Poly physio qcm 10 11

Tutorat Associatif Toulousain
Année universitaire 2010-2011
PACES

UE 3 bis : Organisation des appareils et systèmes :
bases physiques des méthodes d'exploration –
aspects fonctionnels

Physiologie
QCM

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Tous droits réservés au Tutorat Associatif Toulousain
Sauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 1

ATTENTION !

Ce polycopié a été relu sur la base des cours dispensés à la
faculté de Rangueil pour l'année 2009-2010.

Cependant, suite à la réforme de la PACES, le programme
de Physiologie a été modifié. Par conséquent, certains éléments
présents dans ce polycopié peuvent ne plus être d'actualité.
A vous de trier parmi les différents items proposés ceux qui
restent en accord avec les cours dispensés par mesdames et
messieurs les professeurs.
N'hésitez pas à signaler toutes les erreurs éventuelles ou
remarques concernant ce polycopié sur tutoweb dans la
rubrique « Forum polycopiés » ou lors de l'une des
permanences du tutorat.

En aucun cas le contenu de ce polycopié ne pourra
engager la responsabilité de la faculté de médecine
ou de mesdames et messieurs les professeurs.


SOMMAIRE

QCM du TAT :

Compartiments liquidiens page 5

Physiologie neuro musculaire page 6

Physiologie endocrine page 28

Bioénergétique page 44

Corrections :

Physiologie neuro musculaire page 56

Physiologie endocrine page 66

Bioénergétique page 74

ANNALES DE LA FACULTE page 84


Compartiments liquidiens

Ce chapitre était initialement traité par le Professeur Ader et a été repris l'année 2008-
2009 par le professeur Tack qui ne le traitait avant qu'à Purpan. Nous avons volontairement
décidé d'enlever la banque de QCMs qui concernait le cours du professeur Ader car il y a
beaucoup de différences et cela vous aurait induit en erreur.

Pour vous entrainer sur ce chapitre, reportez vous aux polycopiés d'annales du tutorat mais
surtout aux annales de la faculté de Purpan disponible à la fin de ce polycopié.


Physiologie neuro-musculaire
QCM 1 : Dans son modèle de sélection naturelle, Charles Darwin empreinte des éléments à :
A. Jean-Baptiste De Lamarck qui proposait une conception transformiste du monde vivant.
B. Charles Lyell qui émit l’hypothèse que le milieu et les espèces sont en permanence en
mouvement.
C. Hippolyte Taine qui dans son traité « Principe de population » décrit les freins à la croissance de
la population.
D. Ce modèle comprend une première phase aléatoire et une deuxième phase de tri, de sélection.
E. Il se base sur un modèle de hasard sélection résultant de « lutte pour la vie ».

QCM 2 : Jacques Monod, biochimiste français, a été novateur en proposant :
A. D’étendre le modèle de Darwin à l’évolution de la culture et des idées.
B. Qu’avec l’évolution les capacités d’apprentissage, d’exploration et de représentation augmentent.
C. Que les images produites dans le champ de la conscience entrent en compétition par essai et
erreur.
D. Le principe de réflexes conditionnés qui induisent par exemple la sécrétion de suc gastrique chez
un chien au son d’une clochette après un apprentissage et conditionnement préalable
E. Que les mécanismes de coordination et de régulation induisent une homéostasie.

QCM 3 : La conception actuelle de la physiologie est la synthèse de multiples évolutions :
A. Les questions et réflexions à ce sujet n’ont débutées qu’au XIXème siècle avec les Grands
scientifiques
B. Charles Darwin propose un modèle de sélection naturelle dans lequel, seuls les individus ayant
des caractères héréditaires leur permettant de survivre et de se reproduire dans un environnement
particulier, peuvent pérenniser l’espèce.
C. Jean-Baptiste De Lamarck propose une conception transformiste du monde vivant dans laquelle
l’environnement modèle directement et uniformément l’individu.
D. Jean-Pierre Changeux dit que l’évolution de la culture engendre la pensée scientifique et la
recherche de la vérité devenues cruciales dans nos sociétés contemporaines.
E. Pour Thomas Malthus les images produites dans le champ de la conscience entrent en
compétition par essai et erreur jusqu’à ce que ne subsiste que la plus adéquate.

QCM 4 : Concernant les potentiels de membrane, il est exact que :
A. Seules les cellules musculaires et les neurones sont polarisés.
B. Le potentiel de membrane de repos des neurones est en moyenne de −70mV ce qui est le reflet
d’un excès de charges négatives à l’intérieur.
C. Le potassium est expulsé de la cellule par la pompe Na+/K+ ATPase mais il a tendance à entrer
dans la cellule à la fois à la faveur de son gradient de concentration et du gradient électrique dû à la
différence de potentiel.
D. Le potentiel de membrane au repos est plus proche du potentiel d’équilibre du K+ que du Na+ car
il y a un plus grand nombre de canaux K+ ouverts.
E. La phosphorylation de la Na+/K+ ATPase induit un changement de conformation provoquant la
libération de 3 Na+ à l’extérieur de la cellule et la fixation de 2 K+.


QCM 5 : Concernant le potentiel d’action, il est exact que :
A. La phase de dépolarisation est due à un cycle positif rapide au cours duquel l’ouverture des
canaux sodique provoque une dépolarisation qui à son tour induit l’ouverture des canaux Na+
sensibles au voltage, ce qui augmente le courant sodique.
B. Le potentiel d’action dure environ 1ms, la repolarisation rapide est due à la fois à une fermeture
rapide des canaux sodiques et à une ouverture des canaux potassiques sensibles au voltage.
C. Pendant le potentiel d’action, la concentration des ions Na+ et K+ en intra cellulaire et extra
cellulaire varie considérablement amenant ainsi une inversion de polarisation le potentiel de
membrane passant de −70 mV à +30 mV environ.
D. La période réfractaire relative se termine lorsque le potentiel de membrane a trouvé sa valeur
initiale, pendant cette période aucun stimulus ne pourra déclencher de potentiel d’action.
E. Le seuil est franchi lorsque il y a un flux net d’ions à travers la membrane plasmique se dirigeant
vers l’intérieur de la cellule c'est-à-dire lorsque le flux sodique entrant est supérieur au flux
potassique sortant.

QCM 6 : Principes fondamentaux :
A. Les cellules de l’organisme sont polarisées et donc excitables.
B. La différence de potentiel est l’énergie potentielle entre 2 charges opposées.
C. La concentration en sodium est environ dix fois supérieure à l’extérieur de la cellule qu’à
l’intérieur.
D. La forte concentration en cations le long de la membrane cellulaire du coté cytosolique est
compensée par les protéines et les composés phosphorilés.
E. La loi d’Ohm est : intensité = ddp x résistance.

QCM 7 : Potentiel membranaire de repos :
A. Pour les neurones il est d’environ –70mV.
B. Il correspond à l’état d’équilibre des flux ioniques et donc dépend de facteurs propres à chaque
cellule.
C. Sa valeur s’explique par le fait que le K+ rentre plus rapidement que ne sort le Na+.
D. Le gradient de concentration de ces deux ions est assuré par une pompe énergie indépendante
électrogène.
E. Cette pompe est dite électrogène car elle fait sortir 3 ions sodium et entrer seulement 2 ions
potassium.


QCM 8 : Potentiel électrique et potentiel de membrane :

A. La phase 1 est synchrone avec l’ouverture rapide de nombreux canaux Na+ et donc l’entrée
massive de Na+ qui a pour conséquence l’inversion de polarité de la membrane.
B. La phase 2 correspond à la repolarisation qui s’initie par l’ouverture des canaux K+ sensibles au
voltage et par la fermeture des canaux sodiques.
C. La phase 3 correspond à un pic de sortie du K+ initié par le cycle lent négatif.
D. Le potentiel d’action est déclenché à partir du seuil de +15mV.
E. La propagation d’un potentiel le long d’une fibre myélinisée de gros calibre est 10 fois plus
rapide que le long d’une fibre amyélinique de petit calibre.

QCM 9 : Au sujet du potentiel d’action et de ses bases ioniques :
A. Dans le neurone au repos, la plupart des canaux sodiques sont ouverts et, de ce fait, le potentiel
de membrane au repos est plus proche du potentiel d’équilibre du sodium.
B. Lors de la repolarisation, la perméabilité relative au sodium chute très rapidement (moins de
1ms).
C. Avant le retour au repos du potentiel de membrane, on observe une légère hyperpolarisation due
à la fermeture des canaux sodiques ainsi qu’à l’ouverture d’une classe particulière de canaux K+.
D. Les ions sodium peuvent passer à travers la membrane cellulaire par l’intermédiaire d’un pore :
celui-ci est composé de 4 domaines homologues formés chacun de 6 segments transmembranaires.
Cet assemblage permet la sélectivité au sodium pour ces pores.
E. Un potentiel de membrane n’atteignant pas le seuil de déclenchement est dit subliminal. Le seuil
liminal est défini à –55mV pour les neurones : un potentiel d’action est alors initié. De plus une fois
ce seuil atteint, plus on augmente le stimulus (stimulus supraliminaire), plus le potentiel d’action est
important.

QCM 10 : A propos du transport des ions :
A. Les ions Cl- peuvent être transportés selon un transport actif (par des pompes à Cl-) ou un
transport passif (par des canaux à Cl-).
B. La pompe à Na+/K+ ATPase fonctionne en fixant 3 K+ et 1 ATP ce qui permet une modification de
la conformation de la pompe qui permet alors au K+ de rentrer dans la cellule puis à 2 Na+ de se
fixer. Ceux ci sont alors évacuer à l’extérieur de la cellule par déphosphorylation.
C. Un peu de chiffre : la concentration en sodium est de 150mmol/l en intracellulaire et de
15mmol/l en extra cellulaire. La concentration en ions chlorure est, elle, de 110mol/L en
extracellulaire et de 10mmol/L en intra cellulaire.
D. Le potentiel d’équilibre du potassium est égale à –90mV et celui du sodium est de +60mV. Le
potentiel de repos est quand à lui égal à –70mV pour les neurones.
E. Une cellule est dite dépolarisée lorsque le potentiel de membrane devient moins négatif que le
potentiel de repos. Elle est dite hyperpolarisée quand la valeur devient de plus en plus positive.


QCM 11 : A propos des potentiels électrique et de membrane :
A. On remarque que le potentiel électrique se propage de manière décrémentielle, c’est à dire que la
charge électrique se perd à travers la membrane, du fait de sa perméabilité aux ions, et disparaît à
une distance de 1 à 2 mm du site d’origine.
B. On observe deux périodes réfractaires faisant suite au potentiel d’action : une période réfractaire
absolue, dans laquelle seul un stimulus supraliminaire peut initier un potentiel d’action, et une
période réfractaire relative dans laquelle le potentiel d’action peut être initié par un simple stimulus
liminal.
C. La vitesse de conduction d’un potentiel d’action dépend du diamètre et de la myélinisation de la
fibre nerveuse. De ce fait, plus une fibre est petite, mieux elle conduit car un gros diamètre
augmente les résistances (car il y a plus de surface lorsque la fibre a un gros diamètre).
D. La myéline est produite par les cellules gliales. La myélinisation correspond à une succession de
manchon de myéline, celle-ci étant un isolant. De ce fait, il n’y a pas de fuite de courant dans un
segment myélinisé.
E. Les nœuds de Ranvier correspondent à un étranglement entre deux manchons de myéline : cette
zone possède de nombreux canaux sodiques. Par ce moyen, le courant saute de nœud en nœud :
cette conduction est dite saltatoire. Donc pour une fibre de petit calibre amyélinique, la vitesse de
conduction sera de 100m/s.

