Otitis

Universidad Nacional Andrés Bello
Facultad de medicina
Otorrinolaringología
Integrantes: Diego Alarcón
Carlos Brignardello.
Carla Chávez
Nicolas Cisneros.
Fecha: 07/04/2014
“OTITIS”

Puntos a revisar
1.-Definiciones y conceptos.
2.-Otitis externa.
3.-Otitis media.
4.-Otitis interna.

OTITIS
“Proceso inflamatorio que afecta el oído en cualquier de sus
secciones”.
1.-DEFINICIONES Y CONCEPTOS

GENERALIDADES
-Flora normal CAE: Stafilococos, Streptococo, corinebacterium, pseudomonas
(1%). Gram + y –.
-Cerumen mantiene actividad bactericida.
-Si se manipula el CAE y daña la piel, puede infectarse.

• “Término que engloba patologías
inflamatorias que afectan el oído externo”.
• DESDE PABELLÓN AURICULAR A LA MEMBRANA
TIMPÁNICA.
OTITIS EXTERNA
• “Término que engloba patologías inflamatorias que
afectan el oído medio con particular compromiso de
la membrana timpánica”.
• AFECCIÓN DE LA CAJA TIMPÁNICA CON COMPROMISO DE
LA MEMBRANA TIMPANICA .
OTITIS MEDIA
OTITIS INTERNA
• “Término que engloba patologías inflamatorias que
comprometen estructuras del oído interno o de los
nervios que conectan este con el cerebro”
• AFECCIÓN ÓRGANO VESTIBULO-COCLEAR.

BACTERIANA
INFECCIOSA
OTITIS EXTERNA
FÚNGICA
OTRO TIPO DE
ETIOLOGÍAS
2.-OTITIS EXTERNA
VIRAL
NO INFECCIOSA

• Otitis externa: inflamación del oído externo.
• OE bacteriana: Infección de la piel del CAE.
• Bacterianas > micóticas > virales
Síntomas
• Otalgia que aumenta al mover el pabellón.
• Leve hipoacusia por obstrucción.
• Otorrea leve, mal olor en Gram (–).
• Adenopatías.
2.-OTITIS EXTERNA

• “Furúnculo del CAE” por foliculitis.
• Resuelve al “reventarse”.
• Estafilococo Aureus.
• TTO: Drenaje con aguja de jeringa + desinfectante.
• ATB orales:
Cloxacilina 500 mg vo c/8h x 7 días.
Clindamicina 150 mg vo c/6h x 7 días.
• Gotas óticas opcionales.
2.1.-OTITIS EXTERNA LOCALIZADA

• Estafilococo y Pseudomonas en mayor proporción.
• Proteus vulgaris y E.coli.
• Factores: Calor, humedad, aguas estancadas.
• Diagnóstico clínico y tratamiento ambulatorio.
• Síntomas:
• Duele al contacto y al mover el pabellón.
• Hipoacusia, puede haber tinitus.
• Edema.
• Fiebre.
• CEG.
• Otorrea.
2.2.-OTITIS EXTERNA DIFUSA

• PSEUDOMONA: Otorrea con pus verde, de mal olor,
pseudomembranas.
• TTO: Lavar con jeringa y agua destilada para sacar detritus +
ATB tópico en gotas (expansor de conducto).
• ATB sistémicos si es refractario o mucho compromiso.

• Si hay otorrea no deben usarse tapones.
• Tapones solo para proteger del agua.
• Cultivo solo si es refractario o el paciente se agrava.

• Comienza como otitis externa  invasión de cartílago y hueso
 Celulitis, osteomielitis
• Pseudomonas.
• 20% mortalidad.
• Cefaleas, irradiación en torno al oído.
• Pseudomembranas blanquecinas.
• Tejido de granulación en CAE.
• Compromete VII,X,XI.
2.3.-OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE

• TTO: Hospitalización, ATB
local y sistémico 4-6
semanas, aseo del CAE. Lo
trata el otorrino, puede ser
tto Qx (desbridamiento).
• Ciprofloxacino 400 mg iv o 750
vo cada 12 horas x 4-8
semanas.
• Ceftazidima 1g iv cada 8 horas x
4-8 semanas.
• Gotas óticas.
OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE2.3.-OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE

