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Coagulación Intravascular Diseminada
(CID)
Carreón Galván Estefanía Berenice
González Avalos Raymundo Moisés
Montes Hernández Jhoser Paul
Diagnóstico
Contexto
clínico
•Paciente grave
•Manifestaciones
hemorrágicas
•Evidencia de trombosis
(*)
Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.
Criterios diagnósticos laboratoriales
• Elevación fragmento 1-2 de protrombina
• Elevación de fibrinopéptido A y B
• Elevación dímero D (Normal : < 275 mg/L)
Activación pro
coagulante
• Elevación dímero D
• Elevación niveles de plasmina
Activación
fibrinólisis
• Disminución de ATIII
• Disminución de ∝2-antiplasmina
• Disminución proteína S
Consumo de
inhibidores
• Elevación LDH
• Elevación de creatinina
• Disminución de pH
• Disminución pO2
Daño orgánico
Tratamiento
Control de la causa
• + importante
• Agentes desencadenantes = Agravan CID
Minimizar lesión endotelial
• Detener proceso inflamatorio local
• Corrección actividad proteolítica local
• Corregir liberación precoz de mediadores
inflamatorios
Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.
Tratamiento
• Únicamente en pacientes
con sangrado
• Consumo de factores de
coagulación = Crio
precipitados, concentrados
plaquetarios y plasma fresco
congelado.
Terapia de
reemplazo :
factores pro
coagulantes /
anticoagulantes
naturales
Tratamiento
• Transfusión plaquetas : < 50.000
• 1 U / 10 kg
• Concentrado de fibrinógeno y
plasma fresco
• Hemorragia activa
• < 100 mg/dl de fibrinógeno
• 10 ml/kg de PFC
Terapia de
reemplazo
Páramo JA. Coagulación Intravascular Diseminada. Elsevier. Médicina Clínica. 127 (20). 2006.
• Inhibir proteasas de coagulación
– Inhibir TROMBINA
• Heparina ? Contraindicado en caso de hemorragias
– CID compensada = dosis bajas SC / dosis terapéutica IV
– En caso necesario = infusión dosis bajas 8-10 U/kg/h
– Anti trombina III (CID Aguda)
• Potente anticoagulante natural
• Une con factores de coagulación activados
• Induce liberación prostaciclina = Anti inflamación
• Monoterapia
• 1.500 a 3.000 unidades/día por 2 días.
Tratamiento
Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.
Inhibir proteasas de coagulación
•Inhibidores sintéticos de proteasas
•Infusión continua
•Mejores que ATIII
•Mejoran : respuesta clínica, plaquetas
y TP
Tratamiento
Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.
• Administración anticoagulantes naturales
– Más efectivos heparina
– No exacerban sangrado
• PC activada (CID Aguda)
– Inhibe generación de trombina
– Acelera actividad fibrinolitica
– 5000 a 10000 U por 2 días
• Inhibidor factor tisular = inhibe vía extrínseca
Tratamiento
Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.
Tratamiento
• Antifibrinolíticos
– Leucemia promielocitica aguda (hiperfibrinolisis)
– Ácido tranexemico VO o IV
• IV: 0.5-1 g 2-3 veces/día lentamente en tiempo no
< a 1 ml/min.
• Oral: 1-1.5 g 2-3 veces/día.
Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.

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Coagulación intravascular diseminada CID

  • 1. Coagulación Intravascular Diseminada (CID) Carreón Galván Estefanía Berenice González Avalos Raymundo Moisés Montes Hernández Jhoser Paul
  • 2. Diagnóstico Contexto clínico •Paciente grave •Manifestaciones hemorrágicas •Evidencia de trombosis (*) Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.
  • 3. Criterios diagnósticos laboratoriales • Elevación fragmento 1-2 de protrombina • Elevación de fibrinopéptido A y B • Elevación dímero D (Normal : < 275 mg/L) Activación pro coagulante • Elevación dímero D • Elevación niveles de plasmina Activación fibrinólisis • Disminución de ATIII • Disminución de ∝2-antiplasmina • Disminución proteína S Consumo de inhibidores • Elevación LDH • Elevación de creatinina • Disminución de pH • Disminución pO2 Daño orgánico
  • 4. Tratamiento Control de la causa • + importante • Agentes desencadenantes = Agravan CID Minimizar lesión endotelial • Detener proceso inflamatorio local • Corrección actividad proteolítica local • Corregir liberación precoz de mediadores inflamatorios Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.
  • 5. Tratamiento • Únicamente en pacientes con sangrado • Consumo de factores de coagulación = Crio precipitados, concentrados plaquetarios y plasma fresco congelado. Terapia de reemplazo : factores pro coagulantes / anticoagulantes naturales
  • 6. Tratamiento • Transfusión plaquetas : < 50.000 • 1 U / 10 kg • Concentrado de fibrinógeno y plasma fresco • Hemorragia activa • < 100 mg/dl de fibrinógeno • 10 ml/kg de PFC Terapia de reemplazo Páramo JA. Coagulación Intravascular Diseminada. Elsevier. Médicina Clínica. 127 (20). 2006.
  • 7. • Inhibir proteasas de coagulación – Inhibir TROMBINA • Heparina ? Contraindicado en caso de hemorragias – CID compensada = dosis bajas SC / dosis terapéutica IV – En caso necesario = infusión dosis bajas 8-10 U/kg/h – Anti trombina III (CID Aguda) • Potente anticoagulante natural • Une con factores de coagulación activados • Induce liberación prostaciclina = Anti inflamación • Monoterapia • 1.500 a 3.000 unidades/día por 2 días. Tratamiento Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.
  • 8. Inhibir proteasas de coagulación •Inhibidores sintéticos de proteasas •Infusión continua •Mejores que ATIII •Mejoran : respuesta clínica, plaquetas y TP Tratamiento Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.
  • 9. • Administración anticoagulantes naturales – Más efectivos heparina – No exacerban sangrado • PC activada (CID Aguda) – Inhibe generación de trombina – Acelera actividad fibrinolitica – 5000 a 10000 U por 2 días • Inhibidor factor tisular = inhibe vía extrínseca Tratamiento Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.
  • 10. Tratamiento • Antifibrinolíticos – Leucemia promielocitica aguda (hiperfibrinolisis) – Ácido tranexemico VO o IV • IV: 0.5-1 g 2-3 veces/día lentamente en tiempo no < a 1 ml/min. • Oral: 1-1.5 g 2-3 veces/día. Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.

Notas del editor

  1. Dímero D : Degradación de la fibrina por la plasmina