QCM 12 : On procède à 3 injections consécutives (indiquées par des flèches) de noradrénaline
sur un motoneurone et on enregistre les variations de potentiel membranaire :

A. Avant l’injection de noradrénaline tous les canaux sodiques sont fermés.
B. L’efficacité de la réponse dépend de la quantité de noradrénaline.
C. Après la seconde injection les canaux Na+ voltage-dépendant sont ouverts.
D. Il existe des récepteurs à la noradrénaline sur la membrane de ce motoneurone.
E. Un phénomène de sommation après la 3e injection permet l’induction d’un potentiel d’action.

QCM 13 : A propos des potentiels électriques et des mouvements ioniques :
A. Il y a sur une membrane au repos 50 fois plus de canaux K+ ouverts que de canaux Na+.
B. Arrivé au-delà du seuil le nombre de canaux Na+ ouverts est multiplié par 60.
C. La lidocaïne favorise l’ouverture des canaux ioniques.
D. Les potentiels électrotoniques sont dits à dépolarisation décrémentielle.
E. La propagation de potentiels d’action sur les fibres non myélinisées est dite saltatoire.


QCM 14 : Soit un modèle de membrane cellulaire possédant toutes les caractéristique et tous
les composants d’une membrane in vivo. Il est vrai que le potentiel de membrane diminue si :
A. Le gradient de concentration du Na+ augmente.
B. Le nombre de canaux K+ diminue.
C. L’activité de l’ATPase Na+/K+ diminue.
D. La concentration de K+ intracellulaire augmente.
E. La concentration de Na+ extracellulaire diminue.

QCM 15 : A propos de l’anatomie fonctionnelle des synapses :
A. Les synapses électriques, siège du passage direct et passif du courant d’un neurone à l’autre à
l’origine d’une transmission de grande rapidité, ont pour rôle de synchroniser l’activité électrique
des populations de neurones.
B. Contrairement aux synapses chimiques, les synapses électriques ne peuvent fonctionner que dans
un sens (de l’élément pré-synaptique vers l’élément post-synaptique).
C. Les neurotransmetteurs libérés au niveau des synapses chimiques excitatrices ont pour effet
d’éloigner le potentiel de membrane du neurone post-synaptique du seuil.
D. Le courant post-synaptique au niveau d’une synapse chimique inhibitrice donne naissance à un
PPSI qui modifie l’excitabilité de la cellule post-synaptique en créant obligatoirement une
hyperpolarisation.
E. Au niveau d’une synapse inhibitrice, l’activation des recepteurs membranaires par liaison du
neurotransmetteur peut entraîner l’ouverture de canaux Cl – sans transport actif des ions Cl – qui sera
à l’origine d’une hyperpolarisation.

QCM 16 : A propos de l’activation de la cellule post-synaptique et de l’efficacité synaptique :
A. La valeur de 5mV d’un PPSE est suffisante pour que le potentiel de membrane atteigne le seuil.
B. Du fait de la propagation de façon décrémentielle des potentiels post synaptiques, l’influence
d’une synapse sera d’autant plus grande que celle-ci est proche du cône d’implantation où la densité
des canaux sodiques voltage dépendants est la plus élevée.
C. La durée de 10ms des PPSE, beaucoup plus longue que celle du PA est notament une des raisons
pour lesquelles les PA se succèdent souvent de façon rapprochée.
D. Une fois libéré dans la fente synaptique le neurotransmetteur n’a d’action que sur l’élément post-
synaptique.
E. Au niveau de la fente synaptique l’enlèvement du neurotransmetteur permettant à la synapse de
fonctionner avec une cadence élevée peut s’effectuer par une dégradation enzymatique, par un
phénomène de recaptage actif ou une diffusion à distance.

QCM 17 : A propos des neurotransmetteurs et de leurs récepteurs :
A. Puisqu’un neurone ne fabrique qu’un type de neurotransmetteur, on ne retrouvera au niveau de
l’élément post-synaptique qu’un seul type de récepteur.
B. La synthèse des catécholamines se fait après capture de l’acide aminé Tyr au niveau de la
terminaison axonale du neurone pré synaptique : une cascade enzymatique permet alors la synthèse
successive de dopa, dopamine, noradrénaline, adrénaline.
C. Les PPS issus de l’activation de récepteurs ionotropes sont plus brefs que ceux issus de
l’activation de récepteurs métabotropes.
D. Les corps cellulaires des premiers neurones du système nerveux orthosympathique émettent des
axones longs et myélinisés alors que les deuxièmes neurones émettent des axones courts et
amyéliniques.
E. Le système parasympathique activé pendant la digestion notamment est à l’origine d’une
diminution de la motilité intestinale.


QCM 18 : Au sujet des muscles striés :
A. Les cellules musculaires squelettiques proviennent de la fusion de cellules non différenciées
plurinucléées : les myoblastes.
B. Le filament fin est constitué de protéines d’actine, de troponine et de myosine.
C. La rigidité cadavérique est le durcissement des muscles qui commence 12 heures après la mort.
D. La contraction des myofibrilles n’entraîne pas forcément de raccourcissement.
E. Les fibres musculaires striées glycolytiques rapides ont une teneur élevée en glycogène.

QCM 19 : Concernant le muscle strié :
A. L’aspect strié des fibres musculaires striées provient de l’alternance de bandes claires et sombres,
parallèles au grand axe de la cellule.
B. Lorsque l’ATP se lie à la myosine, il y a dissociation du pont transversal.
C.Les étapes d’hydrolyse de l’ATP et le déplacement du pont transversal sont simultanées.
D. L’hydrolyse de l’ATP libère de l’énergie.
E. Le déplacement réalisé à chaque fois est faible, mais la force de contraction provient de la
somme des mouvements de tous les ponts transversaux.

QCM 20 : Couplage excitation contraction :
A. Le potentiel d’action finit avant même le début de la contraction.
B. Un potentiel d’action au niveau de la membrane plasmique envahit toute la surface et les tubules
transverses en un laps de temps relativement long.
C. Le recaptage du calcium prend plus de temps que sa libération, c'est-à-dire 100 ms pour revenir à
10-3 molaire.
D. Le calcium libre intra cellulaire provient du réticulum sarcoplasmique.
E. Au niveau de concentration 1 micro molaire, le calcium se fixe sur des sites de basse affinité des
canaux calcique entrainant leur fermeture.

QCM 21 : Cellules musculaire lisse :
A. Le muscle strié est un rapport de fibres musculaire et de conjonctif.
B. Les filaments fins et épais sont organisés en faisceau cylindrique de 1 à 2 micron de long.
C. Le filament épais est un filament contractile de myosine.
D. Dans la totalité des muscles, les fibres s’étendent sur toute la longueur.
E. La cellule musculaire striée mesure 10-100 microns de diamètre et 20 mm de long.

QCM 22 : Dans le muscle strié d’un homme adulte, la concentration de fibres extrafusoriales
due à une décharge des motoneurones gamma :
A. Est abolie si les racines postérieures sont sectionnées.
B. Est abolie si les racines antérieures sont sectionnées.
C. Est plus rapidement bloquée par une injection locale d’un anesthésique local dans le nerf mixte
que la contraction induite par décharge alpha.
D. Coactivé avec les motoneurones alpha, entraîne un raccourcissement du ou des muscles
concernés et de ses fuseaux neuromusculaires.
E. Aucune réponse juste.


QCM 23 : A propos des synapses :
A. Ce sont des jonctions anatomiquement spécialisées entre 2 neurones exclusivement.
B. Lorsqu’une synapse tend à rapprocher le potentiel de membrane d’une cellule vers sa valeur
seuil, on parle de synapse excitatrice.
C. Le potentiel d'action est la somme de tous les noyaux excitateurs et inhibiteurs qui parviennent
au neurone à un moment donné.
D. Un potentiel post-synaptique excitateur suffit à déclencher un potentiel d'action.
E. Le cône d’implantation de l’axone est la zone du neurone où la densité de canaux calciques
voltages dépendants est la plus importante.

QCM 24 : Concernant les synapses chimiques :
A. Elles sont bidirectionnelles et ont une conduction quasi-instantanée.
B. La transmission des signaux est assurée par des neurotransmetteurs libérés par la terminaison
axonale post-synaptique.
C. La dépolarisation de la terminaison pré-synaptique provoque l’ouverture des canaux calciques
voltages dépendants.
D. Les synapses inhibitrices provoquent l’ouverture des canaux chlore et potassique.
E. Les ions Cl ne contribuent pas à la valeur du potentiel de membrane, et leur potentiel d’équilibre
est proche du potentiel de membrane de repos.

QCM 25 : Les neurotransmetteurs et neuromodulateurs :
A. Les neurotransmetteurs provoquent l’ouverture de canaux ioniques par l’intermédiaire de
récepteurs ionotropes (couplés aux protéines G) et des récepteurs métabotropes (formant le canal
ionique lui-même).
B. Les neuromodulateurs font apparaître des réponses complexes par l’intermédiaire de différents
effecteurs intracellulaires tels que l’adénylate cyclase ou encore la protéine kinase A.
C. L’acétylcholine est dégradée dans la fente synaptique par l’acétylcholinestérase en acétylCoA et
choline.
D. L’acétylcholine peut se lier à des récepteurs nicotiniques (retrouvés dans les jonctions
neuromusculaires par exemple) ou muscariniques (retrouvés dans différents organes et viscères).
E. Le glutamate est un neurotransmetteur inhibiteur essentiel du cerveau (plus de la moitié des
synapses cérébrales sont glutaminergiques).

QCM 26 : A propos du muscle lisse :
A. Il est formé de cellules fusiformes, plurinucléées, et capables de divisions.
B. Il adopte une organisation en myofibrilles, expliquant l’absence d’aspect strié au microscope.
C. Les cellules renferment, comme le muscle strié, des filaments d’actine et de myosine.
D. La tension maximale développée par unité de surface est similaire à celle engendrée par les
fibres musculaires striées.
E. L’organisation en myofibrilles des filaments d’actine et de myosine fait que l’on peut modifier sa
longueur d’un facteur deux, sans que la tension maximale ne soit altérée.


A. L’augmentation de la concentration de Ca2+ intracellulaire entraîne la formation d’un complexe
calmoduline-calcium, activant une kinase qui phosphoryle la chaîne lourde de la myosine.
B. La libération du calcium du réticulum endoplasmique est le seul mécanisme d’augmentation du
Ca2+ intracellulaire.
C. L’inositol triphosphate a un rôle fondamental dans la libération du Ca2+ par le RE.
D. Un seul potentiel d’action peut entraîner l’activation de tous les ponts transversaux; la
contraction est donc totale immédiatement.
E. Pour les cellules lisses unitaires, la concentration de Ca2+ intracellulaire est suffisante au maintien
d’un tonus musculaire permanent, sans stimulation externe.