• Flora saprófita: Cándida Albicans, Aspergillus niger, Pityrosporum
oval.
• Prurito.
• Otorrea, membranas grises-blanquecinas.
• Otoscopia: hifas o colonias.
• TTO: Aseo + Antifúngico + Antihistamínicos para el prurito.
• Clotrimazol 1-2 gotas cada 8horas x 15 día.
• Si es grave o inmunodeprimido: Ketoconazol oral 200-400mg 1/día
x 10 días.
• En caso de Candida: Nistatina
OTITIS EXTERNA MICÓTICA2.4.-OTITIS EXTERNA MICÓTICA

Herpes Zóster ótico
• Reactivación de varicela zoster.
• Síndrome de Ramsay Hunt:
Parálisis VII par + hipoacusia
neurosensorial + lesiones
herpéticas en pabellón y CAE.
• Vértigo.
• Sin otorrea.
• TTO: Antivirales (Aciclovir) +
Corticoterapia sistémica.
2.5.-OTITIS EXTERNA VIRAL-HERPES UTICUS

2.5.-OTITIS EXTERNA VIRAL-HERPES UTICUS

2.6.-MIRINGITIS BULLOSA
• Infección + vesículas hemorrágicas en cara externa
timpánica.
• Antecedente de infección viral respiratoria.
• Rinovirus, influenza virus
• Otalgia intensa + serosidad sanguinolenta.

•Tto  Analgésicos + antinflamatorios.
•Atb en caso de infección sobreagregada.
•Punción de la bula en dolor intenso.
•Evolución  Resolución en 7-10 días;
OE; Otomicosis.
2.6.-MIRINGITIS BULLOSA

• Inflamación cartílagos y CAE.
• Trauma o infección.
• Otalgia + sensación de calor.
• Eritema + induración.
• Polimicrobiana, más común Pseudomona.
• TTO: ATB orales.
• En caso de absceso: drenaje Qx + vendaje compresivo.
2.7.-PERICONDRITIS DEL PABELLÓN

2.8.-PERICONDRITIS DEL PABELLÓN

• Impétigo.
• Erisipela.
• Queratosis.
2.9.-ENFERMEDADES DETMATOLÓGICAS

• Dermatitis del tercio externo del CAE, puede ser seborreica
o alergia de contacto .
• Brotes de prurito intenso .
• Tratamiento: Evitar alérgeno, uso de corticoides en pomada.
2.9.-OTITIS ECCEMATOSA

ERISIPELA
• Lesiones delimitadas, dolorosas, superficiales y eritematosas que
normalmente se encuentran en las extremidades.
• Bordes solevantados.
• Adenopatías regionales.
• Producidas por S. Pyogenes.
TTO: Penicilina I.V o Clindamicina.
CELULITIS
• Más profunda.
• Márgenes menos definidos que la erisipela.
• S. Pyogenes, S. Aureus.
TTO: Cloxacilina, Cefazolina, Vancomicina.
2.9.-ERISIPELA Y CELULITIS DEL PABELLÓN

2.10.-PATOLOGÍA DE OTITIS EXTERNA
FACTORES DE RIESGO
Baño en piscina, uso de bastoncillos, cuerpo extraño, diabetes
mellitus
CLÍNICA
OTOSCOPÍA
OTALGIA (aumenta con masticación signo trago +), OTORREA,
sensación de taponamiento, PRURITO
Hifas negruzcas o
blanquecinas
TTO: Limpiar y aspirar,
alcohol boricado y
antimicóticos tópicos
CANDIDAASPERGILLUS
NIGER,
FURNIGATUS
OTOMICOSIS
CAE eccematoso
reagudizaciones
Dermatitis
seborreica
TTO: Corticoides
tópicos NO MOJAR
Edema del CAE
secreción serosa-
purulenta
P.AERUGINOSA
TTO: NO MOJAR,
gotas ciprofloxacino
o genta-dexa (rara
vez ciprofloxacino
v.o.)
Forúnculo en CAE
S. AUREUS
TTO: NO TOCAR,
cuidados locales,
clox oral y drenaje
OTITIS EXTERNA
AGUDA LDCALIZADA
Afecta pares craneales,
Otorrea persistente.
Tejido de granulación
característico.
P. AEUGINOSA, en
diabéticos
TTO: Ciprofloxacino v.o,
tobra + carbenicilina 6
meses (hospitalario)
OTITIS EXTERNA
AGUDA DIFUSA
OTITIS EXTERNA
ECCEMATOSA
(Crónica)
OTITIS EXTERNA
MALIGNA

