2. IDENTITAS
Nama
: Ny. J
Umur
: 78 tahun
Jenis Kelamin
: wanita
Alamat
: Jl. Kepuh no. 20
Status
: Menikah
Pekerjaan
: ibu rumah tangga
Agama
: Islam
Tanggal MRS
: 6 September 2013
Tanggal pemeriksaan
: 7 September 2013
4. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Sesak sejak seminggu yang lalu. Sesak memberat sejak 2 hari
yang lalu. Pasien merasa sesak bila malam saja, tetapi berkurang
jika sudah pagi. Tetapi sejak 2 hari ini, pasien merasa sesak
sewaktu-waktu. Pasien tetap merasa sesak jika berbaring, dan
sesak berkurang jika pasien dalam posisi duduk. Sehari-harinya
pasien tidur dalam posisi duduk. Sesak dirasakan baru pertama kali
ini.
Pasien juga merasa nyeri dada sejak seminggu lalu. Nyeri dada
timbul jika pasien sesak, dan menghilang jika sesak berkurang.
Nyeri menjalar ke punggung belakang. Nyeri dada seperti tertusuktusuk
5.
Nafsu makan menurun sejak seminggu lalu. Perut
terasa tegang dan sebah jika pasien merasa sesak.
Batuk(-) mual (-) muntah (-), BAB (+) normal, nyeri
saat BAK, terasa panas dan keluar sedikit-sedikit
6. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal
Riwayat kencing manis (+) sejak 10 tahun yang lalu, rajin kontrol
dan suntik. 2 bulan lalu sempat MRS karena sakit kencing manis
Riwayat sakit maag (+) sejak 10 tahun lalu
Riwayat adanya benjolan di leher kiri sejak kecil tetapi tidak sakit
dan tidak membesar
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada keluarga pasien yang pernah menderita sakit seperti
yang dikeluhkan pasien saat ini, Hipertensi (-), Diabetes (-)
7. Riwayat Obat
Lantus 0-0-0-22
obat maag
Obat sesak
Dexanta
Riwayat Sosial:
Jamu (+) selama 20 tahun, segelas tiap 3 hari sekali
Merokok (-)
Alkohol(-)
Kopi (+) 3 gelas/hari, kopi hitam
Jarang minum air putih
Status Gizi:
Pasien makan 3x sehari dengan lauk tahu, tempe, ikan, ayam, sayur dan
buah jarang.
25. Problem clue list
roblem list
Diagnose
Planning
Planning terapi
Diagnosa
22.EKG : takiaritmia
QRS patologis
Wanita,78 th:
23.Riwayat
MRS dengan DM (+)
23,24
Hipergli
Kemi
Hipergli
Kemi
Et causa
DM tipe 2
24.GDS : 185/neg
25.Ureum
: 4,4
Wanita,78 th
26,T:140/90 mmHg
27.kardiomegali
GDP
GD 2jamPP
Hb
A1C
Lantus
0-0-0-20
funduscopi
Thyarit 1x1
Candesartan
1x8jam
Nefropati
Diabetic et
causa DM tipe 2
HT stage
1
Hipertensi heart
disease
Planning monitoring
26. Problem clue list
Problem list
Wanita,78 th:
28..Riwayat
minum
kopi
3gelas/hari
29.Jarang
minum
air
putit
30.BAK
sakit,keluar
sedikit (+)
31.leukosit/eri
trosut/epitel
2-4/3-3/+
Diagnose
28-30
Retensi
Urin
ISK
Planning diagnosa
Planning terapi
Inj.
Cefotaxim
3x1
Aspilet 1x1
Planning monitoring
27. ALO (AKUT LUNG OEDEM)
ALO (Akut Lung Oedem) : adalah akumulasi cairan di
paru-paru yang terjadi secara mendadak
28. MEKANISME TERJADINYA ALO
Membrane kapiler
alveoli
perpindahan cairan
dari darah ke ruang
interstitial/alveoli
yang melebihi jumlah
pengembalian cairan
System limfatik
tekanan yang lebih
negative di daerah
interstitial
peribronkial dan
perivaskular
29. Penurunan tekanan
onkotik plasma :
hipoalbumin
Ketidakseimbangan
“Starling Force :
Terjadi hanya apa bila
tekanan kapiler pulmonal
meningkat sampai
melebihi tekanan osmotic
koloid plasma
Peningkatan negatifitas
dari tekanan intercicial
Klasifikasi
edema paru
berdasarkan
mekanisme
pencetus
30. EPK
EPNK
Anamnesis
Acute cardiac event
(+)
Jarang
Penyakit dasar
Penemuan klinis
Perifer
Dingin
Hangat
S3gallop/kardiomegali
(+)
Nadi kuat
(-)