A. Il existe plusieurs catégories de fibres musculaires lisses: unitaires (appareil digestif, utérus) et
multi unitaires (voies aériennes, artères de gros calibre).
B. Les fibres musculaires lisses sont innervées de façon abondante par les axones des motoneurones
α de la corne antérieure de la moelle.
C. Pour les muscles lisses multi unitaires, l’innervation concerne les cellules entraîneurs.
D. Pour le muscle lisse intestinal, la noradrénaline entraîne un abaissement du potentiel de repos, et
donc une relaxation.
E. La contraction des fibres musculaires lisses peut être aussi modulée par des facteurs locaux,
comme la composition du liquide extra cellulaire, par l’intermédiaire d’une modification de la
concentration en Ca2+ intracellulaire.

QCM 29 : A propos du schéma suivant :
Potentiel de membrane en mV
2 3 4

Temps
1 5

A. Il s’agit du schéma d’un potentiel d’action d’un neurone.
B. On considère que le phénomène total dure environ 5ms.
C. Les canaux potassiques voltages dépendants commencent à s’ouvrir lors du pic de dépolarisation
(phase 3).
D. Lors de la phase 5, le potentiel de membrane est proche du potentiel de repos de l’ion calcium.
E. Un stimulus supraliminaire peut déclencher un potentiel d’action s’il est appliqué en phase 2.


QCM 30 : Toujours à propos du schéma :
A. En phase 1 on assiste à l’ouverture des canaux sodiques voltages dépendants.
B. Entre les phases 1 et 3 on assiste à une entrée de sodium et une sortie de potassium (par rapport à
la cellule).
C. La pompe Na+/K+ ATPase est inhibée physiologiquement pendant les potentiels d’action.
D. Durant la phase 2, la perméabilité membranaire au sodium diminue, de même que celle du
potassium.
E. Durant la phase 4, le potentiel de membrane va tendre vers le potentiel d’équilibre de l’ion
potassium, à savoir -90mV.

QCM 31 : A propos des potentiels d’action et de leur conduction :
A. Le potentiel d’action se caractérise par une brève dépolarisation de la membrane, une inversion
de potentiel, et une posthyperpolarisation.
B. Il fonctionne selon la loi du tout ou rien.
C. De manière générale le seuil se situe à environ 15 mV au dessus du potentiel de repos.
D. Les potentiels d’action ont des amplitudes différentes, ce qui permet de transmettre des
informations de différentes intensités.
E. La propagation saltatoire de l’influx électrique se rencontre chez les neurones pourvus d’un
axone amyélinique, et entraîne une conduction rapide.

A. Les synapses électriques, retrouvées au niveau des ganglions des racines postérieurs des nerfs
spinaux, assurent une transmission rapide et bidirectionnelle de l’influx.
B. Les synapses chimiques sont majoritaires dans notre organisme.
C. La fente synaptique est l’espace de 10 à 20 micromètres qui sépare l’élément pré-synaptique de
l’élément post-synaptique.
D. L’amplitude d’un PPSE ou d’un PPSI dépend de la quantité de neurotransmetteurs libérés dans la
fente synaptique.
E. Les antagonistes empêchent la liaison du neurotransmetteur endogène.

QCM 33 : A propos des synapses chimiques :
A. On appelle bouton synaptique le renflement de la cellule pré-synaptique libérant le
neurotransmetteur.
B. Les vésicules contenant le neurotransmetteur fusionnent avec la membrane pré-synaptique grâce
à l’ouverture de canaux potassiques.
C. Une grande quantité de neurotransmetteurs est recaptée en pré-synaptique, constituant un
système économe.
D. Le potentiel post-synaptique excitateur est forcément une hypopolarisation.
E. La synapse chimique fonctionne comme le potentiel d’action sur le mode du tout ou rien.

QCM 34 : A propos des synapses chimiques :
A. L’ion calcium joue un rôle prédominant dans l’exocytose du neuromédiateur.
B. La dégradation chimique de ce dernier est l’unique mécanisme qui permet la diminution de sa
concentration dans la fente synaptique.
C. L’amplitude du potentiel d’action post-synaptique varie de façon décrémentielle : elle diminue au
fur et à mesure que l’on s’éloigne de la zone synaptique.
D. La fente synaptique permet la propagation directe de l’influx par l’intermédiaire de phénomènes
électriques stricts.
E. Un seul PPSE suffit à déclencher l’activation de la cellule post-synaptique.


QCM 35 : A propos de ce schéma sur le potentiel de membrane :
A. La phase (1) correspond à des stimuli supraliminaires.
B. Durant le potentiel d’action (2), le flux de Na+ l’emporte sur celui de K+.
C. La phase (3) correspond à une post hypopolarisation.
D. A partir de la phase descendante du potentiel d’action (2), la fibre rentre en periode refractaire,
E. ce qui permet la propagation en sens unique du potentiel d’action.

QCM 36 : A propos des phénomènes de feedback (=rétrocontrôle) lors des potentiels d’action :
A. Le feedback positif rapide est associé aux flux de sodium.
B. Le feedback positif rapide se produit durant la phase de dépolarisation du potentiel d’action.
C. Le feedback positif rapide freine la dépolarisation.
D. Le feedback négatif lent est du à la fermeture des canaux de potassium.
E. Le feedback négatif lent est responsable de l’hyperpolarisation qui suit le potentiel d’action.

QCM 37 : A propos de la propagation du potentiel d’action le long d’un axone :
A. Elle se fait par transmission de proche en proche du potentiel d’action.
B. Son amplitude diminue au fur et à mesure, à cause du phénomène de “fuite de la charge“.
C. Il peut rebrousser chemin dans l’axone par un phénomène de re-excitation ionique.
D. Il se propage de façon saltatoire dans une fibre myélinisée.
E. Sa vitesse augmente si l’axone est myélinisé et de faible diamètre.

QCM 38 : A propos des muscles squelettiques :
A. Les myofibrilles sont une organisation en faisceaux d’un grand nombre de filaments fins et épais
de 1 à 2 nm de diamètre.
B. Chaque « tête » de la molécule de myosine contient un site de liaison à l’actine et un site
ATPasique qui catalyse la transformation ATP = ADP+Pi.
C. Lorsque l’ATP se lie sur son site de fixation à la myosine, il provoque le déplacement du pont
transversal.
D. La libération d’énergie par hydrolyse et le déplacement du pont transversal ne sont pas
simultanés.
E. Avec la mort, la concentration d’ATP dans la cellule va diminuer ce qui va engendrer la rigidité
cadavérique. Cette rigidité est un indice de datation de l’heure de la mort.


QCM 39 : A propos du couplage excitation-contraction :
A. Un potentiel d’action (PA) dure en moyenne 1 à 2 ms ; il disparaîtra avant toute activité
mécanique. Celle-ci dure environ 100 ms et démarre après le potentiel d’action.
B. Au repos, la concentration de calcium dans le cytosol est de 10-7 mol/L. A cette concentration peu
de sites de fixation de calcium sur la troponine sont occupés : la tropomyosine bloque ainsi les sites
de liaisons des ponts transversaux.
C. Le potentiel d’action va se propager à la surface de la cellule mais également à l’intérieur par le
biais des tubules T. Lorsqu’un PA passe par le réticulum endoplasmique, cela déclenche l’ouverture
de canaux calciques au niveau des sacs latéraux. Le calcium va alors passer dans le cytosol, sa
concentration va donc s’y élever.
D. La membrane du réticulum endoplasmique contient des pompes à calcium qui vont pomper le
calcium de la lumière du réticulum vers le cytosol. Ce processus met plus de temps à se réaliser
donc il faudra attendre 100 ms avant que le taux de calcium ne revienne à sa valeur de repos (et
ainsi se produise une relaxation).
E. La relaxation nécessite de l’énergie : elle demande de l’ATP pour le fonctionnement des pompes
ATPasiques.

QCM 40 : A propos des jonctions neuromusculaires :
A. Le corps des motoneurones est situé dans le tronc cérébral ou dans la moelle épinière. L’axone
est de gros calibre et amyélinique, et est capable de générer des potentiels d’action à très grande
vitesse.
B. Un motoneurone n’innerve qu’une seule fibre musculaire mais chaque fibre musculaire peut être
innervée par deux ou plusieurs motoneurones ce qui constitue une unité motrice.
C. L’arrivée de potentiel d’action déclenche l’activation de canaux calciques voltage dépendant. Le
calcium qui entre active des éléments du cytosquelette et il se produit alors une exocytose du
neurotransmetteur (acétylcholine=Ach). L’Ach va se lier sur l’élément post synaptique (plaque
motrice) à des récepteurs canalaires ionotropes nicotiniques dont l’ouverture va augmenter la
perméabilité du K+ et du Na+.
D. Le curare se lie au récepteur nicotinique sans l’activer et empêche de ce fait la fixation de l’Ach.
Il n’est pas dégradé par l’acétylcholinestérase donc même si les motoneurones conduisent
normalement les potentiels d’actions et libèrent l’Ach, il n’y aura pas de potentiel d’action post
synaptique et donc aucune contraction.
E. En revanche, la toxine botulinique inhibe la libération d’Ach par les terminaisons nerveuses et
empêche la transmission du signal chimique entre motoneurones et fibres musculaires.

QCM 41 : Modélisation de la contraction isotonique et isométrique :
A. L’importance de la précharge conditionne le degré d’étirement du muscle. De plus, pour se
raccourcir, le muscle devra soulever la post-charge.
B. Lorsque la postcharge est supérieure à la tension que peut développer le muscle, celui-ci
engendre une tension sans changer de longueur : la contraction est dite isotonique.
C. L’étirement passif survient quand la charge est supérieure à la tension engendrée par les ponts
transversaux du muscle. La charge étire le muscle à une longueur plus grande qu’elle ne l’était
initialement au repos et l’allongement va être la conséquence des forces externes appliquées sur le
muscle.
D. Lorsque l’on stimule le muscle, il y a une secousse musculaire : la longueur, la vitesse, et la
durée du raccourcissement diminuent quand la charge s’accroît.
E. Lors d’une contraction isotonique, à l’échelle ultra structurale, les ponts transversaux liés à
l’actine se déplacent ; il y a un raccourcissement des sarcomères et donc de la fibre musculaire.


QCM 42 : A propos des relations tensions-longueurs et forces-tensions :
A. Si l’on répète les stimulations, on peut obtenir une contraction continue, si la fréquence est
suffisamment faible : cette contraction porte le nom de « Tétanos complet ».
B. Lorsque l’on a une tension tétanique, le calcium n’a pas le temps d’être repompé par le réticulum
sarcoplamique, d’où une concentration soutenue en calcium cytosolique, ce qui permet à un nombre
important de sites de liaisons actine-myosine de rester disponibles et à la tension de s’élever jusqu'à
sa valeur maximale.
C. La longueur optimale, ou de repos, est la longueur à laquelle une fibre produit la plus grande
tension, elle est déterminée par la pré-charge.
D. Si on diminue la longueur optimale de 60% ou bien que l’on augmente de 70% environ, on
obtient un tension nulle. Heureusement pour tous les muscles de l’organisme la longueur des fibres
musculaires se trouve proche de cette longueur optimale et l’étirement d’un muscle dépasse
rarement les 30% de cette longueur optimale.
E. Si on étire le muscle, on peut arriver à un désengrènement complet des filaments d’actine et de
myosine d’où une disparition des ponts transversaux (mécanisme irréversible). Par contre si l’on a
un muscle insuffisamment étiré, il y a un chevauchement des filaments fins entre eux ce qui gêne
les interactions entre actine et myosine.