Cada 100 ml:
• Betametasona 0,1g.
• Lidocaina 2g.
• Neomicina 0,35g.
• Polimixina B 1000000 U.I.
• 3-4 gotas, 2-4 veces al día.
Otalizam, Otazol
2.11.-GOTAS ÓTICAS EN OE: OTICUM

Cada 100 ml:
• Ciprofloxacino 0,3 g
• 3-7 gotas, 3 veces al día x 7-14 días
Cetraxal
2.11.-GOTAS ÓTICAS EN OE: CIPROVAL

“Inflamación del oído medio que incluye celdas
mastoideas, apex petroso y celdillas mastoideas”
 Es la primera causa de consulta en pediatría.
 Alto costo SISTEMA DE SALUD.
3.1.-OTITIS MEDIA AGUDA

• Edad
• Sexo
• Raza
• Lactancia Materna (OMAR)
• Exposición cigarro
• Asistencia sala cuna
• Condiciones Medicas
- Fisura Palatina
- Malformaciones craneo-
faciales
- Síndrome de Down
- Disfunción Ciliar
- Inmunodeficiencia
- Obs. Trompa Eustaquio
- Sonda Nasogástrica
Factores predisponentes

Trompa de EUSTAQUIO
• Conexión con nasofaringe.
• Epitelio ciliar respiratorio.
Factores predisponentes

• Viral
-RVS (en 74% de cultivos)
-Rinovirus
-Parainfluenza
-Influenza
• Bacteriano
-S. pneumoniae 30%
-H. influenzae
-M. catarrhalis
• En lactantes aumenta la incidencia de Gram (-).
• Estacional debido a asociación con cuadros
respiratorios altos.
ETIOLOGÍA

• Anamnesis
Primero comienza con cuadro de otalgia, que luego cede y
aparece la otorrea.
En lactantes → fiebre , CEG, nauseas, vómitos.
Escolares →afebril, asociado a SRA.
CLÍNICA
“El diagnostico es CLINICO”

TIMPANO: OPACO, ROJO , ABULTADO , MOVILIDAD REDUCIDA A OTOSCOPIA NEUMATICA
EXAMEN FÍSICO: OTOSCOPÍA

EXAMEN FÍSICO: OTOSCOPÍA

TRATAMIENTO
Manejo del dolor:
-Analgesia oral:
Ibuprofeno 10mg/kg cada 8 horas + Paracetamol 20 mg/ kg
cada 8 horas x 4 dias.
-Calor local.
-Aseo pabellon
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
• Antibióticos
-Uso antibióticos v/s observación.
-Terapia primera línea:
PEDIATRIA
Amoxicilina 80 mg/kg/dia cada 8 horas x 7 días.
TMP-SMT: 10mg/kg/dia en base a trimetropina cada 12
horas x 7 dias.
ADULTO
Amoxicilina 1gr cada 12 hrs x 7 días.
TMP-SMT: 2 tabletas de 80/400 mg cada 12 hrs x 7 días.
TRATAMIENTO

• Reevaluar a las 48-72 hrs, si no hay mejoría:
-Tratamiento segunda línea: Amoxicilina/ Ac. Clavulánico.
Adulto: según peso
500/125 mg cada 12 horas.
875/250 mg cada 12 hrs
Pediátrico: ≥ a 40 kg : dosificación adulto
< 40 kg: 80 /10 mg/dia cada 8 horas
TRATAMIENTO

3.2.-OTITIS MEDIA AGUDA RECURRENTE
OMA recurrente
-Mas de tres episodios en un lapso de seis meses o cuatro al cabo de 12 meses.
-Se asocia a recurrencia o reinfección; mayor parte de recurrencias corresponden a
infecciones nuevas.
-Los agentes etiológicos son los mismos que originan OMA.
Exposición en jardín infantil, padres fumadores, alergia.
-Tratamiento: Antibióticos activos contra gérmenes productores de lactamasa.
-Amoxicilina y clotrimoxazol han demostrado disminuir número de recurrencias; pero los
beneficios no superan a los riesgos.
-Otras terapias: Timpanostomía, adenoidectomía, amigdalectomía.