JVP
Meningkat
Tak meningkat
Ronki
Basah
Kering
Penyakit dasar
Laboratorium
EKG
Iskemia/infark
Biasanya normal
Foto torak
Distribusi perihiler
Distribusi perifer
Enzim cardiac
Meningkat
Normal
Pulmonary capilory wedge pressure
>18mmHg
<18mmHg
Shunt intra pulmonary
Sedikit
Hebat
Protein cairan edema
<0,5
>0,7
31. Stage 2 : hipoksemia.
hilangnya gambaran
paru yang normal,
hilangnya demarkasi
dari bayangan hilus
paru dan penebalan
septa interlobular
Stage 1 : Sesak nafas
saat melakukan
aktifitas fisik, dan
disertai ronki inspirasi
hipoksemia berat,
hipokapnea , batuk
EDEM PARU
KARDIOGENIK
33. MANIFESTASI KLINIS
Anamnesa
Pemeriksaan fisis
Radiologis
• Kejadian sangat
cepat
• Penderita merasa
ketakutan,
• batuk-batuk ,
seperti seserang
yang akan
tenggelam.
Penderita biasanya
dalam posisi duduk
• sesak hebat
• sianosis
• sering berkeringat
dingin
• pink frothy sputum
• Frekuensi nafas yang
meningkat
• dilatasi alae nasi
• terlihat retraksi
inspirasi pada sela
interkostal dan
fossa
supraklavikula.
• Ronki setengah
lapangan paru /
lebih
• sering disertai
wheezing
• Ditemukan gallop
• bunyi jantung II
pulmonal mengeras
• tekanan darah
meningkat.
• Adanya hilus yang
melebar dan densitas
meningkat disertai
tanda bendungan
paru akibat edema
interstitial / alveolar
34. Laboratorium
EKG
• Pemerikasaan kadar BNP
(Brain Natriuretik Peptide)
plasma
• Bisa normal / sering didaptkan
tanda iskemia / infark pada
infak dengan edema paru
• krisis hipertensi menunjukkan
hipertrofi ventrikel kiri.
• Edema paru kardiogenik tetapi
non iskemik menunjukkan
gambaran gelombang T
negative yang lebih dengan
QT memanjang yang khas,
dimana akan membaik dalam
24 jam dan hilang dalam 1
minggu.
35. PENATALAKSANAAN
Posisikan setengah duduk
Oksigen (40-50%) diberikan
sampai 8L /menit
diuretic iv :furosemid 4080mg iv bolus
dilangi/ditingkatkan setelah 4
jam dilanjutkan drip kontinyu
sampai dicapai produksi
urine 1ml/kgBB/jam
Nitrogliserin
sublingual/peroral 0,4-0,6 mg
tiap 5-10menit. Sampai
sistolik cukup baik
(>95mmHg) lalu nitrogiserin
iv diberikan dosis 0,30,5mgkg/BB
morfin sulfat : 3-5mg iv
diulangi tiap 15 menit sampai
total dosis 15mg
obat untuk menstabilkan
hemodinamik : nitropusid
,dopamine
36. THYROID HEART DISEASE
Hormone tiroid menyebabkan efek inotropik,
kronotropik, dan dromotropik yang mirip dengan
efek stimultasi adregenik.
Tiroid memproduksi 2 macam hormone biologis
yaitu T3 dan T4.
37. EFEK HORMONE TIROID TERHADAP HAEMODINAMIK
KARDIOVASKULAR
Peningkatan termogenesi
Jaringan
penurunan resistensi
sistemik
Penurunan pengisian volume
arteri efektif
Thyroithyronine
peningkatan reabsorpsi
natrium renal
peningkatan volume
darah
peningkatan cardiac output
peningkatan inotropik
dan kronotropik cardiac
38. HIPERTIROID
Penyebab terbanyak : struma difus
/toksik (Grave disease).
Gejala : kelelahan, hiperaktif,
insomnia, kepanasan, palpitasi,
sesak nafas, nafsu makan menigkat,
berat badan turun, nokturia, diare,
oligomenorea, kelemahan otot,
tremor, emosi labil, denyut jantung
meningkat, hipertensi sistolik,
hyperemia, kulit sembab dan hangat,
kelopak mata turun, dan reflek halus
Serum T4 meningkat, dan serum
TSH rendah.