QCM 43 : A propos du métabolisme énergétique du muscle squelettique :
A. Au début de la contraction, quand la concentration en ADP diminue et la concentration d’ATP
augmente, cela favorise la formation d’ADP par la phosphocréatine. Ce transfert d’énergie est
tellement rapide que les concentrations d’ADP dans la cellule ne varient que très peu.
B. Dans la phosphorylation oxydative au sein des mitochondries, le substrat des 5 à 10 premières
minutes est le glycogène musculaire puis seront utilisés les acides gras et le glucose dans les 20 à 30
minutes suivantes. A la fin, au delà de 30 minutes, sera utilisé principalement le glucose sanguin.
C. La phosphorylation glycolytique cytosolique dépend du glycogène ou du glucose sanguin et a un
avantage non négligeable : elle peut se faire en absence d’oxygène. Par contre, elle produit
beaucoup moins d’ATP que la phosphorylation oxydative.
D. La vitesse d’apparition de la fatigue dépend du type de fibre musculaire, de l’intensité et de la
durée de l’exercice. En effet, lors d’un exercice de résistance l’intensité est forte et de courte durée ;
la fatigue arrive donc rapidement mais la récupération est rapide.
E. Les fibres oxydatives rapides ont une teneur en glycogène et une fatigabilité moyenne. Elles ont
néanmoins une activité ATPasique de la myosine élevée ainsi qu’une vitesse de contraction rapide.
Le diamètre de ces fibres est moyen.

QCM 44 : Soit un muscle strié squelettique baignant dans un tampon de Krebs
convenablement oxygéné (Figure 1). La partie inférieure du muscle est reliée à un
transducteur de force qui mesure en permanence la tension développée, et cette dernière est
enregistrée. La partie supérieure du muscle est reliée à une tige mobile en équilibre sur un axe
de rotation. Les conditions de charge sont déterminées par l’importance respective de la
précharge et de la postchage. Le déplacement du stylet inscripteur permet l’enregistrement de
la longueur et donc du raccourcissement, en fonction du temps.
En stimulant électriquement ce muscle isolé soumis à une charge constante on enregistre, en
fonction du temps, la longueur du raccourcissement (fig 2) et la tension développée (fig 3)
dans deux conditions de postcharge. Le tracé A est obtenu en soumettant le muscle à une
postcharge A et le tracé B en le soumettant à une postcharge B.


A. La contraction développée par le muscle soumis à la postcharge A est une contraction isotonique,
à partir du moment où la tension développée est supérieure à la postcharge.
B. Le muscle A a une fatigabilité plus lente que le muscle B ce qui signifie qu’il contient plus de
mitochondries que le muscle B.
C. Le chevauchement des filaments d’actine et de myosine avant le début de la contraction est
identique en A et en B.
D. Le raccourcissement se produit quand la tension développée par le muscle est légèrement
supérieure à la postcharge.
E. La vitesse de raccourcissement atteinte en soumettant le muscle à la postcharge A est supérieure
à celle atteinte par la postcharge B.


QCM 45 : Concernant l’anatomie fonctionnelle des synapses, il est vrai que :
A. Les synapses électriques, rares chez les mammifères, permettent le passage direct d’un courant
de façon passive et unidirectionnelle à travers des jonctions communicantes.
B. Les synapses chimiques présentent une fente synaptique de 10 à 20 nm de large suffisant à
empêcher la propagation directe du courant qui dure 1ms.
C. L’élément post synaptique d’une synapse inhibitrice répond par un PPSI déclenché par une
hyperpolarisation.
D. Dans le cas de la synapse excitatrice, une sommation minimale de 30 PPSE est nécessaire pour
dépasser le seuil de dépolarisation par entrée de sodium dans la cellule et engendrer un potentiel
d’action au niveau du cône d’implantation.
E. Les neurones sont des systèmes intégrateurs qui additionnent l’ensemble des potentiels
électriques activateurs et inhibiteurs pour déclencher un potentiel d’action.

QCM 46 : L’efficacité synaptique est source de beaucoup de variabilité :
A. L’augmentation de la concentration en calcium libre extracellulaire est nécessaire à l’exocytose
des neurotransmetteurs par fusion des membranes de la vésicule qui contient le neurotransmetteur et
du bouton pré synaptique.
B. Le retour à l’état de repos de la synapse est permis par des mécanismes de recaptage du calcium
capables de s’adapter à toute intensité de stimulation.
C. Une fois libéré dans la fente, le neurotransmetteur peut agir sur un neurone à distance par
diffusion, sur l’élément post synaptique (cas le plus fréquent) ou encore sur l’élément pré
synaptique lui-même déterminant alors une rétroaction du neurotransmetteur sur son autorécepteur.
D. Les agents pharmaceutiques tels que les psychotropes peuvent se lier aux récepteurs synaptiques
et mimer leur neurotransmetteur activateur ou inhiber la réponse empêchant le neurotransmetteur
endogène de se fixer.
E. La maladie du Tétanos est due à une toxine qui empêche la fixation de neurotransmetteur sur
l’élément post synaptique normalement responsable de PPSI, entraînant ainsi des PPSE sans
contrôle qui provoquent des contractions involontaires des muscles striés.

QCM 47 : A propos des neurotransmetteurs (NT) et neuromodulateurs (NM) et leurs
récepteurs :
A. L’acétylcholine possède 2 grands types de récepteurs: nicotiniques, qui est le prototype des
récepteurs ionotropes, et muscariniques, existants sous 5 formes présentes principalement présentes
dans les ganglions végétatifs, le cœur et les muscles lisses.
B. Les récepteurs ionotropes activés par la fixation extracellulaire d’un NT entraînant un flux
ionique via leur canal transmembranaire donnent lieu à des réponses plus lentes que les récepteurs
métanotropes qui présentent eux un canal couplé à une protéine G.
C. La famille des NM agit au niveau de l’expression génique par phosphorylation de facteurs de
transcription : leur mode d’action est AMPc dépendant.
D. Le glutamate est le NT le plus important pour le fonctionnement normal du cerveau et possède
différents types de récepteurs ionotropes à cations.
E. GABA et glycine sont des NT inhibiteurs cibles de nombreux médicaments à action anxiolytique.


A. Un PPSI (potentiel post synaptique inhibiteur) induit forcément une augmentation du potentiel
membranaire.
B. L’excitabilité de la cellule post synaptique dépend du nombre de synapses actives mais aussi de
la proportion en synapses excitatrices et inhibitrices.
C. Il existe des auto-récepteurs dans la membrane plasmique pré synaptique qui permettent la
régulation de la quantité de neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique.
D. Un neurotransmetteur peut être caractérisé par le fait qu’il produit toujours le même effet
quelque soit sa cible.
E. Les synapses électriques possèdent souvent un récepteur couplé aux protéines G.

A. Le rôle principal de la synapse électrique est de synchroniser l’activité des neurones.
B. Le tétanos est responsable d’une activité excessive des neurones du fait de l’inhibition de
neurotransmetteurs responsables de PPSI.
C. Seule l’augmentation de la sortie des ions Cl- de la cellule peut être responsable d’un PPSI.
D. Une synapse proche du cône d’implantation sera plus efficace que si elle en était éloignée.
E. Tous les agonistes sont responsables d’un PPSE.

QCM 50 : A propos des neurotransmetteurs :
A. L’alpha neurotoxine de cobra se lie irréversiblement aux récepteurs muscariniques, ce qui
empêche la libération d’acétylcholine et donc la contraction musculaire.
B. Le GABA, le glutamate et la glycine sont 3 acides aminés neurotransmetteurs inhibiteurs.
C. La sérotonine est synthétisée à partir de la tyrosine.
D. Le NO synthétisé à partir de l’arginine est le seul gaz neurotransmetteur.
E. Certains gaz neurotoxiques et insecticides sont des inhibiteurs de l’acétylcholine estérase.

QCM 51 : Au sujet des synapses :
A. Dans une synapse électrique les 2 éléments neuronaux sont séparés par une fente synaptique de
20nm où transitent les neuromédiateurs.
B. Le fait que l’élément pré synaptique puisse lier le neuromédiateur indique que les synapses
chimiques comme les synapses électriques admettent une transmission bidirectionnelle de l’influx
nerveux.
C. La fixation de l’acétylcholine sur son récepteur aboutit principalement à l’entrée de calcium dans
le milieu intracellulaire, ce qui rapproche le potentiel de membrane du seuil, permettant la
génération d’un potentiel d’action.
D. L’amplitude d’un PPSE est d’environ 0,5mV alors qu’il faut une dépolarisation de 15mV pour
atteindre le seuil à partir duquel est généré un potentiel d’action.
E. C’est l’augmentation du potassium intracellulaire qui provoque la libération du contenu des
vésicules pré synaptiques.
QCM 52 : Au sujet des synapses :
A. Les neuromédiateurs peuvent être produits au niveau de la terminaison axonale grâce à l’action
d’enzymes qui ont été apportées par transport axonal.
B. La génération d’un potentiel d’action nécessite souvent une sommation temporelle et/ou spatiale
de potentiels post synaptiques excitateurs.
C. Généralement plus un récepteur post synaptique sera stimulé plus il va se sensibiliser pour
pouvoir répondre au stimulus.
D. L’acétylcholine est le seul neuromédiateur excitateur.
E. Le GABA est le principal neuromédiateur inhibiteur au niveau de la moelle épinière.


QCM 53 : Au sujet des neuromédiateurs :
A. L’alpha neurotoxine de cobra se lie de façon irréversible aux récepteurs nicotiniques et en
provoque une ouverture permanente.
B. Les récepteurs nicotiniques et muscariniques sont deux types de récepteurs glutaminergiques.
C. Les synapses inhibitrices liées au GABA ou à la glycine agissent en induisant des mouvements
de Cl- ou de K+ au niveau de l’élément post synaptique.
D. Certains neuromédiateurs peuvent être des gaz comme pour le NO.
E. Un activation trop importante de neurone glutaminergique peut provoquer la mort des neurones.

QCM 54 : Les différents types de fibres musculaires squelettiques :
A. Les fibres oxydatives rapides ont une activité ATPasique de la myosine élevée.
B. Les fibres glycolytiques rapides ont le plus grand diamètre de fibres.
C. Les fibres oxydatives lentes ont peu de mitochondries et peu de capillaires.
D. Les fibres oxydatives rapides ont une teneur en myoglobine élevée.
E. Les fibres oxydatives lentes ont une vitesse de fatigabilité rapide.

QCM 55 : Concernant la structure d’un muscle squelettique :
A. La troponine est une protéine contractile retrouvée surtout dans les filaments épais.
B. La tropomyosine est une molécule formée de deux polypeptides entrelacés.
C. La myosine est une protéine globulaire formée d’une tête et d’une tige dont l’extrémité a un site
de fixation pour l’actine.
D. Le réticulum sarcoplasmique forme un manchon autour des myofibrilles.
E. Au cours d’une contraction musculaire, il y a toujours raccourcissement des fibres musculaires.

