente a CMV FETO : ecografia sospechosa(oligo, polihidramnios, ascitis, hidrops no inmune, RCIU, microcefalia, ventriculomegalia, calcificaciones cerebrales, derrame pleural , pericardico, hepatoesplenomegalia, ileo meconial.) y amniocentesis, cordocentesis (cultivo, PCR, IgM CMV) Estudio de liquido amniótico identifico al 95% de fetos afectados y el cultivo negativo excluyó al 100% la infección congénita. TRATAMIENTO CMV Sintomático, aislamiento RN. No hay vacuna. Foscarnet, ganciclovir, gamma globulina hiperinmune.

19. VIH – SIDA: 1 y 2 Virus ARN, transcriptasa reversa, cubierta con gp 120- unión a CD4 (linfocitos, macrófagos, células nerviosas, trofoblasto). TRANSMISIO N 1- HORIZONTAL : sexual, parenteral, transfusión, transplante 2- PERINATAL : Transplacentaria (riesgo 20-30%) INTRAPARTO (60-70%) 2/3 Lactancia (10-15%) Mayor si: primoinfección, enfermedad avanzada, alta carga viral (RNA en plasma), bajo recuento CD4, RPM, TPP. El riesgo de transmisión (30%) se puede reducir a menos del 5% si se toman las medidas preventivas: TARGA, cesárea electiva, supresión de lactancia.

20. EMBARAZO Y VIH Las mujeres embarazadas con VIH: recuperación más lenta de cifras basales CD4/CD8, SIN riesgo aumentado de progresión de la infección. VIH mayor afinidad por células placentarias En VIH aceleración Ca cervical, mayor frecuencia de NIC, EPI, cándida recurrente. - CD4 menos de 500/cc: tratamiento antiviral menos de 200/cc: prevención infec. Oportunistas VDRL, CMV, HBV, TOXOPLASMOSIS,cultivos cervicales (Chlamydia, gonococo) Rx tórax, ecografía seriada. Evitar amniocentesis (infección iatrogénica)

28. GONORREA Diplococo Gram negativo intracelular en granos de café. Afecta epitelio cilíndrico. Factores de adhesión (cepas con fimbria, proteínas II y III), de resistencia (proteína) y antifagocítica (proteasa IgA, intracelular, adherencia) Resistencia antibiótica: Cromosómica(penicilina,tetraciclina,aminoglucósido) Plásmidos (beta lactamasas). TRANSMISIÓN : Sexual Intraparto 33%: Conjuntivitis purulenta Vulvovaginitis prepuberal

29. CLINICA : Incuba 3-5 días Madre : asintomática 85%, EPI 5% Uretritis purulenta, cervicovaginitis, Absceso Bartholino, proctitis, faringitis Diseminada: mayor en gestante, fiebre séptica, artralgias, lesiones cutáneas (pápula, vesícula, pústula hemorrágica), poliartritis purulenta, endocarditis, meningitis, glomerulonefritis. Gestación: Aborto, endometritis, salpingitis, corioamionitis, RPM, PPT, Sepsis puerperal RN : Oftalmia neonatorum (panoftalmitis, lesión corneal, sinequias, ceguera), infección orofaringea, artritis septica

30. DIAGNOSTICO : Gram (sens. 50%), cultivo (Thayer Martin), ELISA (sen. 90%) TRATAMIENTO : cefalosporina de 3ra, macrólidos, aminoglucósidos, quinolonas, espectinomicina, tetraciclinas

31. VAGINOSIS BACTERIANA Alteración del ecosistema con aumento de anaerobios: Gardnerella vaginales, Mobiluncus, Micoplasmas, Bacteroides, Peptoestreptococos, Fusobacterias (complejo GAMM) Flujo gris adherente, olor aminas, prueba del tufo positiva (hidroxido de potasio, células guía, PH mayor a 4.5 (tendencia a alcalinidad). Asociada a : RPM, TPP, corioamnioitis, infección postaborto, postparto, postcesárea

32. TOXOPLASMOSIS Toxoplasma Gondii: protozoo intracelular. Ciclo sexual y asexual. Hospedero Definitivo: felinos Ooquiste (transmisión), taquizoito (multiplicación), bradizoito (tisular) TRANSMISON ORAL: ooquistes y tejidos contaminados TRANSPLACENTARIA(taquizoitos), TRANSAMNIOTICA OTRAS: leche, transplante, transfusión. INFECCION AGUDA Mayoría inaparente. Incuba 10-15 días. Linfadenopatía, mialgias, fiebre, linfocitos atípicos Fetopatia 1er T:15% (manifiesta), 2do:30%, 3ro: 60% (mayoría subclínica) INFECCION CRONICA Rara afectación del RN, inversamente proporcional a la antigüedad.

33. TOXOPLASMOSIS CONGENITA Mayoría subclinica Tétrada de Sabín Feldman: Coriorretinitis, Hidro ó microcefalia, Calcificaciones cerebrales, Daño neurológico Ocular : coriorretinitis focal, estrabismo, nistagmo, cataratas, cornea pequeña, exudado en el vitrio, destrucción de retina, coroides, esclera; ceguera. Hidrocefalia por obstrucción del acueducto de Silvio Microcefalia por lesión cerebral grave Signos neurológicos: porencefalia, hidranencefalia, encefalomalacia Calcificaciones de 2 tipos: nodulares pequeñas subependimarios y estrias curvilineas periventriculares y de ganglios basales Convulsiones, retraso mental, alteraciones del LCR (proteinorraquia, xantocromia) Ictericia, hepatomegalia, síndrome nefrótico Neumonía intersticial, miocarditis intersticial Eritroblatosis, trombocitopenia. Prematuridad, aborto, RCIU y óbito fetal

34. SINDROMES TOXOPLASMOSIS 1- ENFERMEDAD NEONATAL MANIFIESTA : prematuridad, hepatomegalia, ictericia, encefalitis, alteraciones del LCR. 2- SECUELAS CON SIGNOS DE LESION CEREBRAL : cicatrices corioretinianas, calcificaciones, RCIU. 3- ENFERMEDAD SECUELAR BENIGNA : sin calcificicaciones, lesión cerebral ó corioretinitis. 4- SUBCLINICA : Diagnostico serológico ó infección placentaria. Son normales el fondo de ojo, LCR y ecografía transfontanelar.

35. DIAGNOSTICO TOXOPLASMOSIS Aislamiento del parásito en RN , placenta, sangre ó LA. Serología: Tinción de Sabin Feldman (IgG, usa parásitos vivos) AcIF, Aglutinación (parásito + IgM), FC, ELISA, HAI (GR+Ag+Suero Ac) Estudio histológico de ganglios y postmorten En el embarazo ideal conocer si la mujer es inmune (Ig G positiva y M negativa). No tiene riesgo de transmitir. IgM y G negativas no existe inmunidad. Ig G se hace positiva (seroconversión) ó la baja avidez de la Ig G antitoxoplasma indica infección aguda. Amniocentesis-PCR ideal para Dx de infección fetal TRATAMIENTO : Pirimetamina, sulfadiazina, espiramicina.

41. Gravedad de infeccion fetal mayor ultimo trimestre, SIFILIS CONGENITA PRECOZ Menos de dos años Asintomatica, Maculopapulas, osteocondritis, rinitis, penfigo, pseudoparalisis de Parrot, meningitis SIFILIS CONGENITA TARDIA Asintomatica, multisitemica, frente olìmpica, nariz en silla de montar, molares en mora, dientes de Hutchinson, tibia en sable