Manifestasi klinis kardiovaskular :
palpitasi dan hipertensi sistolik
39. Gambaran
hiperdinamik pada
prekordial,peningkatan
tekanan nadi,
suara jantung kedua
komponen kedua
pulmonal, suara
jantung kedua
meningkat,Dapat pula
terdapat mid sistolik
mur-mur
Means-Lerman
scratch,Indeks cardiac
dan stroke volume
meningkat., Waktu
ejeksi sistolik dan
preejeksi singkat.
Tekanan nadi
meningkat dan
resistensi vascular
sistemik
menurun,Perubahan
penampilan ventikel kiri
40. Efek langsung hormon tiroid
Efek seperti adregenik beta
1. Denyut jantung saat istirahat >90x/menit (90%)
Denyut jantung saat istirahat >90x/menit (90%)
2. Palpitasi
Palpitasi
3. Fibrilasi atrial
Dyspneu de effort
4. Edema pedis
Peningkatan tekanan nadi (HT sistolik)
5. Peningkatan konsumsi oksigen (metabolisme Impuls apical aktif
basal)
Suara jantung ke 1 kerasdari suara jantung 2
6. Penurunana berat badan
Murmur mid-diastolik, biasanya di basal
7. Miopati otot skeletal
Suara jantung ke3 (kadang)
8. Peningkatan
bone
turnover(pada
osteoporosis/hiperkalsemia)
keadaan Means-Lerman scratch (jarang)
Tremor
9. Kulit pucat
Reflek halus
10. Rambut halus dan rapuh
Perspirasi meningkat
11. Kuku keras dan rapuh
Intoleransi panas
12. Oligimenorae/ amenorae
Insomnia
13. Diare/sering BAB
Asietas
Lid lag
41. EFEK HIPERTIROIDIME PADA SYSTEM
KARDIOVASKULAR
Peningkatan
volume darah
total
Peningkatan
relaksasi
diastolik
Peningkatan left
ventrikel end
siastolic volume
Peningkatan isi
sekuncup
Peningkatan
kontraktilitas
Peningkatan
resistensi
vascular
sistemik
Peningkatan
denyut jantung
Peningkatan left
ventrikel end
diastolic volume
Peningkatan
curah jantung
42. Pada pasien lansia
disebut hipertiroid
apetetik, manifestasi
kardiovaskularya:
atrial fibrilasi
Angina pectoris dan
gagal jantung dapat
pula terjadi pada
pasien hipertiroid.
serum tiroptroin yang
rendah (≤0,1
Mu/liter) .
Takikardi. Sinus
takikardi lebih sering
timbul dengan usia
muda,timbul pada
malam hari. Dapat
juga terjadi fibrilasi
ventrikel.
sinus atrial
cepat,pemanjangan
gelombang P
,pemanjangan
interval PR
43. TERAPI
antagonis adregenik :
propanolol 40-120 mg/dl
Penyekat beta
mengontrol takikardi,
palpitasi, tremor,
kecemasan dan
mengurangi aliran darah
ke kelenjar tiroid
Diagnosis hipertiroid
dipastikan dengan
adanya kadar TSH yang
rendah
Lansia dengan
hipertiroid apetetik,
manifestasi lebih
menonjol, khususnya
fibrilasi atrium dan atau
gagal jantung kongestif
Terapi terhadap
hipertiroid adalah
operasi pengangkatan
kelenjar tiriod/radiasi
dengan yodium radioaktif
antikoagulan : mencegah
terjadinya tromboemboli
diberikan sampai 4
minggu
Terapi antitiroid jangka
panjang diberikan
propiltiourasil, 100-15
mg tiap 6-8jam
44. DEFINISI DIABETES MELITUS
Menurut American Diabetes Association (ADA)
tahun 2010, Diabetes Mellitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
45. KLASIFIKASI
MENURUT
PERKENI 2011
Jenis
Etiologi
Tipe 1
Destruksi sel β, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin
absolut
• Autoimun
• Idiopatik
Tipe 2
Bervariasi, mulai dari resistensi
insulin yang disertai defisiensi
insulin relatif hingga defek sekresi
insulin yang dibarengi resistensi
insulin.
46. Diabetes Melitus gestasional
Intoleransi glukosa yang timbul
atau terdeteksi pada kehamilan
pertama dan gangguan toleransi
glukosa setelah terminasi
kehamilan.