Soit un muscle strié squelettique isolé, baignant dans un tampon de Krebs convenablement
oxygéné (Figure 1). La partie inférieure du muscle est reliée à un transducteur de force (F) qui
mesure en permanence la tension développée, et cette dernière est enregistrée. La partie
supérieure du muscle est reliée à une tige mobile en équilibre sur un axe de rotation. Les
conditions de charge sont déterminées par l’importance respective de la précharge et de la
postcharge. Le déplacement du stylet inscripteur permet l’enregistrement de la longueur, et
donc du raccourcissement, en fonction du temps.
En stimulant électriquement ce muscle isolé soumis à une précharge constante, on enregistre,
en fonction du temps, la longueur de raccourcissement (Figure 2) et la tension développée
(Figure 3) dans deux conditions de postcharge. Le tracé A est obtenu en soumettant le muscle
à une postcharge A et le tracé B est obtenu en soumettant le muscle à une postcharge B.


Figure 1

Figure 2 Figure 3

QCM 56 : La comparaison des tracés A et B permet de conclure :
A. La postcharge A est supérieure à la postcharge B.
B. Le tracé B est obtenu avec une postcharge nulle.
C. Le tracé A correspond à une contraction isométrique.
D. Le chevauchement des filaments d’actine et de myosine avant le début de la contraction est
identique en A et en B.
E. Le raccourcissement se produit quand la tension développée par le muscle atteint et dépasse
légèrement la postcharge.

QCM 57 : Concernant les muscles striés squelettiques :
A. Ils possèdent des tubules transverses.
B. Ils possèdent des jonctions communicantes entre les fibres.
C. Leur source de calcium principale est la membrane plasmique.
D. L’activité ATPasique de la myosine y est importante.
E. Possèdent un tonus.


QCM 58 : Au sujet de la régulation de la contraction des muscles striés squelettiques :
A. Au repos, la troponine empêche l’interaction des ponts transverses avec l’actine.
B. La troponine, protéine globulaire, possède un site de liaison au calcium.
C. La tropomyosine fixe le calcium et se déplace, libérant les sites de liaisons des ponts transverses.
D. La fixation du calcium est réversible.
E. La concentration de calcium dépend du calcium libéré par le réticulum sarcoplasmique et de
l’entrée de calcium extracellulaire.

QCM 59 : A propos de la jonction neuromusculaire du muscle strié squelettique :
A. Les muscles striés squelettiques sont innervés par des motoneurones myélinisés, de gros calibre,
dont le corps cellulaire est situé dans la corne antérieure de la moelle épinière et dans le tronc
cérébral.
B. Le nombre de fibres musculaires striées squelettiques innervées par un motoneurone est variable.
C. Le neurotransmetteur est l’adrénaline.
D. Le PA se propage par activation des canaux sodium dont l’ouverture dépend de la libération d’un
médiateur intracellulaire libéré par le canal sodique précédent.
E. Le curare, comme la toxine botulinique, se fixe aux récepteurs nicotiniques, empêchant ainsi leur
activation.

QCM 60 : On considère un modèle à deux compartiments intra- et extra-cellulaires séparés
par une membrane contenant une Na+/K+ ATPase, des canaux Na+ et des canaux K+ dont on
peut augmenter ou diminuer le degré d’ouverture. La concentration de Na + est de 150 mM en
extra-cellulaire et de 15mM en intra-cellulaire tandis que la concentration de K+ est de 5 mM
en extra-cellulaire et de 150 mM en intra-cellulaire. Dans ces conditions, le potentiel de
membrane est stable à -70 mV. Toutes choses étant égales par ailleurs, il est exact que :
A. Si on augmente le nombre de canaux Na+ ouverts, alors la différence de potentiel
transmembranaire (en valeur absolue) diminue.
B. Si on diminue le gradient de concentration du K+, alors la différence de potentiel
transmembranaire (en valeur absolue) diminue.
C. Si on augmente la concentration de Na+ intra-cellulaire, le potentiel de membrane tend à se
rapprocher du potentiel d’équilibre du K+.
D. Si on diminue la concentration de K+ extra-cellulaire, le potentiel de membrane tend à se
rapprocher du potentiel d’équilibre du K+.
E. Si on diminue l’activité de la Na+/K+ ATPase, la différence de potentiel transmembranaire (en
valeur absolue) augmente.

QCM 61 : A propos du potentiel électrotonique et du potentiel d’action, il est exact que :
A. Le seuil d’apparition d’un potentiel électrotonique est d’environ -30 mV.
B. Pour une faible stimulation, l’amplitude du potentiel d’action se propageant le long d’une fibre
nerveuse sera inférieure.
C. L’amplitude d’un potentiel électrotonique dépend de l’intensité du stimulus et est décrémentielle
avec la distance parcourue.
D. Pour un potentiel électrotonique, la période réfractaire est inférieure à celle d’un potentiel
d’action.
E. La propagation d’un potentiel d’action s’effectue de manière unidirectionnelle.


QCM 62 : On considère un muscle strié squelettique isolé, baignant dans un tampon de Krebs
convenablement oxygéné.
La partie inférieure du muscle est reliée à un transducteur de force qui mesure en
permanence la tension développée et celle-ci est enregistrée. La partie supérieure du muscle
est reliée à une tige mobile en équilibre sur un axe de rotation. Les conditions de charge sont
déterminées par une précharge et une postcharge.
En stimulant électriquement ce muscle isolé, on enregistre, en fonction du temps, la tension
développée dans différentes conditions de charge définies ci-après. La stimulation du muscle
est telle qu’elle induit une secousse simultanément dans toutes les fibres.

La postcharge utilisée est légèrement supérieure à la tension que peut développer ce muscle à
sa longueur optimale. Le tracé A est obtenu en soumettant le muscle à une précharge A, le
tracé B est obtenu en soumettant le muscle à une précharge B. La tension développée par le
muscle est mesurée dans ces deux conditions de précharge. Il est exact que :
A. Le tracé A correspond à une contraction isométrique.
B. Le tracé B correspond à une contraction isotonique.
C. La mise en place d’une butée entraînerait l’obtention d’un tracé isotonique.
D. Le chevauchement des filaments d’actine et de myosine avant le début de la contraction est plus
proche d’une situation optimale dans le cas A par rapport au cas B.
E. Dans le cas A, on peut affirmer avec certitude que le muscle n’est pas à sa longueur optimale.

QCM 63 : A propos du réflexe myotatique, il est exact que :
A. Le rôle principal des organes tendineux de Golgi est de renseigner sur le degré d’étirement des
muscles.
B. La co-activation des motoneurones α et γ permet de conserver la sensibilité des fuseaux neuro-
musculaires à l’étirement malgré le raccourcissement du muscle.
C. Lors d’un réflexe myotatique, il y a augmentation des afférences Ia du fait de l’étirement des
fuseaux neuro-musculaires du muscle concerné.
D. Lors d’un réflexe myotatique, il y a augmentation de la fréquence de décharge des motoneurones
α des muscles agonistes et diminution de celle des motoneurones α des muscles antagonistes.
E. Les afférences Ia d’un muscle sont directement connectées aux motoneurones α des muscles
antagonistes de ce muscle.


Enoncé commun aux QCM 64 et 65 : On considère un muscle strié squelettique isolé, baignant
dans un tampon de Krebs convenablement oxygéné.
La partie inférieure du muscle est reliée à un transducteur de force qui mesure en
permanence la tension développée et celle-ci est enregistrée. La partie supérieure du muscle
est reliée à une tige mobile en équilibre sur un axe de rotation. Les conditions de charge sont
déterminées par une précharge et une postcharge.
En stimulant électriquement ce muscle isolé, on enregistre, en fonction du temps, la tension
développée dans différentes conditions de charge définies ci-après. La stimulation du muscle
est telle qu’elle induit une secousse simultanément dans toutes les fibres.

QCM 64 :

La postcharge utilisée est légèrement inférieure à la tension que peut développer ce muscle à
sa longueur optimale. Le tracé A est obtenu en soumettant le muscle à une précharge A, le
tracé B est obtenu en soumettant le muscle à une précharge B. La tension développée par le
muscle est mesurée dans ces deux conditions de précharge.
Il est exact que :
A. Le tracé A correspond à une contraction isométrique.
B. Le tracé B correspond à une contraction isotonique.
C. La précharge A est supérieure à la précharge B.
D. Le chevauchement des filaments d’actine et de myosine avant le début de la contraction est plus
proche d’une situation optimale dans le cas A par rapport au cas B.
E. Dans le cas A, même une stimulation répétée ne permettrait pas un raccourcissement du muscle.

QCM 65 : On reprend le muscle du QCM 64 dans les mêmes conditions expérimentales mais
on le place cette fois-ci à sa longueur optimale par une précharge adaptée.
Il est exact que :
A. Le tracé correspondrait à une contraction isotonique.
B. Cette nouvelle précharge est supérieure à la précharge A.
C. Le chevauchement des filaments d’actine et de myosine avant le début de la contraction est
supérieur à celui du cas B.
D. Une stimulation détermine un raccourcissement du muscle.
E. Le maximum de tension développée dans cette nouvelle situation est supérieur à celui du cas A.


QCM 66 : A propos de la mécanique de la contraction musculaire, il est exact que :
A. Pour un même muscle isolé, le temps de latence est supérieur dans le cadre d’une contraction
isotonique par rapport à une contraction isométrique.
B. L’augmentation de la fréquence de stimulation peut permettre de multiplier par 3 à 5 la tension
développée.
C. L’augmentation de la longueur d’un muscle avant le début de sa contraction permet
systématiquement d’augmenter la tension développée par ce muscle lors d’une secousse (d’où
l’intérêt des étirements).
D. Dans l’organisme, physiologiquement, les muscles travaillent à des longueurs environ comprises
entre 70 et 130 % de leur longueur de repos ce qui leur permet de développer des tensions environ
comprises entre 50 et 100 % de leur tension tétanique maximale.
E. La vitesse de raccourcissement d’un muscle est maximale quand sa précharge est nulle.

Enoncé commun aux QCM 67 et 68 : Un skieur de fond pousse sur ses bâtons depuis
maintenant 3 heures.

QCM 67 : Au cours de cet exercice, certaines fibres sont majoritairement recrutées. A propos
de ces fibres, il est exact que :
A. Il s’agit des fibres oxydatives.
B. Leur teneur en glycogène est élevée car c’est un effort très fatigant.
C. L’activité ATPasique de la myosine et le taux de myoglobine élevés sont des caractéristiques
essentielles de ces fibres, qui leur permettent d’avoir une fatigabilité lente et qui permettent à ce
sportif un tel exercice d’endurance.
D. Ces fibres ont un nombre de capillaires et de mitochondries associés élevés.
E. Au début de l’exercice, les fibres musculaires striées squelettiques recrutées en premier étaient
celles associées à un motoneurone dont le corps cellulaire est petit. Il s’agissait des fibres des unités
motrices oxydatives lentes.