3.3.-OTITIS MEDIA CRÓNICA
“Inflamación persistente-crónica de la mucosa del OM y estructuras
anexas”
-Perforación timpánica de MÁS de 3 meses.
-Factores de riesgo: OMA (controversial, si se reconoce
mas la influencia de OMAR), disfunción trompa
eustaquio, procesos infecciosos vecinos (sinusistis,
adenoiditis), malformaciones, entre otros.
-Agentes etiológicos: Gram (-) (destacando Pseudomona
aeruginosa), Proteus, E. coli., Staphylococcus aureus,
Klebsiella y anaerobios. Infección polimicrobiana.
-Clínica: OTORREA, continua o intermitente, e
HIPOACUSIA de transmisión, de instalación lenta y
progresiva. NO suele existir otalgia o ser ligera.
-Otoscopía: Membrana timpánica perforada, secreción
mucopurulenta, pólipos, osteólisis, tímpano cicatricial.

3.4.-OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE
-Tiene 2 fases: Activa supurativa y fase de remisión.
-Característico hallazgo de una PERFORACIÓN
central, pueden haber lesiones en cadena osicular.
-NO hay osteólisis.
-Principal causa: Existencia previa de una
perforación timpánica (como secuela de OMA o de
un traumatismo), en conjunto con DISFUNCIÓN
tubárica.
-Episodios de infección y otorrea, se asocian a
entrada de agua en el CAE e infecciones
rinofaríngeas.
-Agentes etiológicos: Gérmenes saprofitos del CAE
(Pseudomonas y otros Gram (-), S. aureus) y del
tracto respiratorio superior.

-Tratamiento fase activa supurativa: Antibióticos tópicos excepto en
reagudización.
-Tratamiento fase de remisión: Evaluar cirugía; Timpanoplastía.
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
-Medidas generales:
1) Evitar y/o tratar infecciones respiratorias altas.
2) Evitar la entrada de agua al CAE
3) Evitar la humedad en OM.
-Tratamiento médico (local):
1) Aseo prolijo de oído.
2) En caso de otorrea importante, 4 gotas H2O2 10 volúmenes, secar y luego aplicar terapia
local con gotas.
3) Antibióticos locales en gotas óticas: CIPROFLOXACINO 0,3g y DEXAMETASONA 0,1g (cada
100ml), 3 a 4 gotas, 3 veces al día, de 7 a 10 días.
4) Pueden asociarse soluciones como ácido bórico: 4-5 gotas, 4-5 veces al día.
-Tratamiento quirúrgico: Tratamiento quirúrgico NO es imprescindible.

-Presencia de epitelio queratinizante en las cavidades
del OM; con preferencia del ático.
-Síntesis de sustancias que producen OSTEÓLISIS.
-Clínica: OTORREA crónica, fétida y que no responde a
tratamiento. HIPOACUSIA intensa. Signos y síntomas
que orienten a complicación.
-Otoscopía: PERFORACIÓN timpánica marginal,
PÓLIPOS (zona atical), escamas blanquecinas,
destrucción cadena de huesesillos.
-En TAC pueden observarse erosiones óseas.
-Tratamiento: QUIRÚRGICO. Timpanoplastía o
mastoidectomía abierta.
3.5.-OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEOMATOSA

OÍDO MEDIO
“TIPOS DE COLESTEATOMA”
Colesteatoma adquirido primario Colesteatoma adquirido secundario Colesteatoma congénito
-Más frecuentes (90 % de
los casos).
-Invaginación progresiva de
la membrana timpánica a
nivel de la pars flaccida,
hacia el ático del OM.
-Se favorece por
hipopresión secundaria a
disfunción de la trompa de
Eustaquio.
-Secundario a una perforación
timpánica ya existente.
-Invasión del epitelio del CAE
hacia el oído medio a través de
la perforación.
-Muy raro.
-Niños sin perforación
timánica ni infección ótica
previa.
-Muy agresivos y
recidivantes.
-Presunto origen de restos
ectodérmicos embrionarios
en el interior del hueso
temporal.
3.5.-OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEOMATOSA3.5.-OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEOMATOSA

3.6.-OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN
“Presencia de liquido en el OM, sin signos de infección y cuya
persistencia resulta en una disminución de la movilidad timpánica y
barrera en la conducción del sonido”
• Afecta a niños menores de 8 años.
• Alta tasa de resolución espontanea pero 30-40 % se vuelve recurrente.
Factores predisponentes:
-Insuficiencia tubaria.
-Malformaciones congénitas.
-Infección bacteriana.
-Alergia.