Tipe lain
•
• Defek genetik fungsi sel β
• Defek genetik kerja insulin
• Penyakit eksokrin pankreas
• Endokrinopati
• Karena obat atau zat kimia
• Infeksi
• Sebab imunologi (jarang)
• Sindrom genetik lain yang berkaitan
dengan DM
47. GAMBARAN KLINIS
(PERKENI, 2006) :
keluhan klasik berupa poliuria, polidipsi, polifagia,
dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya
Keluhan lain : lemah, kesemutan, gatal, mata
kabur, disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae
pada wanita
48. DIAGNOSA
Pemeriksaan penyaring : mengidentifikasi DM yang tidak
bergejala, dilakukan pada :
Usia > 45 tahun
BB >110% BB ideal
Hipertensi (≥140/90mmHg)
Riwayat DM dalam garis keturunan
Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat / BB
lahir bayi > 4000 gram
Kolesterol HDL ≤ 250 mg
49. KADAR GLUKOSA DARAH SEWAKTU DAN PUASA
SEBAGAI PATOKAN PENYARING DAN DIAGNOSIS
Bukan DM
Belum pasti DM
DM
Kadar
Plasma vena
glukosa
darah
darah kapiler
sewaktu(mg/
dl)
<110
110-199
≥ 200
<90
90-199
≥200
Kadar
Plasma vena
glukosa
darah puasa darah kapiler
(mg/dl)
<110
110-125
≥126
<90
90-109
≥110
DM
50. Kriteria Diagnostik Diabetes Mellitus *)
(Konsensus PERKENI-2002, ADA-2003)
Gejala Klasik DM adalah Poliuria ,Polidipsia dan Penurunan BB
,
,
yang tidak jelas sebabnya plus :
1 Kadar Glukosa Darah Sewaktu (plasma vena)
> 200 mg/dl
2 Kadar Glukosa Darah Puasa (plasma vena)
atau
> 126 mg/dl
ASK-DNC
atau
3 Kadar Glukosa Plasma > 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban
glukosa 75 gram pada TTGO**)
*) Kriteria diagnosis tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang
lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi
metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat.
**) Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik
Untuk penelitian epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai
kriteria diagnosis kadar glukosa darah puasa.
Untuk DM Gestasional juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama
(Lihat Buku Konsensus Pengelolaan Diabetes dan Kehamilan).
51. UJI LABORATORIUM
• Orang normal : Reduksi negatif
Pemantauan reduksi urine 3x sehari, 30 menit
sebelum makan
atau
Pemantauan reduksi urine 4x sehari, 1x sebelum
makan yang 3x dilakukan setiap 2 jam sesudah
makan
52.
Pemeriksaan kadar HbA1c (≥ 6,5%) : untuk
mengevaluasi pengendalian gula darah. ADA 2011
sudah memasukkan menjadi salah satu kriteria
diagnosis DM,
54.
Insulin : keharusan bagi penderita DM tipe 1
Pada DM tipe 2: kegagalan terapi oral, kendali
kadar glukosa darah yang buruk (HbA1C > 7,5%) /
kadar glukosa darah puasa > 250 mg/dL, riwayat
pankreatektomi, atau disfungsi pankreas, riwayat
fluktuasi kadar glukosa darah yang lebar, riwayat
ketoasidosis, riwayat penggunaan insulin lebih dari
5 tahun, dan penyandang DM lebih dari 10 tahun
55. KOMPLIKASI
KRONIK
AKUT
Hipoglikemia
Penyakit ginjal : nefropati
diabetik
Hiperglikemi :
Ketoasidosis Diabetik
Status hiperglikemi
hipersmolar
Penyakit mata : retinopati
diabetik
Neurologi : neuropati
diabetik
Komplikasi
makrovaskular
56. HIPOGLIKEMIA
menurunnya kadar
glukosa darah <60
mg/dL
Hipoglikemia paling
sering disebabkan oleh
penggunaan sulfonilurea
dan insulin
Gejala ; berkeringat,
gemetar, sakit
kepala, palpitasi,
sensorium yang
tumpul, dan koma
58. STATUS HIPERGLIKEMI HIPERSMOLAR
Penurunan volume
intravaskular menurunkan
laju filtrasi
glomerular.hilangnya air
yang yang lebih banyak
dibanding natrium
menyebabkan keadaan
hipeosmolar
pengeluaran berliter urine,
rasa haus , defisit kalium,
koma dan kematian
59. PENYAKIT GINJAL : NEFROPATI
Tahap 1 hipertrofi dan
hiperfiltrasi
Tahap3
Laju fltrasi gromerulus
meningkat atau
menurun
Tahap 2 Perubahan
histologis awal
Tahap 4
Simdroma nefrotik
Tahap 5
Gagal ginjal terminal
61. NEUROPATI DIABETIK
hipoksia kronis sel saraf
dan hiperglikosilasi
protein yang melibatkan
fungsi sel saraf
yang akhirnya
mengakibatkan
demielinisasi
segmental saraf
perifer