QCM 68 : Toujours concernant ce skieur de fond, il est exact que :
A. Ses muscles utilisent majoritairement une voie qui consomme tout d’abord les stocks de
glycogène musculaire et hépatique puis le glucose et les acides gras sanguins et enfin, surtout à
partir de la 30ème minute d’exercice, les acides gras provenant des triglycérides de ses réserves
lipidiques.
B. Au cours de cet effort, ses muscles n’ont jamais utilisé la voie de la phosphorylation de l’ADP
par la phosphocréatine car c’est une voie dont le rendement est trop faible pour un tel effort
d’endurance.
C. Si l’on compare les muscles sollicités pour un exercice de ski de fond avec ceux sollicités pour
un sprint de 100m, les muscles du skieur mettront moins de temps à récupérer. En effet, l’effort
brutal du sprinter aura mis en jeu les fibres glycolytiques rapides et aura donc engendré la
production d’acide lactique qui est un des facteurs limitants de l’activité musculaire.
D. Si ce skieur accélérait beaucoup, ses fibres blanches de petit diamètre seraient mises en jeu.
E. Les unités motrices constituées de fibres glycolytiques seraient recrutées si le skieur augmentait
le rythme jusqu’à ce que la tension de ses muscles augmente et dépasse 30% de la tension tétanique
maximale.


QCM 69 : A propos des réflexes spinaux et du contrôle moteur, il est exact que :
A. Lors de l’étirement passif du muscle, il y a une augmentation de l’activité afférente Ib car les
organes tendineux de Golgi sont sensibles à l’étirement.
B. Les fibres sensitives Ib sont directement reliées aux motoneurones α innervant le muscle
correspondant.
C. Lors de la contraction du muscle isolé, l’activité afférente Ia diminue car les fuseaux neuro-
musculaires ne sont sensibles qu’à l’étirement.
D. Lorsqu’il y a activation du motoneurone α avec co-activation du motoneurone γ, malgré la
contraction du muscle, il y a conservation du niveau de décharge des fibres Ia car le fuseau neuro-
musculaire est lui aussi contracté.
E. Pour une contraction coordonnée, il existe une connexion entre les fibres Ia d’un muscle et les
motoneurones α des muscles agonistes par le biais d’un interneurone inhibiteur.


Physiologie endocrine
QCM 1 : Au sujet de la communication cellulaire :
A. Le mode d’action de la communication nerveuse est de même type que celui de la
communication endocrine.
B. La rapidité du transfert de l’information fait partie des avantages de la communication endocrine.
C. Des cellules non endocriniennes peuvent synthétiser des hormones.
D. Une glande endocrine a pour spécificité d’être bien regroupée et individualisée au sein d’un
tissu.
E. Deux des avantages de la communication nerveuse sont la rapidité de transfert et la durabilité du
signal.

QCM 2 : A propos de la classification des différentes hormones :
A. On utilise couramment la voie orale pour administrer les catécholamines chez l’homme.
B. Le cortisol est une hormone liposoluble, donc, à catabolisme constant, la concentration
plasmatique est proportionnelle à la synthèse parce qu’il ne s’accumule pas dans les cellules rénales
productrices.
C. Un patient atteint d’une mutation invalidante concernant strictement le gène de la T4 ne
présentera pas un déficit en hormones thyroïdiennes.
D. La progestérone et les androgènes, hormones stéroïdes synthétisées par les gonades, sont
administrés par voie orale.
E. L’administration per os des hormones peptidiques est impossible car l’intestin est équipé pour
dégrader les protéines en acides aminés.

QCM 3 : Une thyroïdectomie totale est réalisée chez un homme d’origine bretonne, aux
grandes oreilles, vivant actuellement dans le midi toulousain. Il est décidé de ne pas introduire
d’opothérapie substitutive durant les 4 semaines suivant l’opération. Dans ce contexte, il est
exact que :
A. La TRH plasmatique, 4 semaines après l’opération, sera augmentée du fait de la diminution
parallèle de la T3 et de la T4 levant ainsi la boucle de rétrocontrôle de l’axe hypothalamo-
hypophysaire longue.
B. Si en dépit de l’opération, il reste dans la région thoracique quelques cellules thyroïdiennes en
place, leur capacité de captation de l’iode sera accrue.
C. Malgré la ½ vie plasmatique de la T3 Libre (18H environ), la concentration plasmatique de cette
hormone n’aura quasiment pas changé trois jours après l’opération.
D. Un à deux jours suffiront pour voir une augmentation de la TSH plasmatique.
E. A la fin de la période de 4 semaines, le patient reçoit un apport quotidien prolongé de 2 mg de L-
thyroxine alors que le besoin physiologique est de 1,25 mg par jour seulement. Cet apport en excès
provoquera une diminution de la concentration plasmatique de TSH jusqu’à une valeur inférieure à
la normale et réduira l’activité de synthèse hormonale d’éventuelles cellules thyroïdiennes restées
en place.


QCM 4 :
A. Une sécrétion permanente et non rythmique de libérines hypothalamiques exerce un effet
inhibiteur sur la sécrétion des stimulines anté-hypophysaire parce qu’elle diminue l’expression des
récepteurs des libérines à la surface des cellules hypophysaires.
B. La rythmicité des sécrétions des libérines hypothalamiques et des stimulines hypophysaire est à
la fois ultradienne de basse fréquence, circadienne et circannuelle.
C. Chez un sujet aveugle, le rythme nycthéméral de la sécrétion de mélatonine ne peut plus être
synchronisé par la lumière, ce qui pourra entraîner des troubles du sommeil.
D. Chez les personnes âgées, l’amplitude des variations nycthémérales de la sécrétion des
neurohormones hypothalamiques est réduite, ce qui contribue à la diminution des fonctions
endocrine qu’elles régulent.
E. Une mutation inactivant le gène Per1 peut entraîner une altération de la synchronisation de
l'horloge interne.

QCM 5 : Chez un sujet porteur d’une mutation du domaine intracellulaire du récepteur de
l’insuline, responsable d’une diminution de la capacité d’auto-phosphorylation du récepteur,
les conséquences envisageables sont :
A. Une absence de liaison insuline-récepteur.
B. La liaison insuline-récepteur induit une phosphorylation moins importante des substrats du
récepteur à l’insuline.
C. Les conséquences physiologiques de cette mutation sont comparables à celles observables en cas
de déficit partiel en insuline.
D. Une diminution de l’efficacité de l’insuline peut déterminer une augmentation de l’insuline
circulante et/ou du récepteur à l’insuline.
E. L’administration d’IGF-1 permettra de rétablir une réponse normale du récepteur muté en
l’activant par une voie différente.

QCM 6 : A propos des systèmes nerveux et endocrinien :
A. Ils ont tous les deux un fonctionnement de type stimulation/réponse, et véhiculent une
information très spécifique.
B. Le système nerveux est extrêmement fragile, à l’inverse du système endocrinien.
C. Le système nerveux fonctionne sur un mode à posteriori, c'est-à-dire que son activité ne dépend
pas du signal, mais de la capacité de la cellule cible à détecter le signal.
D. Le messager nerveux emprunte la voie sanguine, son récepteur peut donc se trouver à distance.
E. La transmission du message nerveux ne passe jamais par la sécrétion de substances aux
propriétés hormonales.

QCM 7 : A propos des messagers hormonaux :
A. Les hormones lipophiles sont stockées dans des vésicules sécrétoires, qui délivrent leur contenu
après arrivée d’un second messager intracellulaire.
B. Les hormones hydrophobes ont besoin d’une binding protein pour circuler dans le sang.
C. L’une des différences fondamentales entre hormones lipophiles et hydrophiles est la position de
leurs récepteurs : respectivement extracellulaires et intracellulaires (de manière générale.)
D. Les médiateurs paracrines comme les cytokines sont en concentration trop faible pour qu’on
puisse les doser, sauf cas très particuliers où elles peuvent atteindre des concentrations hormonales.
E. Les hormones lipophiles ont une demi-vie courte, de l’ordre de quelques heures au maximum.


QCM 8 : A propos des messagers hormonaux :
A. Les catécholamines sont des hormones hydrophiles administrées de façon courante en urgence,
per os, pour le traitement des arrêts cardiaques.
B. De manière générale, on ne peut pas administrer les hormones stéroïdes per os en raison de leur
fort effet de premier passage hépatique.
C. Le gène du cortisol est exprimé de manière très forte dans les cellules qui le sécrètent.
D. Il n’existe pas de gènes pour les hormones stéroïdes, pas plus que pour les enzymes qui les
fabriquent.
E. Dans le métabolisme de la vitamine D, on trouve deux oxydations successives : une dans le foie
puis une dans le rein.

QCM 9 : A propos de la régulation des sécrétions hormonales :
A. Les communications entre l’hypothalamus et l’hypophyse se font par des terminaisons
nerveuses.
B. Les informations périphériques sont intégrées et retransmises de façon globale sous forme de
message neuro-endocrine.
C. Les libérines sont des peptides hypophysaires qui régulent les sécrétions endocrines.
D. En cas de thyroïdectomie le taux de thyréolibérine augmente fortement après un temps
d’adaptation.
E. La boucle de contrôle ultra-courte correspond à une régulation paracrine.

QCM 10 : Au sujet des rythmes chrono-physiologiques :
A. Le rythme circadien est régulé par l’alternance jour/nuit.
B. L’horloge interne repose sur l’expression des gènes Clock, Bmal 1, Per1, 2 et 3, Cry 1
et 2.
C. La diffusion de l’information temporelle est assurée par la glande pinéale qui sécrète la
mélanine.
D. La sécrétion de la glande pinéale est maximale pendant la nuit.
E. La lumière intervient dans la sécrétion de cette hormone par l’inhibition de la N-
acétyltransférase.

QCM 11 : Au sujet des facteurs hémodynamiques locaux :
A. Le monoxyde d’azote est un facteur endothélial produit à partir de l’alanine par la NO synthéase
endothéliale.
B. Le NO a une action vasodilatatrice grâce à l’activation de la guanylate cyclase membranaire qui
active la PKC.
C. Les endothélines sont de puissantes substances vasoconstrictrices impliquées dans les infarctus
du myocarde spastique.
D. La phospholipase A2 intervient dans la production des eicosanoïdes.
E. Les prostaglandines interagissent avec des récepteurs transmembranaires à 7 domaines car ce
sont des dérivés hydrophiles.

QCM 12 : Interaction entre l’hormone et le récepteur :
A. On dit d’un récepteur et d’un ligand qu’ils sont stéréospécifiques si leur structure tertiaire est
complémentaire.
B. Une hormone est un ligand de très haute affinité pour son récepteur.
C. Après l’interaction avec le récepteur l’hormone n’est plus active.
D. L’affinité d’une hormone avec son récepteur conditionne sa saturabilité.
E. La spécificité dépend en partie des liaisons covalentes.


QCM 13 : L’étude de radio-compétition :
A. La première étape consiste à étudier la liaison totale de l’hormone, ce qui permet donc de
calculer le Bmax.
B. La liaison spécifique s’obtient par calcul et non expérimentalement en soustrayant la valeur de la
liaison non spécifique à la liaison totale.
C. La représentation de scatchard permet de visualiser sur un graphique le Bmax et l’affinité du
ligand.
D. Pour une même cellule il est possible d’observer une droite à plusieurs fragments avec un seul
ligand.
E. La représentation de scatchard présente en abscisse la concentration en hormone liée, et en
ordonnée la concentration en hormone libre.