HIPERPLASIA
PROLIFERACION
DE CELULAS Y
GLANDULAS
RUPTURA
EPITELIAL, TEJ
CICATRIZACION
FISIOPATOLOGÍA

• Cuadro fluctuante de otalgia, hipoacusia, sensación oído
pleno.
• Otoscopia.
CLÍNICA

DIAGNÓSTICO
• Historia clínica + Otoscopia.
• Audiometría.
• Impedianciometria /timpanometria.

TRATAMIENTO
• Tratamiento medico:
- ANTIBIOTICOS: en caso de OMA.
- Mucolíticos.
- Descongestionantes.
- CORTICOIDES: 0.5 mg/kg/dÍa.
• Tratamiento quirúrgico:
- Derivación en caso de fracaso tratamiento medico o OME
recurrente.
- Tubo de ventilación.

• Consecuencia de inflamación crónica.
• Afecta mucosa del OM y mastoides, cadena osicular:
Retracción.
• Hipoacusia de conducción de evolución lenta + Acúfenos.
• Unilateral asociado a patología contralateral.
3.7.-OTITIS MEDIA ADHESIVA

3.7.-OTITIS MEDIA ADHESIVA
• Otoscopía  Tímpano
engrosado, sin translucidez,
retracción de membrana
timpánica.
• Audiometría  Hipoacusia de
conducción 40-60 db.
• Dg diferencial:
Otitis seromucosa;
Timpanoesclerosis.
• Cirugía  Malos resultados.
Recidiva.
• Evolución  Recidivas.
Colesteatoma.

3.8.-OTITIS MEDIA DEL LACTANTE
• Síntomas locales más discretos.
• Otorrea + perforación  Menos frecuentes.
• Signo del trago + (CAE no osificado).
• Fiebre, CEG, irritabilidad  Más frecuentes.
• Mayor probabilidad de complicación.
• Tto  Atb vía endovenosa.

3.9.-TIMPANOESCLEROSIS
• Inflamación/tm crónico  Rx cicatrizal.
• Histopatología  Fibroblastos en submucosa del OM +
degeneración hialina.
• Placas o masas blancas (fosfato cálcico).
• Paciente 25-35 años, hipoacusia, sin otorrea, Episodios de
Otitis media.
• Otoscopía  Placas calcáreas, 70-90% de perforación
timpánica grande, tímpano íntegro.

3.9.-TIMPANOESCLEROSIS
• Audiometría  Hipoacusia de conducción 30-60 db.
• Cirugía (Miringoplastía)  Recidiva.

OÍDO MEDIO3.10.-COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA

OÍDO MEDIO
Complicación inminente en caso de:
-PERSISTENCIA de una infección aguda más allá de 2 semanas.
-REAPARICIÓN de síntomas luego de una respuesta favorable a tratamiento.
-REAGUDIZACIÓN de infección crónica con otorrea fétida.
-INFECCIÓN por Haemophilus influenzae o anaerobios.
-CAMBIO conductual.
-Válidas tanto para OMA como OMC.
-La mayoría requiere tratamiento QUIRÚRGICO.
3.6.-COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA3.10.-COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA

OÍDO MEDIO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Orientadores de complicación intratemporal:
-VÉRTIGO y NISTAGMO asociado a otorrea (laberintitis).
-DESPLAZAMIENTO LATERAL de oreja o edema posterosuperior del CAE (mastoiditis).
-DOLOR RETRO-ORBITARIO asociado a otorrea del mismo lado (petrositis).
-PARÁLISIS FACIAL del lado afectado.
Orientadores de complicación intracraneal:
-FIEBRE asociada a otorrea crónica.
-CEFALEA y COMPROMISO de conciencia.
-EDEMA DE PAPILA.
-Signos MENÍNGEOS.
-Signos NEUROLÓGICOS de focalización, convulsiones.
3.6.-COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA3.10.-COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA

3.11.-COMPLICACIONES INTRACRANEALES
Según su frecuencia:
-Meningitis otógena (Streptococcus pneumoniae y H. influenzae). Vía de
propagación principal: Directa o hematógena.
-Abscesos subdural, extradural y cerebral.
-Tromboflebitis del seno sigmoide o lateral: Se presenta con CEFALEA, síntomas sépticos y
signo de “Criesinger” (edema y dolor retroauricular por trombosis de vena emisaria mastoidea).
Diagnóstico se realiza con RMN y arteriografía. Puede complicarse con hidrocéfalo otógeno; síntomas de
hipertensión intracraneal asociados a otitis media.

OÍDO MEDIO
OM: COMPLICACIONES
-MASTOIDITIS: Infección que afecta al mastoides.
Implica afectación ósea con osteólisis.
-Complicación más frecuente de OMA; pero es más
habitual en OMC.
-Tiene 2 fases:
1) Mastoidis aguda coalescente: Formación de CAVIDAD infectada, por reabsorción de los tabiques óseos de
las celdillas. Clínica: PERSISTENCIA de los síntomas de la otitis, OTORREA en aumento, aparece DOLOR, edema y
eritema RETROAURICULAR (que incrementa a la presión), con fiebre y malestar general. En la otoscopía, se puede
ver un ABOMBAMIENTO de la pared posterosuperior del CAE.
2)-Mastoiditis exteriorizada (absceso subperióstico): Varias localizaciones: LATERAL o externa es la más
frecuente (50 % de las mastoiditis), con formación de un ABCESO retroauricular que DESPLAZA el pabellón hacia
delante (signo de Jacques) y se FISTULIZA a piel retroauricular o a pared posterior del CAE (fístula de Gellé).
-Tratamiento: Antibióticos I.V. (cefalosporinas de 3ra). Drenaje quirúrgico con miringotomía
o mastoidectomía, según la evolución.
3.12.-COMPLICACIONES INTRATEMPORALES

-PETROSITIS: Mastoiditis con destrucción ósea
del ápex petroso o punta del peñasco.
-Se manifiesta por el síndrome de
GRANEDIGO: OTORREA asociada a DOLOR
RETRO-OCULAR (por neuralgia del trigémino)
y DIPLOPÍA (por afectación del VI par).
-Tiene alto riesgo de complicación
intracraneal.
-La RMN con contraste es la prueba
diagnóstica más eficaz.
-Tratamiento: ATB. MASTOIDECTOMÍA
ampliada al ápex petroso.

PARÁLISIS FACIAL:
-Puede ser provocada por una OMA, con o sin
mastoiditis.
-Causa más frecuente de parálisis facial ototógena:
COLESTEATOMA.
-Cuadro de instalación variable: Lenta en el caso de
colesteatoma, brusca en caso de niños con acueducto
de Falopio dehiscente.
-Tratamiento: Antibioterapia y cirugía inmediata con
revisión del nervio facial.
3.11.-COMPLICACIONES INTRATEMPORALES3.12.-COMPLICACIONES INTRATEMPORALES

-LABERINTITIS: Inflamación de estructuras endolaberínticas, secundaria a otitis medias
agudas; en mayor frecuencia por OMC.
3.8.-COMPLICACIONES INTRATEMPORALES3.11.-COMPLICACIONES INTRATEMPORALES3.12.-COMPLICACIONES INTRATEMPORALES

4.1.-LABERINTITIS
“Cocleo-vestibulopatía periférica caracterizada por un inicio agudo de vértigo,
usualmente asociado a náusea y vómitos. Puede acompañarse de pérdida de
audición”
-Usualmente curso benigno (resolución 1 a 3 meses).
CLÍNICA:
-Vértigo, tinnitus, mareo, nauseas y vómitos.
-Nistagmo espontáneo. Vértigo que empeora con movimientos de cabeza.
-Pérdida de audición en el lado afectado.
-Peak de síntomas a las 24 horas, luego resolución gradual a través del tiempo (semanas).
-Otoscopia usualmente normal.

-Viral (más frecuente): Virus Herpes, influenza, parotiditis, sarampión, rubeola, polio, Epstein-Barr.
-Bacteriana.
-Timpanogénica (propagación de infección desde OM, vía respiratoria superior, antro mastoideo o apex
petroso).
4.1.-LABERINTITIS
Etiología
-Fisiopatología: Membrana de la ventana redonda como principal vía de propagación de
mediadores inflamatorios hacia el oído interno.