QCM 14 : Les récepteurs couplés aux protéines G :
A. Ces récepteurs sont des récepteurs à 7 domaines dont la partie C-terminal est le site de liaison à
l’hormone.
B. La protéine G peut être stimulatrice ou inhibitrice.
C. L’amplification par la voie AMPc passe par l’activation de la protéine kinase A.
D. La caféine et la théophylline régulent la durée de vie de l’AMPc en augmentant la vitesse de
dégradation en 5’AMPc.
E. La voie des phosphoinositides donne deux composés en intra-cellulaire qui auront chacun une
action.

QCM 15 : Les récepteurs intracellulaires et nucléaires :
A. Ces récepteurs vont interagir avec des hormones liposolubles comme les stéroïdes par exemple.
B. Ces récepteurs comprennent trois domaines, N-terminal, C-terminal et une zone HBD.
C. La portion N-terminal est une région riche en acides aminés phosphorilables.
D. La zone centrale interagit avec des atomes de Mg++ pour former des doigts de gants impliqués
dans la dimérisation du récepteur.
E. La zone HBD est impliquée dans la spécificité à l’hormone.

QCM 16 : supprimé

QCM 17 : supprimé

QCM 18 : Concernant le monoxyde d’azote :
A. Le NO est produit par des NO-synthétases à partir d’uracile.
B. La NOSi est dépendante de la concentration en ions calcium.
C. Le NO peut réagir sur des métalloprotéines distantes de la cellule productrice.
D. Le NO agit sur la cellule musculaire lisse en augmentant l’action des guanylates cyclases qui
activent les PKC.
E. La NOSe est stimulée entre autres par les forces de cisaillement et l’IGF1.

QCM 19 : Les eïcosanoïdes :
A. Sont produits par l’acide arachidonique provenant des phospholipides grâce aux PLC.
B. Nécessitent une cyclisation assurée par une enzyme qui est la cible des AINS par exemple.
C. Les prostaglandines provenant de lipides agissent donc au niveau nucléaire.
D. Les thromboxanes sont des vasoconstricteurs.
E. La PGE2 est au contraire un vasodilatateur local.


QCM 20 : Le système kinines-kallikréïnes :
A. Le kininogène est la pro-hormone circulante clivé par la kinine.
B. Le produit du kininogène est la bradykinine.
C. Les récepteurs B2 sont des RCPG constitutionnels vasoconstricteurs.
D. Les récepteurs B1 sont inductibles et également vasoconstricteurs.
E. Une grande quantité de récepteurs B2 serait un facteur favorisant l’asthme.

QCM 21 : Les facteurs hémodynamiques :
A. Le NO est un facteur toujours très oxydant.
B. La NOSe est stimulée entre autres par les forces de cisaillement et l'IGF1.
C. Les endothélines et la bradykinine sont des facteurs vasoconstricteurs.
D. Les endothélines agissent via des récepteurs trans-membranaires qui activent le PLC.
E. Ces même endothélines interviennent dans la crise d’infarctus du myocarde spastique.

QCM 22 : A propos des cytokines :
A. Les interleukines sont synthétisées par les cellules blanches.
B. Les lymphokines sont synthétisées par les lymphocytes.
C. Une hypertrophie cellulaire correspond à une augmentation du nombre de cellules dans un tissu.
D. Quand une glande surrénalienne est déficiente l’autre compense en s’hypertrophiant.
E. La glande surrénalienne sécrète des cytokines comme l’aldostérone.

QCM 23 : supprimé

QCM 24 : Le NO° :
A. Il est produit par la NO° synthase (=NOS) dont il existe au moins trois types différents.
B. Le NO° est très réactif mais n’agit que très localement grâce à sa longue ½ vie.
C. Les forces de cisaillement sur l’endothélium stimulent l’activité de la NOSe.
D. La NOSe voit sa production de NO° stimulée quand la concentration de calcium intracellulaire
dans les cellules endothéliales est basse.
E. Le NO° peut aussi être utilisé par les macrophages pour induire la lyse de certains éléments
pathogènes.

QCM 25 : A propos des facteurs hémodynamiques :
A. Le NO° induit la voie de l’AMPc pour provoquer une relaxation du muscle lisse.
B. Les anti-inflammatoires stéroïdiens comme l’aspirine agissent sur la cyclooxygénase pour
inhiber la production de prostaglandines.
C. L’endothéline induit une vasoconstriction.
D. Le thromboxane agit via des récepteurs transmembranaires.
E. Le récepteur B1 de la bradykinine est inductible alors que le récepteur B2 est constitutif.

QCM 26 : A propos des médiateurs paracrines, on peut dire que :
A. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens altèrent l’excrétion rénale du sodium.
B. Le NO°, synthétisé dans la cellule endothéliale, diffuse jusqu’aux cellules musculaires striées où
il active la guanylate cyclase soluble.
C. La libération du NO° peut provoquer de fortes hypotensions suite à sa diffusion dans
l’organisme.
D. Les forces de cisaillement subies par les cellules épithéliales provoquent la synthèse et la
libération de NO°.
E. Le NO° nécessite, pour être actif, d’être oxydé en NO2-.


QCM 27 : La communication cellulaire endocrine :
A. Le remplacement pharmacologique d’une sécrétion hormonale par voie générale (phytothérapie)
est possible lorsque l’hormone en question est peu dégradée par le tube digestif.
B. Les hormones ayant un récepteur couplé à une activité tyrosine kinase peuvent avoir des effets
génomiques.
C. Une insuffisance rénale chronique peut être à l’origine d’une carence en calcium par déficit en
1α-hydroxylase.
D. Les mutations touchant les gènes des hormones stéroïdes provoquent d’importantes anomalies
fonctionnelles.
E. La thyroglobuline est la protéine précurseur des hormones thyroïdiennes.

QCM 28 : Les transports :
A. Les peptides et les catécholamines sont hydrosolubles et donc libres dans le plasma.
B. L’IGF est liposoluble. Elle doit donc être transportée par l’albumine.
C. Les peptides de très grande taille peuvent être excrétés par le rein et donc leur quantité dans les
urines est environ proportionnelle à celle produite.
D. Plus une molécule est liée à sa protéine porteuse et plus elle sera dégradée, puisque directement
amenée jusqu’au foie ou au rein.
E. Tous les dosages permettent de dire si la parathormone est fonctionnelle ou pas.

QCM 29 : Caractérisation des récepteurs :
A. L’utilisation d’atomes radioactifs permet de détecter une hormone, mais cela la rend non
fonctionnelle.
B. Le nombre de récepteurs par unité de tissu donne la capacité maximale de liaison de l’hormone
au récepteur.
C. Pour l’étude de liaison non spécifique, il faut utiliser préalablement une très grande quantité
d’hormone non radioactive.
D. La transformation de Scatchard dit entre autre : [HR]/[H] = ([R]t-[HR])/KD
E. Sur la représentation graphique de Scatchard, plus la pente de la courbe est verticale et plus le KD
est petit, et donc plus l’affinité est grande.

QCM 30 : Les récepteurs cytosoliques :
A. Ce sont des récepteurs intra cellulaires, comme par exemple ceux des hormones stéroïdes.
B. Ils se composent de 3 parties : AB, BDB, et HBD.
C. HBD se lie avec l’hormone et nécessite une dimérisation, propriété qu’elle partage avec la partie
DBD.
D. En cas de mutation de HBD, l’affinité récepteur-ligand diminue ce qui entraine un défaut de
réponse.
E. La partie AB est riche en Ser et Thr et est à l’origine d’une transactivation par
déphosphorylation.

QCM 31 : A propos des hormones et des récepteurs :
A. Le Kd est inversement proportionnel à l’activité.
B. L’activité biologique induite par l’insuline est proportionnelle à l’affinité de l’insuline pour son
récepteur.
C. Le PTH n’a qu’un seul récepteur, c’est d’ailleurs le cas de la plupart des autres hormones.
D. Certaines mutations peuvent rendre un récepteur sensible à une hormone auquel il n’est
normalement pas sensible.
E. Des hormones à activité enzymatique stimulent le récepteur à activité tyrosine kinase.


QCM 32 : A propos des récepteurs nucléaires des stéroïdes :
A. Les stéroïdes sont des hormones hydrosolubles.
B. Les récepteurs ont trois grands domaines.
C. En COOH se situe le site d’activation.
D. Au milieu le DBD (DNA Binding Domain) permet la dimérisation du récepteur et sa liaison
spécifique au DNA.
E. La partie NH2 sert aussi à la dimérisation mais aussi à la réception de l’hormone.

QCM 33 : Des études de liaison de la progestérone ont été menées sur des cellules musculaires
utérines en présence (A) ou en absence (B) de progestérone après compétition de progestérone
marquée et non marquée :

A. Le nombre de liaison non spécifique est modifié par l’incubation.
B. Les sites de liaison spécifiques de la progestérone sont majoritairement saturés par la
progestérone non marquée.
C. L’incubation avec la progestérone réduit l’affinité à la progestérone.
D. L’incubation augmente le nombre de récepteurs sur le tissu.
E. L’incubation réduit le nombre de récepteur sur le tissu.


QCM 34 : On dose sur des cellules de chèvre l’effet de l’ocytocine sur la contraction des
muscles lisses utérins à plusieurs stade de leur développement :
1-> chèvre pré pubère 2-> chèvre adulte
3-> chèvre gestante 4-> chèvre allaitante.

A. Les chèvres allaitantes sont plus sensibles à l’ocytocine que les chèvres gestantes.
B. Les chèvres pré pubères ont la plus petite réponse biologique à l’ocytocine.
C. Car il se peut qu’elles aient moins de récepteurs à cette hormone.
D. Car il existe obligatoirement une inhibition des voies de transduction du message.
E. En tout cas l’affinité du récepteur est forcément la même que chez les chèvres adultes.

QCM 35 : Une étude de liaison de la GH sur des récepteur cellulaires de souris (1), de
campagnol (2) et de cochon d’Inde (3) à été réalisée avec des cultures incubant pendant 1h sur
un sérum physiologique d’embryon de bovidé :

A. Le campagnol répond moins bien à la GH que le cochon d’Inde mais mieux que la souris.
B. Le cochon d’Inde a les cellules qui ont la plus grande affinité à la GH.
C. Les cellules de la souris ont le plus petit nombre de récepteur à la GH.
D. Les cellules de la souris n’ont pas forcément moins de récepteurs que les autre mais ont une
affinité plus faible à la GH.
E. Le campagnol a environ trois fois plus de récepteurs à la GH que la souris.


QCM 36 : Une expérience de radiocompétition a étudié la liaison de l’insuline sur des
hépatocytes murins normaux (A) et sur des hépatocytes issus de souris diabétiques (B) :

A. L’insuline agit via des sites récepteurs à activité tyrosine kinase.
B. L’affinité des sites est diminuée chez la souris diabétique.
C. Il y a trois fois moins de liaisons spécifiques chez l’animal diabétique et donc trois fois moins de
récepteurs.
D. La souris saine a au moins une population différente de sites récepteurs supplémentaire.
E. Ces récepteurs seraient inactivés chez la souris diabétique, peut être à cause d’une mutation sur le
gène codant pour ces récepteurs.