-Isquemia laberíntica aguda.
-Otras formas de laberintitis (sifílica).
-Fístula laberíntica.
-Vértigo posicional benigno.
-Síndrome de Meniere.
-Colesteatoma.
-Inducida por fármacos.
-Tumor del VIII par.
-Trauma de cabeza.
-Accidente cerebrovacular vertebrobasilar.
4.1.-LABERINTITIS
Diagnósticos diferenciales

-Otoscopia.
-Examen neurológico.
-Pruebas de función vestibular: Electronistagmografía, videonistagmografía, test calórico.
-Audiograma.
-Imágenes: TAC y RMN (con o sin contraste).
4.1.-LABERINTITIS
DIAGNÓSTICO

-Laberintitis serosa: Inflamación difusa SIN contenido purulento. Clínica: VÉRTIGO
espontáneo, NISTAGMO IRRITATIVO (hacia el lado enfermo) e HIPOACUSIA perceptiva,
que son REVERSIBLES al curar la otitis.
-Laberintitis purulenta: Infección por gérmenes piógenos con colección PURULENTA
endolaberíntica. Presenta VÉRTIGO espontáneo intenso (por arreflexia vestibular) con
NISTAGMO PARALÍTICO (se invierte hacia el lado sano) y CÓFOSIS (pérdida auditiva total),
IRREVERSIBLES; por destrucción del laberinto.
4.1.-LABERINTITIS
CLASIFICACIÓN
Laberintitis DIFUSA:

-Suelen ser secundarias a colesteatomas.
-Localización principal: Conducto semicircular LATERAL.
-Elevado riesgo de complicación intracraneal.
-Clínica: Episodios de VÉRTIGO inducido por movimientos de cabeza, aumentos de presión
del CAE, ruidos intensos… Confirmación diagnóstica por imagen (RMN).
-Tratamiento: ATB I.V. Cirugía según causa, cierre de fístulas.
4.1.-LABERINTITIS
CLASIFICACIÓN
Laberintitis CIRSCUNCRITA o fístulas del OI:

4.1.-LABERINTITIS
COMPLICACIONES
-Pérdida permanente de la audición.
-Daño permanente en sistema vestibular.
-Recurrencia crónica de vértigo paroxístico benigno.
-Hidrops endolinfático.

4.1.-LABERINTITIS
TRATAMIENTO
-Fluidoterapia.
-Antieméticos (tieltilperazina, fenergan, ondasetron,clorpromazina).
-Supresor vestibular: Meclizina 12,3 a 25mg. Parches escopolamina.
-Metilprednisolona 100mg al día por 3 días.
-Antibióticos (amoxicilina)en caso de presencia de infección OM.
-Rehabilitación vestibular.
-Antivirales (valacyclovir) no han demostrado utilidad.

Fuentes bibliográficas
-Diamante V. Otorrinolaringología y afecciones conexas. 1era edición. Editorial El Ateneo. Buenos Aires,
Argentina. 2004. Capítulo 1. Pp 76-116.
-León J. Manual de referencia y contrareferencia en otorrinolaringología para atención primaria de salud. 1era
edición. Editorial Bagó. Santiago, Chile. 2013. Pp 13-28. Disponible en:
http://www.bagochile.cl/nuevo/pdf/manual_de_referencia.pdf
-Harrison. Medicina online. Faringitis, sinusitis, otitis y otras infecciones de vías respiratorias superiores.
Capítulo 31. Disponible en: http://harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=57125958
-Manual CTO de medicina y cirugía. Otorrinolaringología. 8ava edición. Grupo CTO editorial. Capítulo 2.2. y 2.3.
Pp 18-25. Disponible en:
http://www.ug.edu.ec/Manual%20del%20CTO%20para%20ayudar%20al%20examen%20de%20habilitaci/Otorri
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-Charlotte L. Vestibular Neuritis and Labyrinthitis. Vestibular Disorders Association. 2013. Disponible en:
http://vestibular.org/labyrinthitis-and-vestibular-neuritis
-Polensek SH. Labyrinthitis. In: Ferri FF, ed. Ferri's Clinical Advisor. 1st ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2010.

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