QCM 37 : A propos du contrôle neuro-hormonal des sécrétions endocrines :
A. Au niveau du système hypothalamo-hypophysaire, le réseau veino-veineux se continue par un
réseau porte au niveau de l’anté-hypophyse.
B. Les réseaux capillaires sont très fenêtrés, c’est à dire avec de larges pores.
C. L’hypophyse intègre quatre types de signaux : chimiques, physiques, psychiques et hormonaux.
D. Tous ces signaux arrivant en même temps, l’hypothalamus fait alors la sommation intégrative
des inhibitions et stimulations.
E. La plupart des réponses hypothalamiques aux signaux périphériques vont stimuler l’activité
hypophysaire.

QCM 38 : Au sujet des boucles de rétrocontrôle :
A. Il est possible de vérifier qu’une stimulation hypophysaire a été effective grâce à la
quantification de la sécrétion hormonale de l’organe périphérique.
B. L’hypophyse et l’organe cible, bien que reliés par une communication hormonale, sont très peu
dépendants l’un de l’autre.
C. Si la réponse de l’organe cible est suffisante pour atteindre le point de consigne (ou set point), il
y a une diminution de la production de l’hormone en cause grâce à un signal inhibiteur envoyé au
système intégrateur.
D. Si l’organe cible est défaillant, l’activité de la glande sera la même que lorsque le point de
consigne n’est pas atteint.
E. Les sécrétions hormonales en amont sont régulées par la sécrétion des organes cibles en aval.


QCM 39 : A propos du contrôle du cortisol :
A. Il existe une boucle de rétrocontrôle longue, courte et ultra courte. C’est cette dernière qui
l’emporte sur les autres.
B. La CRH est une stimuline ; l’ACTH est une libérine.
C. Chez un patient ayant subit une ablation des surrénales, il y a cassure de la boucle de
rétrocontrôle longue et donc une augmentation du taux d’hormones hypophysaire et
hypothalamique.
D. La régulation par l’axe hypothalamo-hypophysaire est permanent mais grossier.
E. Dans la boucle de rétrocontrôle courte, les neurones hypophysaires informent les neurones
hypothalamiques de leur activité sécrétoire.

QCM 40 : Au sujet des rythmes biologiques :
A. Walter Canon a été à l’origine de la notion d’homéostasie : maintien de la composition et des
propriétés physicochimiques de l’organisme (glycémie, tension…) strictement constantes.
B. L’homéostasie fait référence à des oscillations prédictibles au cours du temps.
C. Le rythme le plus important est le rythme circadien qui est fonction de la rotation terrestre.
D. Le rythme ultradien comprend des rythmes haute fréquence (supérieur à une minute) et basse
fréquence (inférieur à une minute).
E. L’horloge interne de chacun est génétiquement prédéfinie et dure toute la vie.

QCM 41 : A propos des sécrétions hypothalamiques :
A. Ce sont des sécrétions continues ayant pour but de maintenir un taux constant.
B. Un taux nul d’hormones a le même effet sur les sécrétions hypophysaires qu’un taux élevé
permanent.
C. Il est possible d’induire chez une femme une ovulation en provoquant un grand pulse de GnRH.
D. Pour arrêter l’évolution d’un cancer de la prostate, on peut administrer au patient un taux élevé
de GnRH de façon discontinue.
E. Les rythmes ultradien et circadien se superposent.

QCM 42 : A propos du fonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire, il est exact
que :
A. Ce système contrôle la sécrétion de la majorité des glandes périphériques, la fonction de
croissance, la fonction de lactation…
B. Les neurones hypothalamiques secrètent directement dans le sang des neuro-hormones qui
circulent jusqu’à l’hypophyse antérieur et postérieur via un système porte le long de la tige
pituitaire.
C. Ce sont les sécrétions des glandes périphériques qui déterminent les effets biologiques au niveau
de l’organisme.
D. L’intégralité des sécrétions hypothalamiques faites de libérines et d’une seule statine se destine
aux cellules glandulaires de l’hypophyse.
E. De même que l’hypothalamus secrète une statine, l’hypophyse secrète quelques inhibines.


QCM 43 : A propos de la sécrétion de cortisol et de sa régulation hypothalamo-hypophysaire,
il est exact que :
A. Le cortisol, hormone intervenant dans l’adaptation au stress, est sécrétée par la médullo-
surrénale en réponse à la stimulation par l’hormone hypophysaire ACTH.
B. La CRH, neuro-hormone hypothalamique, est une cortico-stimuline puisqu’elle stimule la
sécrétion anté-hypophysaire d’ACTH qui est une libérine.
C. La sécrétion de CRH est soumise à différents stimuli activateurs ou inhibiteurs physiques,
émotionnels, chimiques faisant l’objet au niveau hypothalamique d’une sommation intégrative.
D. La sécrétion de CRH est soumise à celle du cortisol via une boucle de rétrocontrôle longue.
E. Le syndrome d’Addison, caractérisé notamment par une pigmentation excessive de la peau, est
lié à une surexpression d’ACTH due à la surexpression de cortisol.
QCM 44 : Une patiente atteinte de cancer de la thyroïde subit une thyroïdectomie totale, il est
exact que :
A. La synthèse d’hormones thyroïdiennes T3 et T4 sera fortement diminuée et leur sécrétion quasi
nulle.
B. Les sécrétions de TRH et TSH seront fortement accrues du fait de l’absence de boucle de
rétrocontrôle longue exercée par T3 principalement.
C. Puisqu’il n’y a plus de thyroïde, la boucle de rétrocontrôle courte devient alors la plus
importante.
D. Un traitement substitutif basé sur l’apport de T3 qui est la forme biologiquement la plus active
peut être utilisé pour rééquilibrer les taux sanguins de TRH et TSH.
E. Si l’ablation n’avait été que partielle, l’hypertrophie et l’hyperplasie des cellules thyroïdiennes
restantes auraient permis de compenser en partie la perte de ce tissu endocrinien.
QCM 45 : Chez un patient présentant le tableau clinique suivant : asthénie, prise de poids,
frilosité, ralentissement, les analyses sanguines révèlent une hypothyroïdie. Il est exact que :
A. Cette hypothyroïdie s’accompagne d’une diminution des sécrétions hypothalamiques de TRH et
hypophysaires de TSH.
B. Si cette hypothyroïdie est associée à une augmentation sérique de TRH et TSH, on pourrait par
exemple évoquer une mutation codant pour le gène de la thyroglobuline, précurseur des hormones
thyroïdiennes.
C. Si cette hypothyroïdie est associée à une augmentation sérique de TRH et un taux sanguin faible
de TSH on pourrait envisager une anomalie située à l’étage hypothalamique.
D. Lorsque l’hypothyroïdie est due à une carence en iode, la boucle de rétrocontrôle ultra-courte de
TRH sur elle-même ne suffit pas à réajuster son taux sanguin.
E. Cette hypothyroïdie peut être due au fait que le point de consigne hypothalamique qui règle ce
système hormonal soit plus bas que la normale.
QCM 46 : A propos des rythmes biologiques et chronophysiologiques, il est exact que :
A. Le rythme circadien (celui imposé par la rotation de la terre sur elle-même) est celui qui règle la
plupart de nos fonctions physiologiques.
B. Les rythmes endocriniens peuvent être ultradiens de hautes fréquences, circadiens et infradiens.
C. Le point de consigne hypothalamique est une variable influencée en particulier par le rythme
circadien, ainsi on a observé que la sécrétion de GH prédominait la nuit.
D. Toutes les sécrétions hypothalamiques sont pulsatiles mais comme on ne fait pas de finalité en
physiologie cette pulsatilité n’est pas indispensable au bon fonctionnement de l’ensemble du
système endocrinien.
E. L’abolition de la sécrétion de GnRH ou au contraire l’injection importante et en continu de cette
hormone ont la même action au niveau anté-hypophysaire à savoir l’inhibition complète de la
sécrétion.


QCM 47 : A propos de l’horloge biologique interne, il est exact que :
A. Elle est génétiquement programmée et permet à notre organisme d’anticiper sur
l’environnement.
B. Elle est déterminée notamment par les gènes Cry et Bmal qui sont exprimés en opposition de
phase avec les gènes Per et Clock.
C. C’est via Per3 que l’horloge biologique interne impose son rythme à l’ensemble de l’organisme.
D. En cas de destruction des neurones supra-chiasmatiques uniquement, les rythmes endocriniens
ne seront pas perturbés puisque l’atteinte ne touche pas l’hypothalamus.
E. Les personnes couche-tôt ont un rythme circadien endogène plus long que les couche-tard.

QCM 48 : Les repas, les faits sociaux mais surtout l’alternance jour/nuit viennent
synchroniser l’horloge interne au milieu extérieur. Il est exact que :
A. C’est via la mélatonine, hormone lipophile synthétisée au niveau de l’épiphyse, que l’organisme
perçoit l’alternance jour/nuit : en effet l’activité de la NAT, enzyme à l’origine de sa synthèse, est
activée par la lumière.
B. Les neurones supra-chiasmatiques contrôlent la sécrétion pinéale de mélatonine.
C. Le fait que les personnes âgées fassent plus souvent une sieste est du notamment à une sécrétion
plus importante de mélatonine à partir de la cinquantaine avec un léger pic en milieu de journée.
D. La mélatonine tend à raccourcir la phase d’endormissement et à augmenter la durée du sommeil
superficiel.
E. En cas de cécité totale, la perte du « Zeitgeber » principal qu’est la lumière, fait que cette
personne sera soumise uniquement à son propre rythme endogène : ce phénomène est appelé « free
running rythm ».

QCM 49 : Régulation de la sécrétion hormonale :
A. L’hypothalamus reçoit directement des stimuli qui peuvent être d’origine psychique, hormonale
ou autre.
B. Un système porte entre l’hypothalamus et le lobe antérieur de l’hypophyse véhicule des
hormones qui sont toutes peptidiques.
C. L’hypophyse produit une stimuline qui va, par un système de rétrocontrôle par boucle
ultracourte, inhiber la sécrétion de libérines hypothalamiques.
D. C’est toujours le lobe antérieur de l’hypophyse qui sécrète la première hormone.
E. C’est la glande endocrine périphérique qui sécrète une hormone qui, via la grande circulation, va
réagir sur les cellules cibles.

QCM 50 : Concernant la régulation de la communication endocrine :
A. La boucle de rétrocontrôle longue est moins puissante que la boucle de rétrocontrôle courte, qui
elle-même est moins puissante que la boucle ultracourte ; cette dernière l’emporte toujours en cas
de pathologie.
B. Si on procède à l’ablation des deux glandes surrénales d’un patient, l’augmentation de cortisol
qui en résulte va exercer un fort rétrocontrôle négatif sur le système hypothalamo-hypophysaire, on
va donc observer une diminution des concentrations circulantes de CRH et ACTH.
C. Le concept d’homéostasie stipule que l’organisme met en jeu tous les moyens possibles et
imaginables pour maintenir une stabilité en son sein.
D. Le rythme ultradien de haute fréquence (moins d’une minute) concerne par exemple la
dépolarisation du muscle cardiaque (enregistrée par l’électrocardiogramme), ou la respiration.
E. Le rythme ultradien de basse fréquence (de 1 à 24h) concerne les sécrétions endocrines, la
plupart des fonctions physiologiques et les rythmes comportementaux.


Poly physio qcm 10 11

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